Syresyge sult av fosteret under graviditet og fødsel: hvordan å bestemme hva som er farlig

Oksygen sult av fosteret er mangel på oksygen for et barn som er i utero. Årsakene til denne tilstanden kan være mange, så vel som konsekvensene. Det er svært viktig å kjenne de viktigste risikofaktorene for denne patologien for å kontrollere alle manifestasjoner og symptomer og rette dem i tide.

[1],

Epidemiologi

Statistikk for fordelingen av oksygen sult foreslår at denne patologien oppstår hos mer enn 40% av nyfødte babyer. Komplikasjoner av oksygen sult kan oppstå umiddelbart etter fødselen i form av asfyksi, som skjer hos 89% av barn. I fremtiden kan dette føre til at en nyfødt dør. Når det gjelder kronisk hypoksi, i 30% av medfødte misdannelser hos en baby, er det en av de viktigste etiologiske faktorene. I for tidlig spedbarn er oksygen sult svært vanlig, og 10% av barna kan være dødelig.

[2], [3],

Fører til oksygen sult av fosteret

Hovedårsakene til oksygen sult av fosteret kan deles inn i flere grupper.

1. Forholdene og sykdommene til moren, som påvirker tilførselen av fosteret med oksygen:
   • blodtap, jernmangelanemi hos moren, som forårsaker mangel på oksygen på grunn av mangel på hemoglobin av mors blod;
   • kardiovaskulære patologier i graden av dekompensering hos gravide kvinner;
   • patologi i luftveiene, som er ledsaget av en reduksjon i oksygenivået i vev på grunn av utilstrekkelig inntak (mild hypoplasia i moderen, tuberkulose, kroniske lungesykdommer);
   • tar medisiner eller medisiner
   • HIV-infeksjon, syfilis, kroniske infeksjonsprosesser av indre organer.
2. Forstyrrelse av intrauterin gassutveksling:
   • patologi av navlestrengen med brudd på sin normale funksjon - noder, ledning med navlestrengen;
   • for tidlig aldring av moderkaken;
   • patologi av placenta previa;
   • fetoplacental insuffisiens mot bakgrunnen av sykdommer i moren;
   • patologi i fødsel, noe som fører til en forlenget føtale stilling i fødselskanalen eller for tidlig frigjøring av placenta.
3. Betingelser fra babyens side som kan påvirke oksygentilførselen.
   • medfødte misdannelser av nervesystemet (hydrocephalus, hjernehernia)
   • kritisk medfødt hjerte eller lungefeil;
   • intraventrikulær blødning;
   • intrauterin infeksjoner - herpetisk, cytomegalovirusinfeksjon, toxoplasmose;
4. Direkte skade på luftveiene med brudd på deres patenter eller med alvorlig funksjonsnedsettelse.
   • meconial aspirasjon i fødsel;
   • trakeal hypoplasia eller fusjon av luftveiene med esophagus, andre medfødte misdannelser i luftveiene.
5. Det bør bemerkes at fetoplacental insuffisiens er den viktigste årsaken til intrauterin hypoksi.

[4]

Risikofaktorer

Risikofaktorer kan identifiseres, basert på følgende årsaker:

1. noen patologi av graviditet med giftose, noe som kan føre til brudd på placentasirkulasjonen;
2. ekstragenitale sykdommer hos moren i en tilstand av dekompensasjon;
3. patologiske forhold i fødsel fører til intranatal oksygen sult.

[5], [6]

Patogenesen

Patogenesen av utviklingen av oksygen sult av fosteret avhenger av følgende faktorer:

1. Oksygen og karbondioksidinnholdet i mors blod.
2. Staten av livmor og uterus-placenta blodsirkulasjon.
3. Statens føtal sirkulasjon.

Mangelfullheten av en eller flere av disse faktorene fører til en rekke kompenserende reaksjoner:

1. Økning i blodtrykksstrømmen. Dette hjelper for en stund å kompensere for mangel på oksygen som oppstår.
2. Hyperplasi av moderkaken.
3. Økt kapillært føtalområde.
4. Økt fosterblodstrøm.

