Zygomykose

Zygomycosis er en invasiv mykose på grunn av de lavere svampene i zygomycetene som tilhører klassen Zygomycetes. For zygomycosis er preget av ekstremt alvorlig kurs. Uten tidlig kirurgisk behandling og aktiv antifungalbehandling fører det vanligvis til døden.

Den hyppigste patogen zygomycosis - Rhizopus oryzae, sjelden avsløre R. Microsporus, M. Indicus, M. Circinelloides, S. Bertholletiae, A. Corymbifera og andre.

De forårsakende midlene til zygomycose er resistente mot azol og echinocandin som brukes i klinikken, men er vanligvis sensitive til amfotericin B in vitro. Noen zygomycetene, for eksempel C. Bertholletiae, kan være resistente mot amfotericin B.

Faktorer av risiko for zygomykose

Dekompensert diabetes, langvarig anvendelse av høye doser av glukokortikoider og immunsuppressiva, lang agranulocytose, transplantasjon av organer og vev ved fødselen prematuritet, AIDS, hud skade, og invasive prosedyrer vanlige dype brannsår, langvarig intravenøs medisinering, behandling med deferoksamin. Den mest vanlige risikofaktoren for zygomycosis - ketoacidose, påvist i 40-50% av pasientene. Zygomycosis kan skje på bakgrunn av en profylaktisk eller empirisk bruk flukonazol, itrakonazol, vorikonazol, og amfotericin B.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Symptomer på zygomycose

For zygomycosis karakteristisk ekstremt aggressive for svært rask ødeleggelse av vev barrierer, lesjon av blodkar, hematogenous formidling med påfølgende utvikling av trombose, hjerteinfarkt og nekrose av vev. Infeksjon oppstår vanligvis ved å inhalere patogenet eller implantasjonen gjennom den skadede huden, mindre ofte gjennom mage-tarmkanalen når du spiser forurenset mat. Med zygomycosis kan noen organer påvirkes, men oftere er paranasale bihuler, lunger, hud og subkutan fettvev, GIT, involvert i prosessen.

Diagnose av zygomycose

Diagnose av zygomycosis er kompleks, ofte er sykdommen oppdaget i obduksjon. Zygomycosis nødvendig å ekskludere pasienter med atypisk strømmer bihulebetennelse, lungebetennelse eller feber av ukjent opprinnelse på bakgrunn av dekompensert diabetes mellitus, alvorlig nøytropeni og immunsuppresjon. Diagnosen er basert på å identifisere årsaksmidlet i materialet fra lesjonene, serologiske diagnostiske metoder er ikke utviklet. Zygomycetene bestemmes oftere av mikroskopi av de undersøkte substratene enn ved såing. Samtidig avsløres en karakteristisk bred, useptet eller sparsom mycelium, forgrening i en rett vinkel. Mycelets størrelse er 10-50 μm. På grunn av lav diagnostisk sensitivitet av mikroskopi og kulturen i Aspirer nese, spytt og BAL er ofte nødvendig å oppfølgingsstudie. Selv med spredt zygomykose, isoleres patogenet svært sjelden når blod blir sådd.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Behandling av zygomykose

Behandlingen bør startes så snart som mulig. Antifungal terapi er begrenset av multidrugresistens av zygomycetene. Den legemiddel - Amphotericin B lipid [3,0 til 5,0 mg / (kghsut) i.v.], ved bruk av standard amfotericin B [1,0 til 1,5 mg / (kghsut) IV] er som regel ikke tilstrekkelig effektive og er ledsaget av alvorlig toksisitet. Bruk maksimalt tolerert dose av legemidlet.

I tillegg til antifungal behandling er den viktigste tilstanden for suksess aktiv kirurgisk fjerning av alle berørte vev, men det kan være vanskelig på grunn av pasientens alvorlige tilstand, uttrykt av trombocytopeni og utbredelsen av prosessen. Effektiv terapi er vanligvis umulig uten å eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av risikofaktorer (diabetes mellitus, kansellering eller reduksjon av glukokortikoid dose, etc.).

Empirisk antifungal terapi

Empirisk antifungal behandling er gitt til pasienter med mistenkte kliniske tegn på invasiv mykose før laboratoriebekreftelse. Grunnlaget for empirisk bruk av antimykotika er en svært høy tilskrivbar dødelighet, en relativt lav effekt og en signifikant diagnostisk varighet.

For tiden foreskrives empirisk antifungal behandling for pasienter med antibiotikaresistent nøytropenisk feber, med høy risiko for invasiv candidiasis hos enkelte pasienter uten nøytropeni.

Unødvendig bruk av empiriske antimykotika i grupper med lav risiko invasiv candidiasis ledsaget av uønskede fenomener og legemiddelinteraksjoner, letter seleksjonen ildfaste mykoser antisoppmidler, og øker også kostnadene av behandlingen.

Hos pasienter med ICU uten nøytropeni, har effekten av empirisk antifungalbehandling ikke blitt fastslått i kontrollerte kliniske studier. Imidlertid er antimykotika ofte foreskrevet for pasienter med risikofaktorer og antatte kliniske tegn på invasiv candidiasis. Valget av stoffet avhenger av typen av patogen og pasientens tilstand. Varigheten av behandlingen er minst 5 dager etter normalisering av kroppstemperatur og forsvunnet av andre mulige tegn på invasiv candidiasis.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Indikasjoner for terapi

Kombinasjon av følgende funksjoner:

• en feber av en uklar etiologi som varer mer enn 4-6 dager, motstandsdyktig mot adekvat terapi med antibakterielle stoffer med et bredt spekter av virkning, 
• utbredt (fra 2 lokaliseringer) kolonisering av Candida spp., 
• tilstedeværelsen av to eller flere risikofaktorer for utvikling av invasiv candidiasis (intravenøst kateter, abdominal kirurgi, uttrykt mukositt, total parenteral ernæring, glukokortikoider eller immunosuppressive midler).

Velge et soppdrepende stoff:

• flukonazol 6,0 mg / (kg) intravenøst, 
• caspofungin intravenøst 70 mg / dag på den første dagen, i de følgende dagene 50 mg / dag intravenøst, 
• amfotericin B 0,6-0,7 m / (kghsut) intravenøst.