WPW (Wolff-Parkinson-White)-syndromet.

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom er en tilstand som kjennetegnes av eksistensen av en ekstra signalvei som impulser ledes gjennom.

Når hjertet fungerer normalt, uten avvik, trekker ventriklene og atriene seg sammen etter hverandre. Hjertet trekker seg sammen som følge av impulser fra sinusknuten. Sinusknuten, også kalt pacemakeren, er hovedgeneratoren for impulser, og det er derfor dens rolle i hjertets ledningssystem er dominerende. Impulsen som produseres i sinusknuten når atriene, får dem til å trekke seg sammen, og går deretter til atrioventrikulærknuten (AV), som ligger mellom ventriklene og atriene. Dette er den eneste mulige veien impulsen kan nå ventriklene på. I noen brøkdeler av et sekund er det en forsinkelse i impulsen i denne AV-knuten, som er forårsaket av behovet for å gi blodet litt tid til å bevege seg helt fra atriene til ventriklene. Deretter går impulsen i retning av His-buntgrenene, og ventriklene trekker seg sammen.

Ved WPW-syndrom finnes det andre måter impulsen kan nå ventriklene på uten å passere gjennom atrioventrikulærknuten, og omgå denne. Av denne grunn bidrar denne bypassveien i noen grad til raskere ledning av impulsen langs den sammenlignet med den som følger de passende normale kanalene. Et slikt fenomen påvirker kanskje ikke tilstanden til en person med dette hjertesyndromet på noen måte, og er praktisk talt umerkelig. Det er ofte bare mulig å oppdage det i hjerteaktivitetsindikatorene som vises i elektrokardiogrammet.

Det skal bemerkes separat at i tillegg til WPW-syndromet finnes også fenomenet CLC, som i hovedsak er nesten helt identisk med det, med det eneste unntaket at karakteristiske endringer ikke observeres på EKG.

Oppsummert bemerker vi at WPW-syndrom, som et fenomen med fremvekst av ytterligere impulsledningsveier, hovedsakelig har karakteren av en medfødt hjertefeil, og den faktiske forekomsten er større enn antallet registrerte tilfeller. I ung alder er dets eksistens hos mennesker ikke ledsaget av noen uttalte symptomer. Men over tid kan visse faktorer oppstå som provoserer utviklingen av et slikt syndrom. Dette skjer hovedsakelig hvis impulsens konduktivitet i hovedveien for dens passasje forverres.

Årsaker til WPW-syndrom

Årsakene til WPW-syndrom, som de fleste forskere innen medisinsk vitenskap hevder, er hovedsakelig basert på medfødte faktorer. Nemlig det faktum at ytterligere atrioventrikulære forbindelser bevares under prosessen med ufullstendig dannelse av hjertet. Dette er ledsaget av det faktum at i perioden når fibrøse ringer dannes i mitral- og trikuspidalklaffene, regredierer ikke muskelfibrene fullstendig.

Normalt utviklingsforløp er gradvis tynning og deretter (ved nådd 20-ukers perioden) fullstendig forsvinning av alle ytterligere muskelbaner som eksisterer i tidlige stadier i alle embryoer. Anomalier som fibrøse atrioventrikulære ringer kan dannes med bidrar til bevaring av muskelfibre, noe som blir den viktigste anatomiske forutsetningen for WPW-syndrom.

Den familiære formen av WPW-syndrom er betydelig oftere karakterisert av tilstedeværelsen av et stort antall ekstra atrioventrikulære forbindelser.

I omtrent en tredjedel av alle kliniske tilfeller er syndromet assosiert med medfødte hjertefeil - mitralklaffprolaps, Ebsteins anomali. I tillegg kan årsaken være en deformert interventrikulær, interatriell septum, Fallots tetralogi, bindevevdysplasi - dysembryogenetiske stigmaer. En viktig rolle spilles også av arvelighetsfaktoren, spesielt arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Årsakene til WPW-syndrom, som vi ser, består hovedsakelig av en forstyrrelse i dannelsen av et så viktig organ som det menneskelige hjertet under embryonal utvikling. Selv om dette syndromet i stor grad er forårsaket av ugunstige medfødte anatomiske trekk, kan dets første manifestasjoner oppdages både i barndommen og i voksen alder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistiske data viser at Wolff-Parkinson-White syndrom observeres hos 0,1 til 0,3 % av hele befolkningen. Det er preget av det største antallet tilfeller på grunn av det faktum at det finnes en slik hjertefeil som en ekstra Kent-bunt, som ligger mellom en av ventriklene og venstre atrium. Eksistensen av Kent-bunt er en av de grunnleggende patogene faktorene i forekomsten av et slikt syndrom. Blant personer som har fått diagnosen Wolff-Parkinson-White syndrom, dominerer menn generelt over kvinner.

