Affektive respirasjonsanfall hos barn

Blant manifestasjonene av synkopale tilstander i pediatrisk nevrologi er angrep av kortvarig refleksiv pusteholding notert - affektive-respiratoriske angrep.

I følge ICD-10 har de koden R06 og klassifiseres som symptomer uten noen spesifikk diagnose.

Slike pustepauser under innånding eller utånding kalles ofte episodisk apnésyndrom (pustestans) hos barn, anoksiske anfall, ekspiratorisk apné, samt vagale anfall forårsaket av en affektiv reaksjon som etiologisk ikke er relatert til epilepsi.

Generelt er dette symptomet ganske vanlig, men, som leger sier, veldig vanskelig.

Epidemiologi

Statistikk over affektive-respiratoriske anfall sitert i ulike kilder viser ulik frekvens av tilfeller av denne tilstanden, tilsynelatende på grunn av mangel på presise kliniske data.

Ifølge noen data er hyppigheten av slike anfall hos friske barn i alderen seks måneder til halvannet til to år 0,1–4,7 %; ifølge andre data – 11–17 % og enda mer enn 25 %, selv om tilbakevendende anfall bare registreres hos en femtedel av dette antallet, med kramper – opptil 15 %, og med besvimelse – mindre enn 2 %.

I omtrent 20–30 % av tilfellene led en av barnets foreldre av affektive respiratoriske anfall i tidlig barndom.

[ 1 ], [ 2 ]

Fører til affektiv-respiratoriske anfall

For tiden er de viktigste årsakene til affektive-respiratoriske anfall hos barn fra seks måneder til fire eller fem år det faktum at mange strukturer i sentralnervesystemet (CNS) i tidlig barndom er preget av funksjonell umodenhet med mangel på klar koordinering i arbeidet sitt og et autonomt nervesystem (ANS) som ikke er fullt tilpasset.

Først og fremst skyldes dette den pågående myeliniseringen av nervefibre etter fødselen. Hos barn er ryggmargen og dens røtter derfor fullstendig dekket med myelinskjede først når de er tre år gamle, vagus (vandrende nerve) er myelinisert innen fireårsalderen, og fibrene i sentralnervesystemets ledningsbaner (inkludert aksonene i den pyramideformede trakten i medulla oblongata) - innen femårsalderen. Men vagusnervens tonus stabiliserer seg mye senere, og sannsynligvis er det derfor affektive respiratoriske anfall hos nyfødte forekommer ganske sjelden, og i slike tilfeller kan de være et tegn på medfødt Arnold-Chiari-anomali eller genetisk bestemt og arvet Rett syndrom og Riley-Day syndrom.

Medulla oblongata og dens respirasjonssenter, som støtter refleksautomatismen i bevegelsen av respirasjonsmusklene, er godt utviklet hos barn og utfører sine funksjoner fra det øyeblikket barnet er født. Imidlertid sikrer ikke det vasomotoriske senteret som ligger her alltid tilstrekkeligheten av vasomotoriske reaksjoner.

I tidlig barndom fortsetter de sympatiske og parasympatiske delene av ANS, som sørger for respiratoriske og alle andre ubetingede reflekser, å forbedre seg. Samtidig øker antallet synapser som overfører nerveimpulser raskt, og eksitasjonen av nevroner er ennå ikke tilstrekkelig balansert av deres hemming, siden syntesen av gamma-aminosmørsyre (GABA), en hemmende nevrotransmitter i sentralnervesystemet, er utilstrekkelig i subcortex i barnets hjerne. På grunn av disse egenskapene kan hjernebarken bli utsatt for både direkte og reflektert diffus overeksitasjon, noe eksperter forklarer ikke bare den økte nervøse eksitabiliteten hos mange små barn, men også deres emosjonelle labilitet.

Det skal bemerkes at, i motsetning til utenlandske leger, likestiller mange innenlandske barneleger affektive respiratoriske anfall hos barn med hysteriske anfall eller selvoppløsende hysteriske paroksysmer, det vil si i hovedsak med manifestasjoner av hysterisk nevrose.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene eller utløserne for affektive-respiratoriske anfall hos barn er: plutselig frykt, uventet sterk smerte, for eksempel ved fall, samt voldsom uttrykkelse av negative følelser, nervøs spenning eller stressende sjokk.

