Adhesjoner

Adhesiv sykdom er et syndrom forårsaket av dannelse av adhesjoner i bukhulen som følge av sykdommer, skader eller operasjoner, karakterisert ved hyppige anfall av relativ tarmobstruksjon.

Postoperativ adhesiv sykdom er tradisjonelt sett den vanskeligste delen av abdominalkirurgi. Det totale antallet av de ovennevnte komplikasjonene når, ifølge litterære data, 40 % og mer. De fleste av dem krever gjentatte kirurgiske inngrep, ofte mye mer traumatisk og farlig enn den første operasjonen.

Til tross for overfloden av spesiallitteratur viet til dette problemet, har ikke praktisk helsevesen ennå tilstrekkelig objektive, enkle og trygge metoder for å diagnostisere en tilstand som klebende sykdom, samt effektive metoder for rasjonell behandling og forebygging.

Vanskeligheter med diagnostikk kompliserer valg av behandlingstaktikk, spesielt når man skal avgjøre behovet for gjentatt kirurgisk inngrep. I denne saken er forfatternes meninger radikalt delte - fra behovet for tidlig planlagte (eller programmerte) relaparotomier og åpen behandling av bukhulen (laparostomi) til bruk av sene relaparotomier. Samtidig er alle klinikere enige om at relaparotomi tilhører kategorien kirurgiske inngrep med høy grad av operasjonsrisiko utført på den mest komplekse og svekkede pasientgruppen. Dette bestemmer igjen dødeligheten etter slike operasjoner, som ifølge ulike kilder varierer fra 8 til 36 %.

Det skal bemerkes at det absolutte flertallet av praktiserende kirurger fortsatt er av den oppfatning at adhesiv sykdom bør behandles med bred relaparotomi. Samtidig redder skjæringspunktet mellom kompresjonsbånd og separasjon av interintestinale adhesjoner ved tarmobstruksjon absolutt pasientens liv, men det provoserer uunngåelig dannelse av adhesjoner i enda større mengder. Dermed er pasienten utsatt for risikoen for gjentatt kirurgi, som øker med hvert inngrep.

Et forsøk på å bryte denne onde sirkelen var den Noble-foreslåtte tarmplikasjonen ved bruk av seromuskulære suturer designet for å forhindre uordnet arrangement av tarmslynger og obstruksjon. På grunn av det store antallet komplikasjoner og dårlige langtidsresultater, brukes denne operasjonen praktisk talt ikke nå.

Metoder for konservativ intervensjon på patogenesen av postoperativ adhesiv sykdom med det formål å forebygge og behandle er heller ikke tilstrekkelig utviklet.

Adhesiv sykdom er en patologisk tilstand forårsaket av dannelse av adhesjoner i bukhulen etter operasjoner, skader og visse sykdommer.

Adhesiv sykdom kan ha to former:

• medfødt (sjelden) som en utviklingsanomali i form av flate interintestinale adhesjoner (Lanes cords) eller adhesjoner mellom deler av tykktarmen (Jacksons membraner);
• ervervet etter operasjoner, skader med blødninger i det viscerale laget av peritoneum, betennelse i peritoneum (visceritt, peritonitt, forbigående prosesser under inflammatoriske periprosesser i indre organer).

ICD-10-kode

• K56.5. Tarmadhesjoner med obstruksjon.
• K91.3. Postoperativ tarmobstruksjon.

Hva forårsaker klebende sykdom?

Etter operasjoner forenkles dannelsen av en patologisk prosess i bukhulen av langvarig tarmparese, tilstedeværelsen av tamponger og dren, inntreden av irriterende stoffer i bukhulen (antibiotika, sulfonamider, talkum, jod, alkohol, etc.), blodrester, spesielt infisert blod, irritasjon av bukhinnen under manipulasjoner (for eksempel å ikke tørke ut ekssudatet, men tørke det med en vattpinne).

Forekomsten og arten av den patologiske prosessen kan variere: begrenset til området for kirurgi eller betennelse, noen ganger avgrensende en hel bukhule, oftest bekkenhulen; i form av lodding av det betente organet (galleblære, tarmslynge, magesekk, omentum) til den fremre bukveggen; i form av separate tråder (stenger) festet på to punkter og som fører til kompresjon av tarmslyngen; i form av en omfattende prosess som fanger hele bukhulen.

Hvordan utvikler adhesiv sykdom seg?