Oksygenmangel er en stigende faktor for patogenesen. Men alt avhenger av varigheten av oksygenmangel. Hvis mangelen er midlertidig, er økningen i blodstrømmen og andre kompenserende mekanismer tilstrekkelig til å normalisere blodstrømmen en stund. Et slikt akutt oksygenmangel kan passere ubemerket for fosteret.

Hvis oksygenmangel er moderat, men langsiktig, tilpasser fostret seg gradvis til det.

Først og fremst er det en økning i prosesser for vevets respirasjon, anaerob glykolyse, erytropoiesis, funksjonen av binyrene blir aktivert. Kardiovaskulærsystemet reagerer med omfordeling av blod med den overordnede blodtilførsel av vitale organer - den såkalte "sentraliseringen av blodsirkulasjonen" (hjerne, hjerte). Dette senker kapillærblodstrømmen i parenkymorganene. Hypoksi av muskler og indre organer fører til akkumulering av laktat og fremveksten av metabolisk acidose.

Langvarig og alvorlig hypoksi forårsaker svikt i kompensasjonsmekanismer (utmattelse av binyrene kan føre til arteriell hypotensjon og deretter sjokk).

Metabolisk acidose fører til en økning i permeabiliteten av vaskemuren, som sammen med en reduksjon av blodstrømmen og en økning i konsentrasjon fører til en slamvirkning og mikrotrombose. Det er diapedemiske blødninger (punkt og stor i størrelse), cerebralt ødem, hypovolemi, nedsatt funksjon av alle organer og systemer.

Den mest følsomme for effekten av hypoksi er sentralnervesystemet, der forsvarsmekanismer av anaerob glykolyse er mest svake uttrykt, derfor utvikler hypoksi tidligere og mer intensivt. Forstyrrelse av metabolismen av ioner forårsaker akkumulering av giftige produkter ødeleggelsen av cellekomponenter, deres nekrose og død.

To hovedprosesser utvikler patofysiologisk: hemoragisk infarkt og utvikling av iskemi (leukomalakia).

Det endelige resultatet avhenger av alvorlighetsgrad og varighet av hypoksi, samt på moden til fosteret og nyfødte. Den mindre modenheten til barnet - jo større er skaden på kroppen. En viktig rolle blir spilt av traumatiske faktorer under arbeid, noe som øker hemodynamiske lidelser. Hypoksi, selv fysiologiske fødsler er traumatiske.

Akutt hypoksi, som begynner i fødsel, adskiller seg fra kronisk. På grunn av transittiden av denne form og patofysiologiske prosesser, spilles den umiddelbare rollen her av umiddelbare refleksreaksjoner av kardiovaskulærsystemet med minimal metabolske forstyrrelser. Men når umodne barn, påvirkning av en rekke uønskede svangerskaps faktorer lang anoksi på et eller annet punkt, stall beskyttelse reaksjon finner sted og et kraftig fall i perifert trykk. Kollaps, som utvikler, ledsages av alle patofysiologiske reaksjoner og med kronisk hypoksi fører til hypovolemi.

[7], [8], [9], [10], [11]

Symptomer oksygen sult av fosteret

Symptomer på oksygen sult av fosteret vises selv under graviditet og fødsel og de viktigste manifestasjoner av dette er som følger:

1. Fra fostrets palpitasjon - akselerasjon, senking og deretter arytmi.
2. Døvhet i hjertet hans toner.
3. Avgang av mekonium (blanding av mekonium i fostervann).
4. Styrker, og senker fosterbevegelsene.

Ved diagnose av intrauterin hypoksi bør obstetrik-gynecologists korrekt bestemme taktikken for å føde til å redusere barnets hypoksiske og traumatiske skade.

