Tumorceller: hva de er, egenskaper, kjennetegn

I dag lurer mange på hva tumorceller er, hva deres rolle er, om de er farlige eller nyttige, eller om de utelukkende har som mål å ødelegge makroorganismen? La oss se nærmere på dette problemet.

Transformerte celler som danner en ondartet svulst. Cellene gjennomgår en rekke forandringer. Disse forandringene er merkbare på morfologisk, kjemisk og biokjemisk nivå. Noen er synlige selv med det blotte øye. Deteksjon av andre krever spesialutstyr. Alt avhenger av type og plassering.

Et særegent trekk er evnen til å øke biomassen på ubestemt tid, noe som er forårsaket av et brudd på apoptose (gir programmert død). Slik vekst slutter bare med en persons død.

Forskjellen mellom en tumorcelle og en normal celle

Det finnes et system med cellulær apoptose, som er en programmert død av en cellulær lenke. Vanligvis dør en celle som har fullført sin livssyklus. I stedet utvikles en ny underpopulasjon av cellesyklusen over tid. Men under krefttransformasjonen forstyrres en slik naturlig mekanisme, som et resultat av at denne cellen ikke dør, men fortsetter å vokse og fungere i kroppen.

Det er denne interne mekanismen som er det grunnleggende fundamentet for svulstdannelse, som har en tendens til ukontrollert og ubegrenset vekst. Det vil si at denne typen cellestruktur i hovedsak er en celle som ikke er i stand til å dø og har ubegrenset vekst.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cellulær atypi og atypiske celler

Atypiske celler er celler som er utsatt for mutasjon. Oftest dannes atypiske celler under påvirkning av ulike eksterne faktorer eller arvelighet gjennom transformasjon fra stamceller. Oftest er utløseren for utviklingen av en tumorcelle et spesifikt gen som koder for celledød. Noen potensielt onkogene virus, som retrovirus og herpesvirus, er i stand til å forårsake transformasjon av stamceller til kreftceller.

Cellulær atypisme er selve transformasjonsprosessen som friske celler gjennomgår. Denne prosessen inkluderer et kompleks av kjemiske og biokjemiske prosesser. Mutasjon skjer under tilstander med immunsystemforstyrrelser, spesielt ved autoimmune sykdommer, der immunsystemets funksjon transformeres på en slik måte at det begynner å produsere antistoffer rettet mot kroppens celler og vev. Utviklingen av cellulær atypisme forenkles av forverring av kroppens naturlige forsvar, spesielt ved et brudd på aktiviteten til T-lymfocytter (drepere), forstyrres celledødsprosessene, noe som fører til deres ondartede degenerasjon.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Karsinogenese

Prosessen med potensiell vevsvekst, som ikke på noen måte er forbundet med kroppens normale tilstand. Karsinogenese innebærer prosessen med degenerasjon av en normal celle til en tumorcelle, som er en lokal formasjon, men hele kroppen er involvert. Karakteristisk - svulster kan metastasere, vokse uendelig.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kreftcelle under et mikroskop

Utviklingen av en kreftcelle er basert på en kraftig økning i kjernen. En kreftcelle er lett å oppdage under et mikroskop, siden kjernen kan oppta mesteparten av cytoplasmaet. Det mitotiske apparatet er også tydelig uttrykt, og dets brudd er merkbare. Først og fremst tiltrekker tilstedeværelsen av kromosomavvik og manglende kromosomavvik oppmerksomhet. Dette fører til dannelsen av multinukleære celler, en økning og fortykkelse av kjernen, og deres overgang til den mitotiske delingsfasen.

Dype invaginasjoner i kjernemembranen kan også oppdages under et mikroskop. Elektronmikroskopi avdekker intranukleære strukturer (granuler). Lysmikroskopi kan også avdekke tap av klarhet i kjernekonturene. Nukleolene kan beholde normal konfigurasjon, og kan øke i mengde og kvalitet.

Hevelse av mitokondrier oppstår. Samtidig reduseres antallet mitokondrier, mitokondrielle strukturer forstyrres. Det observeres også en diffus ordning av ribosomer i forhold til endoplasmatisk retikulum. I noen tilfeller kan Golgi-apparatet forsvinne fullstendig, men i noen tilfeller er dets hypertrofi også mulig. Subcellulære strukturer endres også, for eksempel endres strukturen og utseendet til lysosomer og ribosomer. I dette tilfellet oppstår ulik grad av differensiering av cellulære strukturer.