Adhesiv sykdom er en svært kompleks patologi; den kan ikke løses uten en klar forståelse av prosessene som forekommer i bukhulen.

Ifølge moderne forskere utvikles beskyttende cellulære prosesser initiert av ulike intraperitoneale skadelige hendelser - kirurgiske inngrep, traumer, inflammatoriske prosesser av ulik opprinnelse - med direkte deltakelse fra de viktigste "generatorene" av betennelsesceller - peritoneum og omentum major. Det er de som gir størst betydning fra fylogenesen av mekanismene for cellulær beskyttelse.

I denne utgaven bør vi dvele ved derivatene av monocytter - peritoneale makrofager. Vi snakker om de såkalte stimulerte peritoneale makrofagene, dvs. fagocytter som er en del av det inflammatoriske ekssudatet i bukhulen. Litteraturen viser at i de første timene av den inflammatoriske reaksjonen kommer hovedsakelig nøytrofile leukocytter inn i bukhulen, og innen slutten av den første eller begynnelsen av den andre dagen migrerer mononukleære celler inn i ekssudatet, aktiverer og differensierer til peritoneale makrofager. Deres funksjoner bestemmes av evnen til intensivt å absorbere forskjellige biologiske substrater og aktivt delta i katabolismen av den intraperitoneale prosessen. Dette er grunnen til at tilstanden til makrofagreaksjoner i patogenesen av adhesive sykdom kan anses som udiskutabel.

Når man studerer tilstanden til beskyttende cellulære reaksjoner hos mennesker, anses den mest informative metoden å være å studere den aseptiske inflammatoriske reaksjonen (AIR) i "hudvinduet".

For å utføre denne studien plasseres et sterilt glassplate på den skarpe overflaten til forsøkspersonen og fikseres for å ta avtrykk etter 6 og 24 timer, for dermed å få cellemateriale fra den første og andre fasen av AVR. Deretter farges de og studeres under et mikroskop, for å vurdere aktualiteten til faseendringen (kjemotaksi), prosentvis cellesammensetning, kvantitativt forhold mellom ulike elementer og cytomorfologi.

Studier utført med denne metoden har vist at hos friske personer i den første fasen av AVR utgjør nøytrofiler i gjennomsnitt 84,5 % og makrofager – 14 %; i den andre fasen av AVR observeres det motsatte forholdet mellom celler: nøytrofiler – 16,0 % og makrofager – 84 %, eosinofiler overstiger ikke 1,5 %.

Lymfocytter oppdages ikke i det hele tatt. Eventuelle avvik i den spesifiserte sekvensen av utgang og prosentandel av celler indikerer et brudd på cellulære forsvarsmekanismer.

Nylig har det dukket opp kliniske og eksperimentelle studier som viser at adhesjonssykdom er et resultat av en forstyrrelse i bindevevsmetabolismen, spesielt kollagen. Kollagenkjeder stabiliseres ved deltakelse av det kobberholdige enzymet lysyloksidase, som katalyserer omdannelsen av lysyldeoksylysin til aldehyder. Disse aldehydene danner igjen tverrgående kovalente bindinger, og danner et trespiralmolekyl av uløselig modent kollagen. Aktiviteten til lysyloksidase er direkte relatert til aktiviteten til N-acetyltransferase, et konstitusjonelt enzym som katalyserer prosessen med inaktivering av giftige metabolske produkter og ligander introdusert utenfra.

Det er velkjent at den menneskelige befolkningen er delt inn i såkalte "raske" og "langsomme" acetylatorer basert på N-acetyltransferaseaktivitet. Langsomme acetylatorer inkluderer individer med en acetyleringsprosent på mindre enn 75, og raske acetylatorer inkluderer individer med en acetyleringsprosent på over 75.

Prosessen med peritoneal regenerering (dannelse av kollagenfibre) forekommer forskjellig hos individer med forskjellige acetyleringshastigheter.

• Langsomme acetylatorer akkumulerer acetyleringssubstrater (endogene og eksogene chelatkomplekser) som binder kobberioner som er en del av lysyloksidase. Hastigheten for tverrbindingssyntese avtar, og antallet dannede fibre er lite. Akkumulerende laterant kollagen aktiverer endogen kollagenase ved hjelp av tilbakekoblingsprinsippet.
• Hos raske acetylatorer forekommer ingen akkumulering av acetyleringssubstrater. Mineralioner bindes ikke, og lysyloksidaseaktiviteten er høy. Aktiv syntese og avsetning av kollagenfibre på eksisterende fibrinavleiringer skjer. Fibroblaster legger seg igjen på disse fibrene, noe som forvrenger det normale forløpet av peritoneal regenerering og fører til dannelse av adhesiv sykdom.