Det kliniske bildet av dette syndromet hos noen pasienter kan være helt lite åpenbart. Den viktigste påviselige konsekvensen av den raskere passasje av impulsen langs den ekstra ledningsbanen er først og fremst at rytmene i hjertekontraksjonene forstyrres, og arytmi utvikler seg. I mer enn halvparten av de kliniske tilfellene forekommer supraventrikulære og resiproksysmale takyarytmier, atrieflutter eller flimmer. Ofte er Wolff-Parkinson-White syndrom forårsaket av Ebsteins hypertrofisk hjerteanomali, mitralklaffprolaps og kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndrom er et fenomen der det oppstår for tidlig eksitasjon av hjerteventriklene. Utviklingen av syndromet er vanligvis ikke ledsaget av noen symptomer som er uttrykt i tilstrekkelig grad til at det kan oppdages. Ofte er det mulig å bestemme tilstedeværelsen av Wolff-Parkinson-White syndrom utelukkende ved hjelp av elektrokardiogramdata.

Symptomer på WPW-syndrom

Symptomer på WPW-syndrom manifesterer seg kanskje ikke på noen måte før dets tilstedeværelse er definitivt fastslått ved resultater av et elektrokardiogram som den viktigste bekreftelsesmetoden. Dette kan skje når som helst, uavhengig av en persons alder, og inntil da er forløpet av dette hjertesymptomet stort sett ikke ledsaget av forekomsten av noen uttalte symptomer som er iboende.

De viktigste karakteristiske tegnene som indikerer at WPW-syndrom er tilstede er forstyrrelser i hjerterytmen. I 80 prosent av tilfellene oppstår resiprok supraventrikulær takykardi mot bakgrunnen, med en frekvens på 15 til 30 %, atrieflimmer oppstår, 5 % av pasientene opplever atrieflutter når antall slag per minutt når 280–320.

I tillegg er det en mulighet for å utvikle uspesifikke arytmier – ventrikulær takykardi og ekkysystoli: ventrikulær og atrie.

Arytmiske anfall er ofte forårsaket av tilstander forårsaket av emosjonell overbelastning eller konsekvensene av betydelig fysisk anstrengelse. Alkoholmisbruk kan også være en av årsakene, og noen ganger er hjertearytmi spontan, og det er umulig å fastslå nøyaktig hvorfor den oppstår.

Når et arytmianfall oppstår, er det ledsaget av følelser av hjertestans og hjertebank, kardialgi, og pasienten kan føle at han kveles. Ved atrieflutter og flimmer oppstår ofte besvimelse, kortpustethet, svimmelhet og arteriell hypotensjon. Hvis overgangen til ventrikkelflimmer oppstår, er muligheten for plutselig hjertedød ikke utelukket.

Slike symptomer på WPW-syndrom, som arytmiske paroksysmer, kan vare fra flere sekunder til flere timer. De kan stoppes enten ved å utføre refleksteknikker eller uavhengig. Langvarig varighet av paroksysmer krever sykehusinnleggelse og involvering av en kardiolog for å overvåke pasientens tilstand.

Latent WPW-syndrom

Forløpet av WPW-syndrom kan i noen tilfeller være helt latent, skjult. Det er mulig å anta at det er tilstede hos en pasient basert på den oppdagede takyarytmien, og det viktigste diagnostiske tiltaket er studiet av hjertet ved hjelp av en elektrofysiologisk metode, der ventriklene får kunstig stimulering med elektrisk strøm. Behovet for dette skyldes det faktum at ytterligere ledningsbaner kan lede impulser utelukkende retrogradt, og de har ikke evnen til å følge i antegrad retning.

