Tumorceller: hva er det, egenskaper, funksjoner

I dag spør mange mennesker om hva som er svulstceller, hva er deres rolle, er de farlige og er de til nytte, eller er de bare rettet mot å ødelegge makroorganismen? La oss finne ut dette.

Transformerte celler som danner en ondartet tumor. Celler gjennomgår mange endringer. Disse endringene er merkbare på det morfologiske, kjemiske og biokjemiske nivået. Noen er synlige til det blotte øye. Påvisning av andre krever spesialutstyr. Alt avhenger av typen og plasseringen.

En særegen egenskap er evnen til å uendelig øke sin biomasse, noe som skyldes et brudd på apoptose (gir programmert død). Denne veksten ender bare med en persons død.

Forskjellen mellom en tumorcell og normal

Det er et system med cellulær apoptose, som er en programmert død av cellelinket. Vanligvis dør en celle som har bestått sin livssyklus. På sin plass utvikles en ny subpopulasjon av celle syklusen over tid. Men med kreftomforming er en naturlig mekanisme forstyrret, noe som fører til at denne cellen ikke dør, men fortsetter å vokse og fungere i kroppen.

Det er denne interne mekanismen som er grunnlaget for tumordannelse, som har en tendens til ukontrollert og ubegrenset vekst. Det er faktisk denne typen mobilstruktur er en celle som ikke er i stand til å dø, og har ubegrenset vekst.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cellulær atypisme og atypiske celler

Ved atypiske celler menes celler som er utsatt for mutasjon. Ofte dannes atypiske celler under påvirkning av ulike eksterne faktorer, eller arvelighet, ved å transformere dem fra stamceller. Oftest er utløsningsfaktoren for utviklingen av en tumorcell et spesifikt gen som koder for celledød. Noen potensielt onkogene virus, for eksempel retrovirus, herpesvirus, er i stand til å forårsake transformasjon av stamceller i kreftceller.

Cellular atypisme er den faktiske prosessen med transformasjon, som friske celler blir utsatt for. Denne prosessen innebærer et kompleks av kjemiske og biokjemiske prosesser. Mutasjon er utsatt for forstyrrelser av immunsystemet, særlig autoimmune sykdommer, hvorunder funksjonen av immunsystemet er transformert slik at det produserer antistoffer mot sine egne celler og vev i kroppen. Utvikling av celle atypism fremmer forverring av naturlige defensive evner av kroppen, spesielt i tilfelle av overtredelse av T-lymfocytter (morderen) celledødsprosesser er brutt, noe som fører til deres malign transformasjon.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Carcinogenesen

Prosessen med potensiell vekst av vev, som på ingen måte er forbundet med kroppens normale tilstand. Karsinogenese involverer prosessen med degenerering av en normal celle i en tumorcelle, som er en lokal formasjon, men hele organismen er involvert. Egenskaper - tumorer kan gi metastaser, uendelig ekspandere.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Kreftcelle under et mikroskop

I hjertet av kreftcellens utvikling er en sterk økning i kjernen. En kreftcelle kan lett oppdages under et mikroskop, siden kjernen i den kan okkupere det meste av cytoplasma. Også det mitotiske apparatet er tydelig uttalt, og dets forstyrrelser er merkbare. Først og fremst blir det oppmerksom på tilstedeværelsen av kromosomavvik, ikke-disjeksjon av kromosomer. Dette fører til dannelsen av multinukleerte celler, økningen og fortykkingen av kjernen, deres overgang til fasen av mitotisk deling.

Også under et mikroskop kan dype invagasjoner av den nukleære membranen detekteres. I elektronmikroskopi er intranukleære strukturer (granulater) sett. Også i løpet av lysmikroskopi er det mulig å oppdage et tap i klarhetene til atomkraftkonturene. Nukleocytter kan opprettholde en normal konfigurasjon, kan øke til et kvantitativt og kvalitativt forhold.

Det er en hevelse i mitokondriene. Samtidig er det en nedgang i antall mitokondrier, mitokondrielle strukturer brytes. Det er også et diffus arrangement av ribosomene i forhold til det endoplasmatiske retikulum. I noen tilfeller kan Golgi-apparatet helt forsvinne, men i noen tilfeller er hypertrofi også mulig. Det er også en endring i subcellulære strukturer, for eksempel strukturen endres, utseendet av lysosomer, ribosomer. I dette tilfellet er det en annen grad av differensiering av cellulære strukturer.