Primær bestemmelse av alvorlighetsgraden av hypoksi og asfeksi hos det nyfødte utføres av alle nyfødte barn i henhold til de spesielle kriteriene for Apgar-skalaen. Evaluering utføres i det første og femte minuttet av et barns liv og gjør det mulig å vurdere graden av tilpasning av en nyfødt umiddelbart etter fødselen. Dette gjør det også mulig å mistenke tilstedeværelsen av symptomer på oksygen sult.

Første minuttet bestemmer alvorlighetsgraden av intrauterin hypoksisk skade på fosteret.

Det femte minuttet bestemmer effektiviteten av gjenoppliving og alvorlighetsgraden av tilstanden til det nyfødte. Om nødvendig utføres en slik evaluering på det tiende og femtende minutt.

Det tiende minuttet bestemmer effektiviteten av intensiv terapi, avhengig av den adaptive mekanismen til den nyfødte kropp.

Femtende minuttet bestemmer sluttresultatet og prognosen for hypoksi.

Så den primære vurderingen av barnets tilstand gjør at du kan identifisere de barna som trenger nødhjelp.

Gitt at brudd på oksygen sult av fosteret involverer involvering av cerebral fartøy, cerebrospinalvæske, så er det et brudd på hemolytisk dysfunksjon. Denne perioden gjelder bare i de første 7-10 dagene av et barns liv. Senere, med bevaring av kliniske manifestasjoner av hypoksi, når skaden på nerveceller kommer frem i patogenesen, brukes begrepet "ante, intra, perinatal CNS skade på hypoksisk genese". Alt dette påvirker utseendet av symptomer, ikke bare i de første minuttene og dagene av et barns liv, men også i en måned.

Nerveceller er de første som lider under oksygen sult av fosteret. Derfor kan de første tegnene vise utprøvde nevrologiske lidelser. Dette er ofte preget av hjernehypoksi, noe som fører til iskemi av visse områder av hjernebarken. Dette manifesteres av et syndrom av hyperexcitability eller undertrykkelse av barnet.

Symptomene som er typiske for barnets økt spenning, kan oppstå etter flere timer etter fødselen. Symptomer som mamma kan legge merke til er forskjellig fra det som en lege kan legge merke til. De første tegnene kan være i form av barns hyppige skrik, og søvnperioden for slike barn tar ikke mer enn tjue til tretti minutter. Barnet kan riste haken, det kan være rystelse av hender og føtter når han gråter. Undertrykkelsessyndromet har litt motsatte tegn - barnet sover ofte, muskeltonen senkes, han ligger uten aktive bevegelser med armer og ben. Disse symptomene indikerer en oksygen sult av fosteret, som er akutt eller kronisk utvikling og påvirker sentralnervesystemet. Men med nederlaget i sentralnervesystemet på bakgrunn av oksygenmangel på fosteret, kan det være andre symptomer.

Det konvulsive syndromet kan også observeres i form av vanlige tonisk-kloniske anfall, og i form av lokale sammentrekninger av muskelgrupper. Videre, ofte hos nyfødte, er ekvivalentet av kramper spasmer i ansikts muskulaturmuskulatur med ulike ansiktsuttrykk i form av et smil, umotivert suging eller utstikkende tungen.

Hypertensjon-hydrocephalsyndrom ledsages av økt intrakranielt trykk. Klinisk er dette ledsaget av bulten av fontanelle, divergensen av kraniale suturer med økningen i barnets hode i volum. Det kan utvikle seg mot denne bakgrunnen nystagmus, strabismus, krampevakhet.

Sentralnervesystemet er hovedorganet som lider av oksygen sult av fosteret under fødsel. Tross alt utvikler en akutt mangel på oksygen, noe som forårsaker slike symptomer. Oksygen sult av fosteret under graviditet, som varer lenge, påvirker helt alle babyens organer. I dette tilfellet kan prosessene for vevdannelse, så vel som deres vekst, bli forstyrret. Etter fødselen kan dette manifestere som medfødte misdannelser av indre organer. De kan være fra mindre - i form av liten kroppsvekt ved fødselen - til signifikant medfødt hjertesykdom. Alt dette, i fravær av en direkte årsak, kan forårsake komplikasjoner i fremtiden i et barn med helse.