Latent WPW-syndrom er også angitt på grunnlag av at sinusrytmen ikke er ledsaget av manifestasjoner som indikerer for tidlig eksitasjon av ventriklene, det vil si at PQ-intervallet i elektrokardiogrammet ikke har et avvik fra de normale verdiene. I tillegg observeres heller ikke deltabølgen, men det er observert tilstedeværelse av atrioventrikulær resiprok takykardi, som er preget av retrograd ledning gjennom ytterligere atrioventrikulære forbindelser. I dette tilfellet skjer spredningen av depolarisasjonsområdet i sekvens - fra sinusnuten til atriene, og deretter, passerende gjennom atrioventrikulærnuten med His-bunten, når det ventrikulære myokardiet.

Avslutningsvis bør det bemerkes at latent WPW-syndrom kan oppdages enten ved å registrere tiden for retrograd impulsledning eller når ventriklene stimuleres under endokardiell undersøkelse.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Manifesterende WPW-syndrom

Hovedtrekket som kjennetegner det manifesterende WPW-syndromet er at retningen på eksitasjonspassasjen ikke bare kan være antegrad, men også retrograd. Rent retrograd ledning av impulsen via ytterligere ventrikulære eksitasjonsbaner overstiger anterograd ledning i hyppigheten av tilfeller som oppstår.

Syndromet sies å være av en antegrad-manifesterende type fordi det «manifesterer», erklærer sin eksistens i form av karakteristiske endringer som opptrer i pasientens elektrokardiogram. Impulsens evne til å følge i antegrad retning bestemmer faktisk de spesifikke manifestasjonene som kjennetegner dette syndromet i resultatene av elektrokardiografi. Spesielt, ved tegn på pre-eksitasjon av ventriklene, observeres forekomsten av en deltabølge i standardavledninger, PQ-intervallet blir kortere, og et utvidet QRS-kompleks observeres. Når det gjelder deltabølgen, bør det bemerkes separat at jo større dens størrelse er, jo større areal av ventrikkelmyokardiet er som eksitasjon fra Kent-bunten overføres til.

Manifesterende WPW-syndrom er karakterisert av de ovennevnte egenskapene utenfor et paroksysmalt resiproksysmalt anfall av takykardi. Graden av fare, hvis det betyr en fare for pasientens liv, er primært ikke forbundet med tilstedeværelsen av dette hjertesyndromet, men først og fremst med slike anfall, med takykardi og atrieflimmer.

WPW-syndrom type B

WPW-syndrom type B ligner på mange måter på type A av samme hjertesyndrom. I det, som et resultat av passasjen av sinusimpulsen gjennom høyre Paladino-Kent-bunt, skjer eksitasjon av en del av høyre ventrikkel, før den vanlige aktiveringen av begge ventriklene, som skjer fra impulsen fra atrioventrikulærovergangen.

Likheten med det lignende syndromet av type A ligger i for tidlig eksitasjon av ventriklene, eller mer presist, en del av høyre ventrikkel. Dette fenomenet gjenspeiles i forkortelsen av PQ-intervallet. Videre er WPW-syndromet karakterisert ved aktivering av muskelvev i høyre ventrikkel, som skjer fra ett lag til et annet sekvensielt. Dette forårsaker dannelsen av en deltabølge. Og til slutt sammenfaller eksitasjonsprosessene i høyre og venstre ventrikkel ikke i tid. Først aktiveres høyre, hvoretter eksitasjonen overføres til interventrikulærseptum, og til slutt er venstre ventrikkel involvert.

Denne sekvensen av ventrikulær eksitasjon har også likheter med venstre grenblokk.

Det finnes ofte tilfeller som ikke faller inn under definisjonen av WPW-syndrom type B, og som samtidig ikke helt samsvarer med type A av et slikt syndrom. Noen av dem er klassifisert som en overgangsform av AB. Forekomsten av WPW-syndrom er ikke alltid nødvendigvis assosiert med tilstedeværelsen av ytterligere Paladino-Kent-veier. Det kan også være forårsaket av samtidig aktivering av James-bunten og Mahaim-bunten. Hvis aktivering kun skjer med James-bunten, dannes LGL-syndromet.