Psykologer har erkjent den betydelige betydningen av foreldres reaksjoner på manifestasjoner av sterke følelser, irritabilitet eller misnøye hos barn. Det bør tas i betraktning at tendensen til slike anfall, så vel som til mange andre synkopale tilstander, kan overføres genetisk - sammen med typen autonomt nervesystem (hypersympatisk eller vagotonisk).

Nevrologer anser de predisponerende faktorene som særegenheter ved sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet i tidlig barndom, noe som bidrar til høy nervøs eksitabilitet og hypertonisitet i den sympatiske delen av det autonome nervesystemet, som er spesielt aktiv i stressende situasjoner. Overdreven reaktivitet i individuelle strukturer i det limbiske systemet spiller også en rolle, spesielt hypothalamus, som kontrollerer arbeidet til det autonome nervesystemet, og hippocampus, som regulerer følelser, i hjernen.

I tillegg inkluderer mulige faktorer som kan fremkalle pustestans når et barn gråter jernmangelanemi hos barn.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogenesen

Nevrofysiologer fortsetter å belyse patogenesen til affektive-respiratoriske anfall, men understreker dens ubetingede forbindelse med aldersrelaterte trekk ved sentralnervesystemet og i større grad funksjonen til det autonome nervesystemet.

Under et affektivt-respiratorisk anfall som oppstår hos et skrikende og gråtende barn mot bakgrunn av frykt, smerte eller en ukontrollert eksplosjon av negative følelser, er det en refleksundertrykkelse av respirasjonssenteret i medulla oblongata på grunn av hyperoksygenering eller hyperoksi - en betydelig økning i oksygennivået i blodet og en økning i partialtrykket (som er et resultat av hyppig dyp pusting under gråt eller skriking) og en reduksjon i volumet av karbondioksid i blodet (hypokapni).

Skjematisk ser mekanismen for utvikling av affektive-respiratoriske anfall slik ut. En kortsiktig, men skarp endring i forholdet mellom oksygen og karbondioksid i blodet registreres av kjemoreseptorer og osmotiske reseptorer i sinus carotis - en spesiell refleksogen sone lokalisert på den indre halspulsåren. Kjemiske og barometriske signaler omdannes til nerveimpulser som oppfattes av vagusnerven, som deltar i pusten, innerverer svelget og strupehodet, og kontrollerer pulsfrekvensen.

Deretter sendes impulsene til nevronene i muskelfibrene i svelget og strupehodet, og de reagerer umiddelbart refleksivt med en krampe som forhindrer innånding, blokkerer respirasjonsmusklene og provoserer apné. Samtidig øker trykket inne i brystet; bradykardi utvikler seg - pulsen bremser; et sterkt reflektert signal som kommer fra hjernen gjennom vagusnerven forårsaker asystoli: innen 5-35 sekunder slutter hjertet faktisk å slå.

Hjertevolumet (mengden blod som utløses under systolen) synker også, og dermed også arterietrykket og blodstrømmen til hjernen. Blodet stagnerer også i venene, og blodet i arteriene mister oksygen (hypoksemi observeres), noe som fører til at barnet blir blekt og begynner å miste bevisstheten.

[ 8 ]

Symptomer affektiv-respiratoriske anfall

Kliniske symptomer på affektive respiratoriske anfall avhenger av typen

Et enkelt anfall av midlertidig pustestans går spontant - veldig raskt, uten patologiske ytre manifestasjoner og en postiktal tilstand.

Den andre typen anfall – cyanotisk (eller blå) – oppstår under affektiv uttrykkelse av negative følelser, ledsaget av skriking. Pustingen er dyp, men intermitterende, og dens kortvarige opphør skjer ved neste innånding, noe som fører til blåfarging av huden – cyanose. Dette etterfølges av en kraftig reduksjon i blodtrykket, tap av muskeltonus, men synkope og ufrivillige muskelsammentrekninger (kramper) er sjeldne. Barnet går tilbake til normalen innen ett eller to minutter uten negative konsekvenser for hjernestrukturene, noe som fremgår av elektroencefalografimålingene.

Ved den tredje typen, kjent som et blekt affektivt-respiratorisk anfall (oftest forårsaket av gråt fra plutselig smerte eller alvorlig skrekk), er de første tegnene en forsinkelse i pusten ved utpust og en reduksjon i hjertefrekvens. Barnet blir blekt og kan miste bevisstheten, og tonisk-kloniske anfall forekommer ofte. Den vanlige varigheten av et blekanfall overstiger ikke ett minutt, barnet er sløvt etter anfallet og kan sovne.