Komplikasjoner og konsekvenser

Hva er farlig oksygen sult av fosteret? Hvis dette påvirker nervesystemet, kan det være langsiktige konsekvenser i form av resterende cyster i hjernen. Dette kan ikke påvirke barnets helse, men det kan være et brudd på barnets kognitive evner i form av dårlig minne, en etterspørsel i skolen. Hvis lesjonene var mer alvorlige, kan den svekkede motoriske aktiviteten til barnet utvikle seg som en reduksjon i muskelton eller lammelse. Komplikasjoner av oksygen sult kan være alvorlig hvis denne tilstanden har utviklet seg akutt under fødsel. Dette er ledsaget av akutt asfyksi hos fosteret, og babyen puster dårlig og en normal rytme av pust og hjerteaktivitet kan ikke opprettes. Det truer selv døden

Diagnostikk oksygen sult av fosteret

Diagnostikk av oksygen sult av fosteret bør være så tidlig som mulig. Dette gjør det mulig å minimere komplikasjoner som kan utvikle seg mot denne bakgrunnen.

Hvis oksygen sult var under fødsel eller til og med under graviditet, kan det diagnostiseres rett etter fødselen. I det første minuttet legen vurderer barnets allmenntilstand, og hvis det ikke zakrychal, deretter umiddelbart ta barnet til gjenoppliving bordet og bestemme vitale tegn - puls, respirasjonsfrekvens, hudfarge, respons på stimuli. Samtidig, hvis noen av indikatorene faller, diagnostiser umiddelbart akutt asfyksi, som en ekstern manifestasjon av oksygen sult av fosteret.

Men hvis barnet ble født uten tegn på luftveissykdommer, kan diagnosen oksygen sult allerede utføres mens barnet undersøkes allerede i de første 24 timer etter fødselen.

Med denne diagnosen undersøker legen nøye det nyfødte for alle organer og systemer. Barnets generelle tilstand kan være alvorlig på grunn av nevrologiske symptomer - hyperestesi, generaliserte kramper av klonisk natur. Fargen på barnets hud kan være cyanotisk, eller cyanose kan bare forekomme i området av nasolabialtrekanten. Reflekser: suger, svelger, søker, Babkin, Moro - kalles, men de kan være asymmetriske. Avhengig av det ledende syndromet, kan det være hyperrefleksi eller hyporefleksi. Konfigurasjonen av hodet kan endres selv med lite uttrykt hydrocephalsyndrom. Også sagittal sutur kan avvike samtidig. Turgorvev kan senkes, det kan også være muskel hypotensjon i undertrykkelsens syndrom eller en uttalt hypertoni i syndromet med hyperexcitabilitet.  

Det er nødvendig å utføre diagnostikk med evaluering av hjertelyder. Hjerteaktivitet er som regel rytmisk, men toner blir ofte svekket. Alle andre systemer er normale. Slike brudd på generell tilstand, tone, reflekser gjør det mulig å anta at det er en lesjon av sentralnervesystemet mot bakgrunnen av den oksygenerte fastingen av fosteret. I dette tilfellet er det nødvendig med flere diagnostiske metoder.

Analyser gir ingen spesifikke endringer. Instrumental diagnostikk regnes som mer informativ. Alle nyfødte med hypoksi er gitt neurosonografi. Neurosonography - en ultralydundersøkelsesmetode (imaging) av hjernen, som gjør det mulig gjennom en stor fontanel vurdere tilstanden av hjernevev, cerebrospinalvæske veier. Med neyrosonogram beskrevet makro ekkogenisitet og hjernevev, størrelsen og formen av cerebrospinalvæske mellomrom, hvorved de brennpunktene er identifisert leukomalacia, intra- eller periventrikulær blødning, ventrikulær ekspansjonssystem - ventriculomegaly. Giperehogennost periventrikulær områder i den fremre og bakre horn av de laterale ventrikler, i henhold neyrosonogramy tillater mistenkt periventrikulær leukomalacia, som ett av de tegn på hjerneskade i oksygenmangel foster. Giperehogennost i subependymal og intraventrikulære seksjoner antyder nærvær hjerneblødning. Men til dags dato, er det antatt at ultralyddiagnose kan bare brukes som en screeningsmetode for å identifisere barn med mistenkt intrakranial skade.