Forbigående WPW-syndrom

Forbigående WPW-syndrom forekommer hos et visst antall pasienter. I slike tilfeller er ventrikulær preeksitasjon forbigående. Ved denne formen av syndromet forekommer spesifikke avvik fra normale hjertekomplekser på hvile-elektrokardiogrammet episodisk, og det kan være en ganske lang tidsperiode mellom forekomstene, der EKG-indikatorene for hjerteaktivitet ikke endres.

Det er mulig å bestemme WPW-syndrom av den forbigående typen hovedsakelig bare som et resultat av en viss målrettet effekt: når transøsofageal stimulering av atriene utføres, administreres ATP eller finoptin intravenøst. Ofte er deteksjon av tegn på ventrikulær preeksitasjon også bare mulig hvis en midlertidig ledningsblokkering gjennom atrioventrikulærknuten kunstig induseres. I dette tilfellet kalles syndromet latent WPW-syndrom.

Forbigående WPW-syndrom er preget av forekomsten av takykardianfall.

Hvis det forbigående WPW-syndromet ikke er assosiert med forekomsten av hjertearytmi, kalles det WPW-fenomenet. Den mulige overgangen av sykdommen i løpet av forløpet fra syndrom til fenomen er en faktor som indikerer en gunstig trend.

Intermitterende WPW-syndrom

Intermitterende WPW-syndrom er også kjent som intermitterende. Dette navnet er en nøyaktig refleksjon av selve essensen av prosessene som finner sted i det. Og følgende skjer - veiene for å utføre eksitasjon blir vekselvis dens passasje gjennom atrioventrikulærknuten, deretter antegrad retning av impulsen gjennom Kent-bunten. På grunn av denne omstendigheten viser et standard elektrokardiogram utenfor et paroksysmalt anfall av takykardi enten tegn på for tidlig eksitasjon av ventriklene, eller ingen manifestasjoner av dette oppdages. EKG-indikatorer er preget av tilstedeværelsen av tegn på ventrikulær preeksitasjon mot bakgrunnen av sinusrytme og verifisert atrioventrikulær resiprok takykardi. Vanskeligheter med å diagnostisere intermitterende WPW-syndrom kan skyldes det faktum at det ikke alltid er mulig å bestemme det på grunnlag av et enkelt elektrokardiogram av hviletilstand.

Ved den intermitterende typen WPW-syndrom observeres et forbigående utseende av en karakteristisk deltabølge på elektrokardiogrammet.

Intermitterende WPW-syndrom er dermed karakterisert av en stadig skiftende retning på sinusimpulsen fra retrograd gjennom atrioventrikulærknuten til antegrad i Kentbunten. Av denne grunn kan denne typen syndrom ofte være vanskelig å diagnostisere.

WPW-syndrom hos ungdom

Ungdomsårene er en tid med høy sannsynlighet for forekomst av ulike anomalier i hjerteaktiviteten og utvikling av dens patologier. En av dem er WPW-syndrom hos ungdom.

Dette hjertesyndromet forekommer oftest i aldersgruppen 10 til 15 år. Etter 10-årsalderen er ungdomsgutter mer utsatt for denne sykdommen. Tenåringsalderen, eller som den også kalles - ungdomstiden, sammen med det første året av et barns liv, er en av de to hovedperiodene når takykardi og alle slags andre hjerterytmeforstyrrelser kan oppstå.

Når dette skjer på grunn av WPW-syndrom hos en tenåring, finnes ingen karakteristiske fysiske tegn bortsett fra dets eneste manifestasjoner i form av takyarytmisymptomer. Dessuten er alvorlighetsgraden av disse symptomene ofte ekstremt svak i ungdomsårene. Men hvis et anfall oppstår, er det ledsaget av intens svetting, kalde ekstremiteter, hypotensjon og lungetetthet. Risikoen for slike negative fenomener øker hvis det er hjertefeil, ervervede eller medfødte.

Hos 70 % av ungdommer fører WPW-syndrom til paroksysmal takykardi med en puls på 200 slag per minutt og en reduksjon i blodtrykket til 60–70 mm Hg og videre ned til kritisk minimale verdier.

WPW-syndrom hos ungdom, og spesielt arytmien det fremkaller, er nært forbundet med muligheten for plutselig hjertedød. Fra 3 til 13 år er hyppigheten av slike tilfeller 0,6 %, og blant unge under 21 år er den henholdsvis 2,3 %.