Adhesiv sykdom utvikles på grunn av en årsak-virkning-sammenheng mellom cytodynamiske og cytomorfologiske endringer i det normale forløpet av lokale og generelle cellulære forsvarsreaksjoner ved forstyrrelser i reparativ kollagensyntese.

Ovennevnte komplikasjoner i klinisk praksis er representert ved slike tilstander som: tidlig tarmobstruksjon (EIO), sen tarmobstruksjon (LIO) og adhesiv sykdom (AD).

Basert på det ovennevnte er det nødvendig å gjennomføre en omfattende studie hos pasienter med adhesiv sykdom, inkludert fenotyping ved acetyleringshastighet, studie av cytodynamiske prosesser og cytomorfologi av fagocytiske celler i peritoneal ekssudat (lokal cellulær reaksjon), i "hudvinduet" i henhold til Rebuck (generell cellulær reaksjon). Verifisering av de innhentede dataene må utføres ved ultralydekografi (ultrasonografi) av bukhulen og videolaparoskopi.

Adhesiv sykdom er preget av tilstedeværelsen av endringer i de studerte parametrene som kun er karakteristiske for den spesifiserte patologien.

Cytodynamiske reaksjoner i den postoperative perioden hos disse pasientene hadde sine egne karakteristikker både i peritoneal eksudat og i avtrykkene i "hudvinduet". Dermed ble det observert et redusert antall makrofagelementer i peritoneal eksudat, under AVR - et brudd på makrofagkjemotaksi og et økt innhold av fibrinfibre i såret i "hudvinduet". Den gjennomsnittlige acetyleringsraten hos barn med RSNK var betydelig høyere enn hos pasienter med et gunstig forløp i den postoperative perioden, og utgjorde; 88,89 ± 2,8% (p < 0,01).

Resultatene av den utførte undersøkelsen tillot oss å komme til følgende konklusjon.

Hvis kirurgisk inngrep på bukorganene utføres hos et barn med en rask acetyleringsfenotype, og samtidig har han en mangel på makrofagreaksjonen forårsaket av et brudd på den kjemotaktiske aktiviteten til mononukleære fagocytter, vil det på den ene siden være økt fibrindannelse og akselerert kollagensyntese på grunn av intensiv proliferasjon av fibroblaster, som overgår hastigheten på normal fibrinkatabolisme, og på den andre siden en utilstrekkelig makrofagreaksjon, som forvrenger betennelseskinetikken, noe som vil føre til langvarig persistens av peritoneale nedbrytningsprodukter, forårsaker sensibilisering av kroppen med vevsnedbrytningsprodukter og dannelse av forsinket hypersensitivitet, kronisk betennelse på immunbasis med involvering av et enda større antall fibroblaster i betennelsesfokuset. Dermed vil alle de nevnte prosessene sammen føre til overdreven syntese av bindevev - dannelse av en slik tilstand som adhesiv sykdom. Det skal bemerkes at samtidig patologi i mage-tarmkanalen vil øke risikoen for patologisk fibrindannelse betraktelig.

Hvordan manifesterer adhesiv sykdom seg?

I henhold til det kliniske forløpet er adhesiv sykdom delt inn i akutt, intermitterende og kronisk.

Den akutte formen er ledsaget av plutselig eller gradvis utvikling av smertesyndrom, økt peristaltikk, klinisk bilde av dynamisk tarmobstruksjon, som i de fleste tilfeller kan kureres. Voksende smerte og dens endring til en konstant karakter indikerer utvikling av mekanisk obstruksjon.

Den intermitterende formen er ledsaget av periodiske anfall, som er ledsaget av smerter av ulik art, dyspeptiske lidelser, forstoppelse, vekslende diaré og ubehag. Som regel forekommer det med begrensede patologiske prosesser. Tarmobstruksjon utvikler seg sjelden.

Den kroniske formen manifesterer seg ved verkende smerter i magen, en følelse av ubehag, forstoppelse, vekttap, anfall av dynamisk tarmobstruksjon, men en mekanisk form for obstruksjon kan også utvikle seg.