De karakteristiske endringene i oksygen sult gjør det mulig å bestemme at hemisfærene er symmetriske, lumen i sidene ventrikkene er ikke endret. Dette utelukker intraventrikulær blødning umiddelbart. Bestemmelse av skygger av forskjellig intensitet og størrelse, økt ekkogenitet av periventrikulære områder i hjernekonstruksjonene, alt dette indikerer en skade på hypoksisk genese. Også leukomalakia i det ventrikulære området kan observeres med videre dannelse av cyster som kan observeres gjennom livet.

[12], [13]

Differensiell diagnose

Differensial diagnose av oksygen sult bør utføres på scenen av klinisk diagnose. Det er svært viktig å skille mellom nevrologiske symptomer på oksygen sult med manifestasjoner av intraventrikulær blødning. Intraventrikulær blødning, vanligvis diagnostisert hos premature spedbarn født som veier mindre enn 1500. I kontrast, kan oksygenmangel være babyer noen svangerskapslengde og vekt.

De første symptomene på intraventrikulær blødning er preget av en klinikk med progressiv anemi, en reduksjon av muskeltonen, adynamien, bulging av en stor fontanel. Andre symptomer (okular, kramper) er mindre vanlige, og mindre utprøvde (angrep av apné, tachi eller bradykardi). Medfødte reflekser er deprimerte. Det er en stor tremor, som er verre med hodebevegelser, og toniske krampe, som blir til opisthotonus. Ofte tilgjengelig fra orgel forstyrrelser av syn (øynene vidåpne, blikk parese, slapp reaksjon av elever til lys), vertikal eller rotasjons nystagmus, undertrykkelse av suge og svelge. Det vil si at slike symptomer enn lignende muskelforstyrrelser har særegne egenskaper - dette er overvekt av lokale symptomer.

Det nyfødte ligger på hans side med hodet kastet tilbake, ofte på denne siden er det en utvidet elev. Slike meningeal symptomer er karakteristiske tegn på blødning, i motsetning til manifestasjoner av iskemi mot bakgrunnen av oksygen sult, når meningeal symptomer ikke er uttrykt.

Lumbar punktering gjør det mulig å oppdage forhøyet CSF-trykk. Den er jevnt farget i rød eller rosa med et stort antall friske og forandrede røde blodlegemer.

[14], [15], [16], [17], [18]

Behandling oksygen sult av fosteret

Behandling av oksygen sult av fosteret er å gi primær omsorg og behandling av akutt skade på nervesystemet.

Primær behandling for akutte manifestasjoner av hypoksi er å gi tiltak for å gjenopprette vitale indikatorer i ABC-systemet:

1. Restaurering av luftpermeabilitet gjennom munnhulen og luftveiene (A - Airway).
2. Kunstig ventilasjon (B - Breath).
3. Indirekte hjertemassasje (C - Cordial).
4. Korrigering av metabolske forstyrrelser i fullførelsen av aktivitetene ved ABC-gjenopplivning.

Alle disse medisinske tiltakene bør utføres umiddelbart etter fødselen, og hvert neste trinn utføres bare dersom effekten av den forrige blir vurdert. En forsiktig rekkefølge av trinn og tilbakemelding mellom dem skaper en algoritme for oppførselen til legen i asphyxiation. Sekvensen av dette komplekse hjelpemiddel er avhengig av alvorlighetsgraden av forekomsten av hypoksi, grad av modenhet av barnet, idet strømnings ante- og intrapartum periode, og effektiviteten av tidligere behandling, inkludert ante og intrapartum. Hovedindikatorene som tar hensyn til hvordan kontrollen av effekten av terapeutiske tiltak er hudfarge, mikrocirkulasjonsforstyrrelser, hypovolemi, hjertefrekvens. Tilstedeværelsen av ett eller flere patologiske tegn bestemmer den ulike taktikken for gjenopplivning.