I løpet av mikroskopi er det mulig å identifisere lavverdige og svært differensierte svulster. Lavdifferensierte svulster er bleke celler, som inneholder en minimal mengde organeller. Det meste av mobilområdet er okkupert av cellekjernen. I dette tilfellet har alle subcellulære strukturer en annen grad av modenhet og differensiering. For svært differensierte svulster er den opprinnelige vevstrukturen karakteristisk.

[19], [20], [21]

Egenskaper og egenskaper hos tumorceller

Hvis cellen blir svulst, bryter den ned sin genetiske struktur. Dette innebærer undertrykkelse. Som et resultat av derepresjonen av andre gener forekommer utseendet av modifiserte proteiner, isoenzymer, og celledeling skjer også. Dette kan forandre intensiteten av gen og enzymfunksjon. Ofte er det en undertrykkelse av proteinkomponenter. Tidligere var de ansvarlige for spesialiseringen av cellen, aktivert av depresjon.

Tumorcelletransformasjon

Elementer som virker som utløsere som utløser den patologiske prosessen. Det er en antagelse at innføringen av kjemikalier utføres direkte i DNA- og RNA-celler. Dette bidrar til nedsatt modning, en økning i cellepermeabilitet utvikles, som et resultat av hvilke potensielt onkogene virus kan trenge inn i cellen.

Også noen fysiske faktorer, som forhøyede nivåer av stråling, stråling, mekaniske faktorer, kan bli utløsere. Som et resultat av deres innvirkning er det genetiske apparatet skadet, celle syklusforstyrrelser, mutasjoner.

Forbruket av aminosyrer øker kraftig, anabolisme øker, mens katabolske prosesser reduseres. Glykolysen øker dramatisk. Det er også en kraftig reduksjon i antall respiratoriske enzymer. Det er også en endring i tumorcellens antigene struktur. Spesielt begynner det å produsere protein-alfa-fetoproteinet.

Markører

Den enkleste måten å diagnostisere kreft er å ta en blodprøve for å identifisere kreftmarkører. Forskningen utføres ganske raskt: 2-3 dager, i nødstilfeller kan det utføres i 3-4 timer. I løpet av analysen identifiseres bestemte markører som indikerer løpet av onkologiske prosesser i kroppen. Ved typen markør identifisert, er det mulig å snakke om hvilken type kreft som forekommer i kroppen, og selv bestemme scenen.

Atipizm

Det skal forstås at cellen ikke er i stand til å dø. Det kan også gi patologiske metastaser. Også preget av et brudd på syntetiske prosesser, absorberer glukose intenst, bryter raskt proteiner og karbohydrater, endrer virkningen av enzymer.

[22], [23]

Genom

Selve essensen av transformasjonsendringer er aktiveringen av syntesen av nukleinsyrer. Standardkomplekset gjennomgår betydelige endringer. Syntesen av DNA-polymerase-3, som er ansvarlig for syntese av nytt DNA på grunnlag av nativ struktur, blir redusert. I stedet forsterkes syntese av lignende type 2-strukturer, som er i stand til å gjenopprette DNA selv på grunnlag av denaturert DNA. Dette er det som sikrer detaljene til elementene som vurderes.

Reseptorer

Den mest kjente er den epidermale vekstfaktorreseptoren, som er en transmembranreseptor. Det er aktiv interaksjon med epidermal vekstfaktorer.

Immunfenotype

Enhver transformasjon innebærer en endring i genotypen. Dette er tydelig uttrykt i endringer som reflekteres i fenotypisk nivå. Enhver endring av denne typen er fremmed i kroppen. Dette innebærer overdreven aggressivitet av det menneskelige immunsystemet, som er ledsaget av et angrep og ødeleggelse av kroppens eget vev.

Ekspresjon av tumorceller

Uttrykket skyldes flere grunner. Ved primær karsinogenese er det bare en celle involvert, men noen ganger kan det være samtidig involvering av flere celler i denne prosessen. Da utvikler svulsten veksten og reproduksjonen sin. Ofte er prosessen ledsaget av spontane mutasjoner. Tumorer erverve nye eiendommer.