Hvordan gjenkjennes adhesiv sykdom?

Diagnostikken er basert på dynamisk røntgenundersøkelse av passasje av bariumsuspensjon gjennom tarmene; noen ganger brukes irrigoskopi hvis tykktarmen er involvert i prosessen. Samtidig med å bestemme arten av tarmdeformasjonen og tilstedeværelsen av en hindring for passasje av tarminnhold, bestemmes også avlastningen av tarmslimhinnen:

Dette er nødvendig for differensialdiagnose ved tarmkreft og karsinomatose.

Adhesiv sykdom er preget av deformasjon av slimhinneavlastningen, men den er ikke avbrutt, som ved kreft. I tvilsomme tilfeller utføres laparoskopi, men under en forverring kan det by på visse vanskeligheter, og til og med risiko for skade på de hovne tarmslyngene.

Suksessen med behandling av pasienter med postoperativ adhesiv sykdom avhenger i stor grad av rettidig diagnostikk. Kjente og mye brukte diagnostiske metoder fører ikke alltid til de ønskede resultatene, noe som får klinikere til å utvikle et omfattende diagnostisk program for å forutsi denne patologien. Dette programmet inkluderer bruk av en kjemisk metode for å bestemme typen acetylering hos en spesifikk pasient, patomorfologiske metoder for å studere lokale og generelle cellulære reaksjoner, ultralyd av bukhulen, tradisjonell røntgenundersøkelse og laparoskopi.

Ultralyddiagnostikk ved mistanke om adhesiv sykdom brukes under bruk av moderne utstyr. Det gjør det mulig å få et karakteristisk ekografisk bilde praktisk talt ikke-invasivt.

Det skal imidlertid huskes at man ved ultralyddiagnostikk av tarmobstruksjon på grunn av adhesiv sykdom ikke bare kan stole på et statisk bilde. Mer pålitelige data oppnås ved å utføre ekkoskopisk undersøkelse i sanntid, som lar en oppdage progressiv bevegelse av partikler i tarmrøret i normalen og fenomenet med frem- og tilbakegående - med tegn på mekanisk tarmobstruksjon. Dette fenomenet ble oppdaget hos nesten alle pasienter og ble kalt "pendelsymptomet". Til tross for alt informasjonsinnholdet og mulighetene til ultralyddiagnostikk, er de i stor grad begrenset av samtidige fenomener med intestinal parese. For å løse dette problemet ble det utviklet en metode for differensialdiagnostikk av mekanisk og dynamisk tarmobstruksjon. For dette formålet utføres en ultralydundersøkelse av bukorganene, som visualiserer utvidede løkker av tynntarmen fylt med flytende innhold, noe som indikerer en forstyrrelse av passasjen langs tarmrøret. Neostigminmetylsulfat administreres i en aldersrelatert dosering, etterfulgt av perkutan elektrisk stimulering av tarmen og en ekografisk undersøkelse gjentas. Hvis stimuleringen resulterer i en sammentrekning av tarmlumen og progressiv bevegelse av partikler, kan diagnosen mekanisk tarmobstruksjon med sikkerhet avvises, og pasienten kan behandles konservativt. Ved mekanisk obstruksjon

Etter stimulering øker smerten, oppkast oppstår ofte, og under en ekkografisk undersøkelse reduseres ikke tarmsløyfene i størrelse, og en progressiv bevegelse av chymen observeres - "pendelsymptomet", som muliggjør diagnose av mekanisk tarmobstruksjon og formulering av indikasjoner for kirurgisk oppløsning.

Et ganske typisk bilde av røntgendiagnostikk av tarmobstruksjon er velkjent (i form av både vanlige røntgenbilder av bukhulen og røntgenkontraststudier med bariumsuspensjon). I denne forbindelse, med all respekt for den gamle, velprøvde metoden, bør dens negative aspekter nevnes: strålingseksponering, varigheten av den diagnostiske prosessen, vanskeligheter med differensialdiagnostikk av dynamisk tarmens åpenhet fra mekanisk.

Hvordan behandles adhesiv sykdom?

Når man snakker om behandlingsmetoder for både tidlig og sen postoperativ adhesiv sykdom, bør det bemerkes at det ikke er noen enhet i problemet.

Valg av behandlingstaktikk for denne patologien. I denne delen av løsningen på problemet bør prinsippet om en differensiert tilnærming tas i bruk, avhengig av tilstedeværelsen av en spesifikk klinisk form for postoperativ komplikasjon.