Når det gjelder behandling av oksygen sult, som forårsaket skade på nervesystemet, bruker de en komplisert tilnærming med narkotika, vitaminer, restorative gymnastikk.

Hvis CNS diagnostiseres, begynner behandlingen med gjenoppliving i barselssykehuset. Behandlingen av slike barn slutter som regel under betingelsene for separering av den andre fasen av pleieforløpet eller i avdelingen for nyfødtepatologi.

Behandlingsaktiviteter inkluderer:

• bli i en spesialisert hule med nødvendig mikroklima og fuktighet;
• masimalnaya oberegatelny regime (en reduksjon i intensiteten av stimuli, sparsomme vurderinger, minimal smertefulle avtaler);
• naturlig fôring (avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, mulig parenteral ernæring, fôring gjennom en sonde eller fra en flaske med bruk av uttrykt brystmelk);
• forseggjort og hensiktsmessig avgrenset medikamentterapi (dehydrering, antikonvulsiv, Anti, sosudoukreplyayuschie, betyr normalisering de metabolske prosesser i nervevev og øke motstanden mot cerebral hypoksi).

Det finnes ingen ensartede tilnærminger for å foreskrive disse eller disse legemidlene. Bare tre kliniske syndromer (hypertensive-hydrocephalic, convulsive og muscular hypertonus) krever reseptbelagte legemidler.

Det anbefales å fortsette naturlig fôring, observere dagens regim, kontinuerlig stimulere visuelle hørlige reaksjoner (lyse leker, musikk, sang) og motoriske ferdigheter, spesielt motorisk visuell koordinering i løpet av de første 3 månedene av livet.

Syndrom av økt nervøs refleksspenning har den viktigste oppgaven med behandling for å redusere hypertensjon, forbedre nervedannelsen. Det er følgende tilnærminger til behandling av denne tilstanden:

1. Fenobarbital - et stoff fra gruppen av nevroleptika, som virker på sentralnervesystemet ved å inhibere aktiviteten av enzym-systemer, noe som reduserer irritabilitet av barnet på en bakgrunn av oksygenmangel. Legemidlet fjerner også kramper, hvis barnet har en predisposisjon til dette. Dosering av stoffet - 3-4 mg / kg per dag i 3 -4 uker. Bivirkninger kan være dersom doseringen brytes i form av inhibering, døsighet, senkede reflekser, respirasjonsforstyrrelser. Forholdsregler - du må nøye kombinere stoffet med andre antipsykotika.
2. Magnesia-tsitralnaya medisin - en forbindelse som en 1% oppløsning av citral 2,0 milliliter av magnesiumsulfat, - 3,0 ml, ekstrakt av vendelrot - 2,0 milliliter (eller uten), 10% glukoseoppløsning - 200 ml. Denne kombinasjonen reduserer den økte eksitabilitet av nervesystemet, så vel som for å kontrollere muskeltonus og reflekser. Dosering av stoffet - 1 teskjef 3 ganger om dagen. Bivirkninger kan være i form av undertrykkelse av bevissthet, allergiske reaksjoner, slik at stoffet blir brukt for babyer med en klar dose og forsiktighet.
3. Midokalm er et stoff som brukes til å korrigere økt muskel tone. Det reduserer mengden aktiv acetylkolin, noe som øker muskelkontraksjonen. På grunn av denne tiltaket reduseres den uttrykte hypertoniciteten og arbeidet i alle organer og systemer forbedres. Doseringen av legemidlet er 0,0125-0,025 g / dag. Metoden for påføring kan være intramuskulær og dele stoffet i to eller tre doser. Bivirkninger kan være i form av tråkking av visse muskelgrupper, uttalt hypotensjon, sløvhet.
4. Prozerin er et stoff fra gruppen anticholinesterase-legemidler. Det brukes til behandling av oksygen sult, som er ledsaget av et utprøvd syndrom av depresjon. Legemidlet fjerner virkningen av enzymet kolinesterase, noe som øker aktiviteten til acetylkolin og forbedrer muskeltonen. Dosering av legemidlet er 0,003 mg / kg IM. Påfør ikke mer enn ti dager for å korrigere barnets tone og generelle tilstand. Bivirkninger kan være i form av konvulsiv forkortelse av ansiktsmuskler, synshemming, allergiske manifestasjoner.
5. Actovegin fra oksygen sult av fosteret er også brukt i behandling for å forbedre utvinning av skadede områder. Legemidlet refererer til hydrolyse-sene av proteinstrukturen, som trenger inn i de iskemiske områdene og gjenoppretter det vaskulære systemet der. Dette forbedrer gjenopprettingsperioden. Dosering av stoffet i begynnelsen av behandlingen - opptil 20 milligram per dag, delt inn i to doser. Metode for påføring intramuskulær. Deretter bytter de til oral administrering av legemidlet i tabletter på 50 milligram to ganger daglig, til symptomatologien minker. Uønskede hendelser - brudd på den totale blodstrømmen, som kan ledsages av avkjøling av lemmer.