En særegen egenskap er evnen til å uttrykke gener som fungerer som vekstfaktorer for svulsten. De endrer helt de metabolske prosessene til den opprinnelige cellen, underordner den til deres behov, som virker som en slags parasitt.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Diffus uttrykk

For aktiv celledeling er en tilstedeværelse i blodet et konstant uttrykk for den faktor som undertrykker (undertrykker) genets aktivitet.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Fravær av uttrykk

Under differensiering av mutert vev, mister det sin evne til å uttrykke et reduksjonsgen, som er ansvarlig for programmert apoptose. Tapet på denne evnen frarøver den tilsvarende strukturen av muligheten til å slutte å eksistere. Følgelig vokser det kontinuerlig og multipliserer.

[40], [41], [42], [43], [44]

Spredning av tumorceller

Spredning er en indikator på vekst, bestemmer alvorlighetsgrad og stadium. Funksjonell anaplasi er observert. I raskt voksende svulster er alle de første egenskapene til vevet helt tapt.

Spredningsindeks

Indikatoren avhenger av plasseringen av lokaliseringen. Det bestemmes av uttrykket av Ki-67. Det uttrykkes som en prosentandel ved å bestemme forholdet mellom antall normale celler og antall tumorceller. Det uttrykkes som en prosentandel, hvor 1% er minimumsbeløpet, den tidlige fasen av tumorprosessen. 100% - den maksimale scenen, som regel, er funnet ut ved et dødelig utfall.

Enhet

De er transformerte celler som har gjennomgått mutasjonsprosesser. Også i disse cellene er evnen til å transformere de grunnleggende egenskapene til den opprinnelige cellen klart uttrykt. En karakteristisk funksjon er manglende evne til å dø og evnen til ubegrenset vekst.

Ensartethet

Først av alt er det nødvendig å vite at dette fenomenet er ingenting annet enn en degenerert celle i menneskekroppen, som av ulike grunner har gjennomgått en ondartet transformasjon. Nesten enhver sunn celle i menneskekroppen kan potensielt påvirkes av denne prosessen. Det viktigste er tilstedeværelsen av triggerfaktor, som vil utløse transformasjonsmekanismen (karsinogenese). Som slike faktorer kan være viruset, skade på den cellulære eller vevstrukturen, tilstedeværelsen av et spesielt gen som koder for kreftdegenerasjon.

Sirkulerende tumorceller

Hovedfunksjonen i denne cellen er dens biokjemiske syklus. Det er en endring i enzymatisk aktivitet. Også verdt å merke seg er tendensen til å redusere mengden av DNA-polymerase 3, som bruker alle komponenter av det native DNA i cellen. Syntese endres også betydelig. Syntesen av proteiner øker, både kvalitativt og kvantitativt. Også av særlig interesse er tilstedeværelsen i kreftcellene i det kohererte ekornsprotein. Normalt bør innholdet av dette proteinet ikke overstige 11%, med svulster øker antallet til 30%. Det er en endring i metabolsk aktivitet.

[45], [46], [47], [48], [49]

Stamcelletumorer

Det kan sies at disse er primære, ikke-differensierte strukturer som senere vil gjennomgå differensiering av funksjoner. Hvis en slik celle undergår en mutasjon og blir kreft, blir den en metastasekilde, da den beveger seg fritt med blodet, og er i stand til å skille seg inn i hvilket som helst vev. Bor lenge og sakte proliferates. Når transplantert til en person med lav immunitet (immundefekt), kan det føre til utvikling av ondartet neoplasma

Apoptose av tumorceller

Hovedproblemet i tumorcellen er at apoptoseprosessene (programmert død, uførbar for døden, og fortsetter å vokse og formere) er brutt i den. Det er et gen som inaktiverer genet som gir cellen utødelighet. Dette gjør at du kan starte på nytt prosessene med apoptose, som et resultat av hvilken du kan etablere normale cellulære prosesser, og returnere cellen til sin normale tilstand, forårsaker dens død.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Differensiering av tumorceller

Tumorceller skiller seg avhengig av sammensetningen av hvilket vev det kommer inn i. Names tumorer er også avhengig av vevet navnene til de tilhører, så vel som på det organ som har gjennomgått transformasjon tumor: fibroider, fibroider, epitelial, bindevev tumor.

[58], [59], [60], [61], [62], [63]