I dette tilfellet bør hovedmålet være å unngå bred laparotomi, og ved absolutte indikasjoner for kirurgisk behandling, å oppnå en helbredelse ved hjelp av endokirurgisk inngrep eller minilaparotomi.

Når det gjelder behandling av barn med adhesiv sykdom, bør følgende bemerkes. Det er velkjent at alle klinikere frem til nå, med sjeldne unntak, har forsøkt på alle mulige måter å unngå kirurgisk behandling av barn med adhesiv sykdom, spesielt uten obstruksjon, og gitt preferanse til konservative behandlingsmetoder, som vanligvis er ineffektive.

På nåværende stadium bør behandlingstaktikken bestå av aktiv identifisering av barn med adhesive sykdommer, preoperativ behandling og deretter fullstendig eliminering av adhesive prosesser i bukhulen ved hjelp av laparoskopiske teknikker.

Indikasjoner for kirurgisk behandling av klebende sykdom inkluderer følgende symptomkompleks:

• Hyppige smerteanfall, ledsaget av symptomer på tarmobstruksjon (oppkast, avføring og gassretensjon).
• Gjentatte magesmerter, spesielt ved hopping og løping (Knochs symptom, eller «stramt omentum»).
• Intense magesmerter, ofte ledsaget av oppkast, som oppstår etter et kostholdsbrudd i form av overspising.
• Fenomener med fullstendig tarmobstruksjon forsvant i løpet av konservative tiltak.

Naturligvis er grunnlaget og garantien for senere suksess her de diagnostiske metodene som er omtalt ovenfor. Dessuten tillater komponentene i det spesifiserte diagnostiske programmet ikke bare å fastslå tilstedeværelsen av en slik tilstand som adhesjonssykdom, men også å bestemme de differensierte taktikkene for senere behandling. Basert på det ovennevnte må alle raske acetylatorer foreskrives preoperativ forberedelse som tar sikte på å transformere adhesjoner for å redusere traumet ved senere laparoskopisk inngrep og forhindre tilbakefall av adhesjonssykdom.

Adhesiv sykdom behandles som følger. Parallelt med undersøkelsen av pasienten som forberedelse til abdominal kirurgi, foreskrives penicillamin i en alderstilpasset dosering én gang daglig under måltider (helst til lunsj). Obligatoriske komponenter i behandlingen er legemidler som normaliserer tarmmikrofloraen (bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + E. coli), og vitamin E som antihypoksant. Annen medikamentell behandling brukes kun for å korrigere eventuelle patologiske forandringer som oppdages under undersøkelsen. Fysioterapiprosedyrer utføres samtidig, bestående av fonoforese med Iruksol salve på den fremre bukveggen. Avhengig av forventet grad av prevalens og varighet av adhesive sykdom, tar preoperativ behandling vanligvis fra 10 til 12 dager. Hvis det er fullverdig poliklinisk tjeneste på pasientens bosted, kan denne behandlingen utføres poliklinisk.

Etter fullført preoperativ undersøkelse og behandling utføres en terapeutisk laparoskopi, hvor forekomsten av adhesjonssykdom endelig vurderes, den positive effekten av det preoperative legemiddelpreparatet noteres, og den faktiske separasjonen av adhesjoner utføres.

Først og fremst er det nødvendig å eliminere sammenvoksninger mellom parietal visceral peritoneum. I dette tilfellet er de fleste av dem vanligvis separert stumpt og nesten blodløst.

Kun individuelle langvarige og godt vaskulariserte adhesjoner bør kuttes skarpt etter elektrokoagulasjon, kun ved bruk av bipolare instrumenter. Deretter utføres en grundig revisjon, med sikte på å oppdage interintestinale tråder, som også må elimineres. Individuelle interintestinale plane adhesjoner som ikke forårsaker tarmobstruksjon, kan ikke separeres, siden de ikke bestemmer noen patologiske fenomener i fremtiden.

Prosedyren avsluttes med en siste revisjon av bukhulen for å vurdere det oppnådde resultatet og kontrollere tilstrekkeligheten av hemostasen, hvoretter pneumoperitoneumgassen evakueres, de laparoskopiske portene fjernes og sys sammen.

Som regel, på den andre dagen av den postoperative perioden, opplever barn praktisk talt ikke magesmerter, begynner å gå og blir utskrevet hjem i løpet av kort tid (5-7 dager).