En slik syndromisk tilnærming til behandling gjør at du kan rette opp symptomene og forbedre prognosen til barnet etter oksygen sult. Det er veldig viktig i fremtiden å bruke vitaminer, fysioterapi. Vitaminer som oftest brukes - B1, B6, ATP ved 15-20 per gang daglig eller annenhver dag ved intramuskulær injeksjon eller ved injeksjon. Deretter bytter de seg til å ta orale vitaminpreparater i løpet av den første måneden av babyens liv.

Fra metodene til fysioterapeutisk behandling, bruk en generell beroligende massasje, barnebader, paraffinapplikasjoner som "støvler". Også brukt elektroforese på livmorhalsen og lumbale ryggrad med nikotinsyre, euphyllin.

Alternativ behandling i den akutte perioden med oksygen sult av fosteret brukes svært sjelden. Slike tilfeller av bruk av urter eller metoder for alternativ behandling er bare begrenset til bruk av disse metodene i sen gjenopprettingsperiode, når det er resterende symptomer på visse symptomer.

Homeopati kan også brukes til å forbedre nervedannelse, kognitiv funksjon. Narkotika bruker lang tid, noen ganger i løpet av det første år av livet.

Kirurgisk behandling av denne patologien er ikke brukt.

Forebygging

Forebygging av oksygen sult av fosteret er først og fremst i sikker graviditet og bærer et sunt barn. For dette bør graviditet planlegges med en grundig undersøkelse av den fremtidige moren. Dette gjør at du kan eliminere risikofaktorene til moren, noe som kan påvirke bruken av oksygenavgivelse eller dannelsen av moderkaken.

[19], [20]

Prognose

Prognosen for utvinning fra oksygen sult av fosteret er positiv, selv om det var kvælte fenomen etter fødselen. Hvis, etter 15 minutter etter fødselen, Apgar-poengsummen er 0-2 poeng, er dødeligheten 50%, men i 90% av de overlevende er normal nevrologisk utvikling mulig. Prognosen for fullstendig gjenoppretting under hypoksiske skader er positiv ved bruk av alle behandlingsmetoder, massasje og restaureringsprosedyrer i barnets første seks måneder.

Oksygen sult av fosteret er en tilstand hvor barnet er i utero eller allerede ved fødselen, ikke får nok oksygen til normal utvikling av alle organer og systemer. Årsakene til denne tilstanden kan være mange, og konsekvensene kan være alvorlige. Derfor er det svært viktig å forhindre slike forhold og i tide for å justere barnets tilstand for å unngå komplikasjoner.  

[21], [22], [23], [24]