Mikroskopi kan avsløre lavt differensierte og høyt differensierte svulster. Lavt differensierte svulster er bleke celler som inneholder et minimum antall organeller. Cellekjernen opptar mesteparten av celleplassen. Samtidig har alle subcellulære strukturer ulik grad av modenhet og differensiering. Høyt differensierte svulster kjennetegnes ved bevaring av den opprinnelige vevsstrukturen.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Egenskaper og karakteristikker ved tumorceller

Hvis en celle blir svulstaktig, forstyrres dens genetiske struktur. Dette medfører represjonsprosesser. Som et resultat av derepresjon av andre gener, oppstår modifiserte proteiner, isoenzymer, og celledeling skjer. Dette kan endre intensiteten av gen- og enzymfunksjon. Represjon av proteinkomponenter observeres ofte. Tidligere var de ansvarlige for cellespesialisering, og ble aktivert av depresjon.

Tumortransformasjon av en celle

Elementer som fungerer som triggere som starter den patologiske prosessen. Det antas at introduksjonen av kjemikalier skjer direkte i cellenes DNA og RNA. Dette bidrar til forstyrrelse av modning, en økning i cellulær permeabilitet utvikles, som et resultat av at potensielt onkogene virus er i stand til å trenge inn i cellen.

Enkelte fysiske faktorer, som økte strålingsnivåer, bestråling og mekaniske faktorer, kan også fungere som utløsere. Som et resultat av deres påvirkning oppstår skade på det genetiske apparatet, forstyrrelser i cellesyklusen og mutasjoner.

Forbruket av aminosyrer øker kraftig, anabolismen øker, mens katabolske prosesser avtar. Glykolysen øker kraftig. Det er også en kraftig reduksjon i antall respiratoriske enzymer. En endring i antigenstrukturen til tumorcellen observeres også. Spesielt begynner den å produsere alfa-føtoproteinprotein.

Markører

Den enkleste måten å diagnostisere en onkologisk sykdom på er å ta en blodprøve for å oppdage tumormarkører. Testen utføres ganske raskt: 2–3 dager, i nødstilfeller kan den gjøres på 3–4 timer. Under analysen identifiseres spesifikke markører som indikerer forekomsten av onkologiske prosesser i kroppen. Ved hjelp av typen identifisert markør er det mulig å snakke om hvilken type kreft som forekommer i kroppen, og til og med bestemme dens stadium.

Atypisme

Det bør forstås at cellen ikke er i stand til å dø. Den kan også gi patologiske metastaser. Den er også preget av et brudd på syntetiske prosesser, absorberer glukose intensivt, bryter raskt ned proteiner og karbohydrater, endrer virkningen av enzymer.

[ 22 ], [ 23 ]

Genom

Selve essensen av transformasjonsendringer er aktiveringen av nukleinsyresyntese. Standardkomplekset gjennomgår betydelige endringer. Syntesen av DNA-polymerase-3, som er ansvarlig for syntesen av nytt DNA basert på den native strukturen, reduseres. I stedet øker syntesen av lignende strukturer av type 2, som er i stand til å gjenopprette DNA selv basert på denaturert DNA. Det er dette som gir spesifisiteten til elementene som vurderes.

Reseptorer

Den mest kjente er epidermal vekstfaktorreseptor, som er en transmembranreseptor. Den samhandler aktivt med epidermale vekstfaktorer.

Immunofenotype

Enhver transformasjon innebærer en endring i genotypen. Dette uttrykkes tydelig i endringer som gjenspeiles på fenotypisk nivå. Enhver slik endring er fremmed for organismen. Dette innebærer overdreven aggressivitet i det menneskelige immunforsvaret, som er ledsaget av et angrep og ødeleggelse av organismens eget vev.

Tumorcelleuttrykk

Ekspresjon forklares av flere årsaker. Bare én celle er involvert i primær karsinogenese, men noen ganger kan flere celler være involvert i denne prosessen samtidig. Deretter utvikler, vokser og multipliserer en svulst. Ofte er prosessen ledsaget av spontane mutasjoner. Svulster får nye egenskaper.