Den fjerde typen utmerker seg som komplisert, siden mekanismen for utviklingen og symptomene inkluderer tegn på cyanotiske og bleke typer affektive respiratoriske anfall.

[ 9 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Eksperter hevder at affektive-respiratoriske anfall ikke har konsekvenser og komplikasjoner: hjernestrukturene eller psyken påvirkes ikke.

Riktignok viser langvarig klinisk praksis at to av ti barn med hypersympatisk eller vagotonisk type autonom nervesystem, som lider av anfall av kortvarig refleksiv pusteholding, kan ha lignende anfall (synkopetilstander) i voksen alder.

Uønskede konsekvenser er mulige når foreldre anser barn med disse anfallene for å være syke, tar vare på dem og skjemmer dem bort på alle mulige måter. Slike taktikker åpner en direkte vei til dannelsen av nevrasteni og utviklingen av hysterisk nevrose.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostikk affektiv-respiratoriske anfall

Barneleger bør henvise pasienten til en pediatrisk nevrolog, siden diagnostisering av affektive respiratoriske anfall er deres profil.

For å fastslå denne tilstanden er ikke én konsultasjon nok. Tross alt er det nødvendig å skille den fra epilepsi, akutt respirasjonssvikt (spesielt mekanisk asfyksi), astmaanfall, hysterisk nevrose, vasovagal synkope, laryngospasme (og andre former for spasmofili), episodisk apné av kardiogen natur (i de fleste tilfeller assosiert med medfødt svakhet i sinusnuten) og Cheyne-Stokes-pustesykdom (karakteristisk for økt intrakranielt trykk, patologier i hjernehalvdelene og hjernesvulster).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Differensiell diagnose

Epilepsi blir spesielt ofte feildiagnostisert, så differensialdiagnostikk utføres, inkludert:

• blodprøver for hemoglobinnivåer, samt gasskomponenter;
• instrumentell diagnostikk (elektroencefalografi, elektrokardiografi, maskinvarevisualisering av hjernestrukturer – ultralyd, MR).

Behandling affektiv-respiratoriske anfall

Det er ikke nødvendig å foreskrive behandling for affektive-respiratoriske anfall. For det første vet ingen hvordan de skal behandles ennå. For det andre vokser barn fra disse anfallene innen de er seks år gamle – ettersom nervefibrene er dekket av en myelinskjede, strukturene i hjernen og sentralnervesystemet modnes, og funksjonene til det autonome nervesystemet forbedres. Men foreldre bør ha omfattende informasjon om denne tilstanden.

Men hvis slike anfall forekommer ofte (hos noen barn, flere ganger om dagen), kan visse medisiner foreskrives.

For eksempel er et legemiddel med kalsiumhopantensyre - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) et nevrobeskyttende nootropisk middel som fremmer hjernens motstand mot hypoksi, reduserer sentralnervesystemets eksitabilitet (inkludert anfall) og samtidig stimulerer dannelsen av nevroner. Derfor er hovedindikasjonene for bruk: epilepsi, psykisk utviklingshemming, schizofreni, alvorlig hyperkinesi, traumatisk hjerneskade. Dette legemidlet tas oralt, doseringen bestemmes av legen og avhenger av hyppigheten av affektive-respiratoriske anfall og deres intensitet.

Det parenteralt administrerte nootropiske og nevrobeskyttende midlet Cortexin øker sentralnervesystemets og hjernens motstand mot stressende situasjoner. Det brukes i kompleks behandling av epilepsi, cerebral parese, cerebrale sirkulasjonspatologier (inkludert traumatisk hjerneskade) og VNS-funksjoner, samt intellektuelle og psykomotoriske utviklingsforstyrrelser hos barn.

Ved alle typer affektive-respiratoriske anfall anbefales det å ta vitaminer: C, B1, B6, B12, samt kalsium- og jernpreparater.

Prognose

Affektive-respiratoriske anfall hos barn innen seks-syvårsalderen går over, så prognosen for denne tilstanden vurderes som positiv. Det viktigste er å ikke forveksle slike anfall med epilepsi og ikke "behandle" barnet med sterke medisiner.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]