Atypisk WPW-syndrom

Det blir mulig å si at det er et atypisk WPW-syndrom basert på det faktum at, ifølge elektrokardiografidata, mens alle andre karakteristiske trekk er bevart, noteres en ufullstendig tilstedeværelse av komplekset av EKG-tegn som er karakteristiske for det.

Spesielt trekkes konklusjonen om atypisk WPW-syndrom dersom PQ-intervallet har en uendret verdi. Begrunnelsen for dette kan være at etter den atrioventrikulære forsinkelsen av impulsen observeres dens unormale ledning i Mahayma-fibrene, som forgrener seg fra hovedstammen til His-bunten.

I tillegg kan det hende at PO-intervallet ikke forkortes på grunn av fenomenet atrieblokk. Diagnosen av denne formen for syndromet utføres på grunnlag av formen som de ventrikulære hjertekompleksene med deltabølgen tar.

Endringer i QRS-kompleksene som reflekterer karakteristiske rytmeforstyrrelser tas også med i betraktningen.

I sin typiske form har WPW-syndrom et kort PR-intervall på mindre enn 120 ms og et bredt QRS-kompleks på over 120 ms, og har også en langsom initial del og tegn på endret repolarisering.

Når det gjelder de ekstra ledningsbanene til venstresidig plassering, bør det bemerkes at de er forhåndseksitert i mindre grad enn shuntkanalene til den frie veggen til høyre.

Atypisk WPW-syndrom anses når preeksitasjon observeres tydelig (av en tilstrekkelig kompetent EKG-spesialist), mens PR-intervallet er større enn eller lik 120 ms, og QRS-komplekset følgelig ikke når 120 ms. Preeksitasjon er ikke uttrykt eller tydelig, både på grunn av et ikke-forkortet PR-intervall og når det er tegn på ventrikulær preeksitasjon. Her bør imidlertid atypisk WPW-syndrom skilles fra eksistensen av skjulte ytterligere ledningsbaner.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnose av WPW-syndrom

Diagnose av WPW-syndrom innebærer å gjennomføre et Holter-elektrokardiogram og 12-avlednings-EKG, bruk av elektrisk hjertestimulering gjennom spiserøret og en elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet.

Transøsofageal hjertepacing gir pålitelig bekreftelse på at det finnes ytterligere impulsledningsveier som er karakteristiske for WPW-syndrom, og induserer også arytmiske paroksysmer.

Å gjennomføre en endokardiell elektrofysiologisk studie gir en mulighet til å fastslå det nøyaktige lokaliseringsområdet og antallet tilleggsveier. Bruken av denne metoden er også en måte å verifisere den kliniske formen av WPW-syndrom og hjelper til med å velge legemidler for behandling, og i tillegg tillater den å vurdere effektiviteten av deres bruk eller radiofrekvensablasjon.

Bestemmelse av alle mulige hjertefeil og karyomyopati forbundet med eksistensen av WPW-syndrom skjer gjennom en ultralydundersøkelse av hjertet.

Hovedkriteriene for elektrokardiografi ved WPW-syndrom er forkorting av PQ-intervallet til en verdi mindre enn 0,12 s, tilstedeværelse av deformasjon av fusjons-QRS-komplekset og tilstedeværelse av deltabølger. I tillegg, for å etablere forbigående rytmeforstyrrelser, brukes daglig EKG-monitorering.

For å utføre differensialdiagnose av dette hjertesyndromet kreves grenblokk.

Diagnosen av WPW-syndrom er basert på en omfattende tilnærming som bruker ulike kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder. Den første påvisningen av denne sykdommen skjer imidlertid hovedsakelig i prosessen med å dekode pasientens elektrokardiogram av en kardiolog.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

WPW-syndrom på EKG

WPW-syndrom på EKG manifesterer seg som følger.

Passasjen av sinusimpulsen i venstre Paladino-Kent-bunt fører til aktivering av deler av venstre ventrikkel tidligere enn de andre delene av ventriklene eksiteres under impulsens virkning som følger den normale banen langs atrioventrikulærovergangen. Som et resultat eksiteres ventriklene, nærmere bestemt deler av venstre ventrikkel, før normal tid. Dette fenomenet gjenspeiles på kardiogrammet som en forkortelse av PQ-intervallet. I dette tilfellet når det ikke 0,10 s.