Et særegent trekk er evnen til å uttrykke gener som fungerer som vekstfaktorer for svulsten. De endrer fullstendig de metabolske prosessene i den opprinnelige cellen, underordner den til deres behov og fungerer som en slags parasitt.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diffust uttrykk

For aktiv celledeling kreves det tilstedeværelse i blodet av et konstant uttrykk av en faktor som undertrykker (undertrykker) genaktivitet.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Mangel på uttrykk

Under differensiering av mutert vev mister det evnen til å uttrykke det reduserende genet, som er ansvarlig for programmert apoptose. Tapet av denne evnen fratar den tilsvarende strukturen evnen til å opphøre å eksistere. Følgelig vokser og multipliserer det kontinuerlig.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Spredning av tumorceller

Proliferasjon er en indikator på vekst, bestemmer alvorlighetsgrad og stadium. Funksjonell anaplasi observeres. Raskt voksende svulster mister fullstendig alle vevets opprinnelige egenskaper.

Spredningsindeks

Indikatoren avhenger av lokaliseringen. Den bestemmes av uttrykket av Ki-67. Den uttrykkes som en prosentandel ved å bestemme forholdet mellom antall normale celler og antall tumorceller. Den uttrykkes som en prosentandel, hvor 1 % er minimumstallet, det tidlige stadiet av tumorprosessen. 100 % er det maksimale stadiet, vanligvis oppdaget med dødelig utgang.

Unikhet

De er transformerte celler som har gjennomgått mutasjonsprosesser. Disse cellene har også en uttalt evne til å transformere de grunnleggende egenskapene til den opprinnelige cellen. Et særegent trekk er manglende evne til å dø og evnen til å vokse uten grenser.

Ensartethet

Først og fremst er det nødvendig å vite at dette fenomenet ikke er noe mer enn en degenerert celle i menneskekroppen, som av forskjellige årsaker har gjennomgått en ondartet transformasjon. Nesten alle friske celler i menneskekroppen kan potensielt gjennomgå denne prosessen. Hovedsaken er tilstedeværelsen av en utløsende faktor som vil sette i gang transformasjonsmekanismen (karsinogenese). Slike faktorer kan være et virus, skade på celle- eller vevsstrukturen, tilstedeværelsen av et spesielt gen som koder for kreftdegenerasjon.

Sirkulerende tumorceller

Hovedtrekket ved en slik celle er en endring i dens biokjemiske syklus. Det er en endring i enzymatisk aktivitet. Det er også verdt å merke seg tendensen til å redusere mengden DNA-polymerase 3, som bruker alle komponenter i cellens native DNA. Syntesen endres også betydelig. Proteinsyntesen øker kraftig, både kvalitativt og kvantitativt. Av spesiell interesse er tilstedeværelsen av et storkjerne-spindelprotein i kreftceller. Normalt bør innholdet av dette proteinet ikke overstige 11 %, ved svulster øker tallet til 30 %. Metabolsk aktivitet endres.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Tumorstamceller

Man kan si at dette er primære, udifferensierte strukturer som deretter vil gjennomgå differensiering av funksjoner. Hvis en slik celle gjennomgår mutasjon og blir til en kreftcelle, blir den en kilde til metastaser, siden den beveger seg fritt med blodstrømmen og er i stand til å differensiere til ethvert vev. Den lever lenge og formerer seg sakte. Når den transplanteres til noen med lav immunitet (immunsvikt), kan den forårsake utvikling av en ondartet svulst.

Apoptose av tumorceller

Hovedproblemet med en tumorcelle er at den har forstyrret apoptoseprosessene (programmert død, den er ikke i stand til å dø, og fortsetter å vokse og formere seg konstant). Det finnes et gen som inaktiverer genet som gjør cellen udødelig. Dette lar deg starte apoptoseprosessene på nytt, noe som resulterer i at du kan etablere normale cellulære prosesser og returnere cellen til en normal tilstand, noe som forårsaker dens død.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Differensiering av tumorceller

Tumorceller differensieres avhengig av vevet de er en del av. Navnene på svulster avhenger også av navnene på vevene de er en del av, samt av organet som har gjennomgått svulsttransformasjon: myom, fibromyom, epitel, bindevevstumor.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]