I oppfølgingsstudien undersøkes pasientene etter 1 uke, 1, 3, 6 måneder og 1 år. Denne oppfølgingsgruppen har blant annet en tendens til å utvikle intestinal dysbakteriose og ulike gastroduodenale patologier i form av gastritt og gastroduodenitt, noe som krever ytterligere deltakelse fra en gastroenterolog i oppfølgingen av disse barna.

Det bør også bemerkes at en liten klinisk gruppe pasienter (langsomme acetylatorer) ikke trenger preoperativ behandling, siden deres adhesive sykdom er forårsaket av fiksering av den frie kanten av det større omentum til den fremre bukveggen i projeksjonen av laparotomitilgangen eller til tarmslynger under operasjonen på grunn av tidligere intraoperative tekniske feil. Slike pasienter bør gjennomgå laparoskopisk kirurgi 2-3 dager etter innleggelse på sykehuset. Når man utfører laparoskopi med den allerede beskrevne teknikken, er det nødvendig å bestemme plasseringen av fikseringen av det større omentum, koagulere det langs linjen for det forventede skjæringspunktet, og deretter klippe det av med endokirurgisk saks. Barn fra denne gruppen er vanligvis utsatt for tilbakefall, og krever derfor ikke spesiell behandling.

Hvordan forebygges adhesiv sykdom?

Når man snakker om hvordan man kan forebygge adhesjonssykdom, er det nødvendig å gi æren til mange forfattere som mener at disse tiltakene bør iverksettes allerede under det første kirurgiske inngrepet. Tilstrekkelige kirurgiske tilnærminger, skånsomme og ømme manipulasjoner med vev og organer i bukhulen, og streng overholdelse av reglene for asepsis og antisepsis reduserer risikoen for patologisk adhesjonsdannelse betydelig, men eliminerer den ikke fullstendig.

Forebygging av RSK er svært lovende når man bruker informasjonen som er innhentet i prosessen med en omfattende studie av dette problemet. Som nevnt er to betingelser nødvendige for utviklingen av denne komplikasjonen: fenotypen av rask acetylering og utilstrekkelig makrofagreaksjon. Ved å studere parametrene hos pasienter på den første dagen av den postoperative perioden er det dermed mulig å ganske tydelig identifisere en gruppe pasienter som har risiko for å utvikle RSK.

Dersom sannsynligheten for å utvikle RAS er forutsagt hos en spesifikk pasient, bør vedkommende foreskrives forebyggende behandling, inkludert penicillamin i en alderstilpasset dosering én gang daglig i 7 dager, prodigiosan 0,005 % løsning i en alderstilpasset dosering – 3 intramuskulære injeksjoner annenhver dag, vitamin E oralt 3 ganger daglig og ultralydfonoforese på den fremre bukveggen med Iruksol-salve (bakteriell kollagenase-klostridiopeptidase A).

Forebygging av PSA bør anses som obligatorisk dispensærobservasjon av barn som har gjennomgått kirurgi på bukorganene. Dessuten, jo større de tekniske vanskelighetene eller jo større de patologiske endringene i bukhulen er, desto nøyere er det nødvendig å utføre postoperativ overvåking for å identifisere en slik patologisk prosess som adhesiv sykdom og eliminere den før tarmobstruksjon oppstår.

De mest komplette resultatene oppnås ved å undersøke pasienter med ultralyd 1 uke, 1,3, 6 måneder og 1 år etter abdominalkirurgi. Klinisk erfaring viser at risikoen for å utvikle postoperative intraabdominale komplikasjoner er størst blant barn med rask acetyleringsfenotype ved utilstrekkelige cellulære inflammatoriske reaksjoner og postinflammatorisk reparasjon av peritoneum. I denne forbindelse må de ovennevnte indikatorene undersøkes nøye i den postoperative perioden hos pasienter som har gjennomgått abdominalkirurgi, spesielt de som er ledsaget av betydelig traume og peritonitt.

Dersom det finnes data som indikerer cytodynamiske og cytomorfologiske forstyrrelser, spesielt hos «raske acetylatorer», må ovennevnte forebyggende behandling utføres.

Hele komplekset av beskrevne forebyggende tiltak beskytter pålitelig pasienter hos en abdominal kirurg mot en slik tilstand som adhesiv sykdom.