Det neste som er iboende i WPW-syndromet på EKG er den sekvensielle overgangen av eksitasjon fra ett muskellag i venstre ventrikkel til et annet. Som et resultat vises deltabølgen på elektrokardiogrammet. Deltabølgen er en patologisk endret initial del i den ascenderende kneet av R-bølgen, som har et hakkete og utvidet utseende.

Et annet karakteristisk trekk ved EKG-resultatene ved WPW-syndrom er ikke samtidig eksitasjon av begge ventriklene, slik det er normalt, men den sekvensielle overføringen av eksitasjon fra den ene til den andre. Prosessen begynner med en unormalt tidlig aktivering av venstre ventrikkel, deretter beveger impulsen seg til det interventrikulære septum, og først deretter ender den opp i høyre ventrikkel.

Dermed er eksitasjonsprosessen lik den som skjer ved høyre grenblokk.

Blant hovedtegnene på WPW-syndrom på EKG kan vi dermed nevne for det første en forkortelse til mindre enn 0,10 av PQ-intervallet (PR); for det andre en positiv deltabølge i avledningene til venstre ventrikkels fremre vegg og en negativ i den bakre. Dette ligner på en patologisk Q-bølge. Et annet karakteristisk fenomen er en utvidelse på mer enn 0,12 s og deformasjon av QRS-komplekset av en type som ligner på blokkeringen av høyre ben i His-bunten.

De ovennevnte trekkene refererer til EKG-indikatorene for WPW syndrom type A.

Type B av dette syndromet har nesten identiske karakteristikker. Det kjennetegnes av forkorting av PQ-intervallet til mindre enn 0,10 s, tilstedeværelse av en negativ deltabølge i henholdsvis høyre og positiv thoraxavledning i venstre, QRS-komplekset i en utvidet tilstand på mer enn 0,12 s og deformert på den måten som er karakteristisk for venstre grenblokk.

I tillegg finnes det et betydelig antall former for WPW-syndrom som går over fra type A til type B, samt en forening av disse typene i den såkalte type AB av dette syndromet. Det er dette som bestemmer mangfoldet i bildet av hvordan WPW-syndrom ser ut på EKG.

Behandling av WPW-syndrom

Behandling av WPW-syndrom, avhengig av det kliniske bildet av sykdommen og basert på dataene fra instrumentelle diagnostiske studier, innebærer å velge en av de mest passende eksisterende metodene.

Medisinske tiltak er begrenset til bruk av en rekke av de følgende terapeutiske tiltakene.

Først og fremst er dette implementeringen av antiarytmisk terapi med utnevnelse av et behandlingsforløp med medisiner. Her er det imidlertid ett viktig poeng, nemlig at det bør tas i betraktning at bruk av legemidler som fungerer som Ca-blokkere er uakseptabelt, og digitalis-legemidler er også uakseptable.

Bruk av elektrofysiologiske metoder kan vise høy effektivitet. Blant disse er implementering av kardioversjon/defibrillering, som betyr ekstern defibrillering utført synkront med elektrokardiografi.

I tillegg tyr man til bruk av kateterablasjon av ytterligere ledningsbaner i behandlingen av WPW-syndrom. Denne metoden er en ikke-kirurgisk prosedyre som tar sikte på å ødelegge disse patologiske impulsoverføringsbanene som forårsaker hjertearytmi og bestemmer WPW-syndrom. I dette tilfellet settes spesielle katetre inn i hjertet gjennom sirkulasjonssystemet, noe som ikke krever åpning av pasientens brystkasse. Av denne grunn er denne metoden, selv om den er et ganske radikalt og effektivt behandlingstiltak, også minimalt invasiv.

Behandling av WPW-syndrom kan kun overlates til en relevant medisinsk spesialist, siden selvmedisinering og selvforskrivning av alle slags medisiner og bruk av ulike metoder kan utgjøre en trussel mot pasientens liv. Siden en person som er inkompetent innen medisin ikke er i stand til å selvstendig fastslå de objektive årsakene, arten og mekanismen for hjerterytmeforstyrrelser. Spesielt når kirurgisk inngrep er nødvendig for å behandle dette syndromet, kan man ikke klare seg her uten en erfaren kirurg.

Kirurgi for WPW-syndrom

Kirurgi for WPW-syndrom er en moderne metode for radikal behandling, som innebærer kateterablasjon, det vil si ødeleggelse av den eksisterende patologiske tilleggsveien.

Prosedyren for denne operasjonen innebærer først å sette inn et spesielt kateter i hjertehulen gjennom vena subclavia. Det inneholder forskjellige sensorer, og dataene som samles inn analyseres ved hjelp av kompleks programvare. Takket være dette blir det mulig å bestemme med maksimal nøyaktighet området der den ekstra ledningsbanen er lokalisert.

Basert på den diagnostiske informasjonen som innhentes på dette stadiet, som kalles elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet, behandles den nøyaktig etablerte tilleggsledningsbanen med høyfrekvent strøm. Konsekvensen av dette er ødeleggelse av en slik bane.

Resultatet av denne operasjonen for WPW-syndrom er med 97 % sannsynlighet fullstendig lindring av pasientens hjertesyndrom. I de resterende 3 % av tilfellene kan et nytt slikt kirurgisk inngrep være nødvendig. Etter gjentatte operasjoner når suksessraten for denne behandlingsmetoden 100 %.

Pasienter som er indisert for kirurgi for WPW-syndrom blir innlagt på en spesialisert avdeling. «Kauteriseringen», som kateterablasjon ofte kalles, er blodløs og tar ikke mer enn én time. Pasienten kan ofte skrives ut innen 24 timer på kortest mulig tid.

Forebygging av WPW-syndrom

I dag er det umulig å si med sikkerhet at det finnes noen spesiell forebygging av WPW-syndrom, og det finnes en rekke tiltak som er 100 % garantert å forhindre sykdommen.

Utviklingen av dette hjertesyndromet kan i mange tilfeller i stor grad skyldes medfødte faktorer. Dette betyr at hvis en person har predisposisjoner for hjertesykdommer (inkludert WPW-syndrom), vil sistnevnte før eller siden manifestere seg under visse ugunstige omstendigheter.

Selv om det ikke observeres åpenbare symptomer på hjerterytmeforstyrrelser, og elektrokardiogrammet likevel indikerer en sykdom, bør dette være tilstrekkelig grunn til å konsultere en kardiolog.

Hvis en person får diagnosen WPW-syndrom, bør deres pårørende også gjennomgå en omfattende undersøkelse med elektrokardiografi, daglig EKG-monitorering og ekkokardiografi. Det kan også være behov for en elektrofysiologisk undersøkelse. Det anbefales å gjøre dette for å minimere muligheten for sykdommen deres.

Forebygging av WPW-syndrom koker i hovedsak ned til å raskt identifisere alarmerende symptomer, bestemme nøyaktig hva som forårsaker dem, og bestemme hva som skal gjøres for å forhindre videre utvikling av negative fenomener.

Prognose for WPW-syndrom

Prognosen for WPW-syndrom i tilfeller der dens tilstedeværelse hos en person ikke er ledsaget av utseendet til et bredt spekter av karakteristiske symptomer er gunstig.

Det anbefales kun å gjennomføre behandlingstiltak og registrere seg hos en kardiolog for pasienter som har en familiehistorie forverret av plutselig hjertedød hos en av slektningene til slike pasienter. Visse profesjonelle indikasjoner gir også et slikt behov, for eksempel hos piloter, personer som er profesjonelt involvert i idrett, osv.

Dersom pasienter klager over eller opplever livstruende arytmier, kreves det en fullstendig og omfattende diagnose for å velge nødvendige behandlingstiltak. Etter radiofrekvenskateterablasjon må disse pasientene observeres av en hjertekirurg og en kardiolog-arytmolog.

Omtrent 80 % av personer med WPW-syndrom opplever paroksysmer av resiprokerende takykardi, med 15–30 % sjanse for atrieflimmer og 5 % tilfeller av atrieflutter. Det er også en liten risiko for plutselig hjertedød. Det forekommer hos 0,1 % av pasientene.

Når en person med WPW-syndrom ikke plages av noen negative manifestasjoner forbundet med dets tilstedeværelse, ser dette ut til å være en positiv prognostisk faktor.

Prognosen for WPW-syndrom forbedres betydelig ved radiofrekvenskateterablasjon av patologiske hjelpeveier.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]