Symptomer på tyfoidfeber hos voksne

Tyfoidfeber har en inkubasjonsperiode på 3 til 21 dager, vanligvis 9–14 dager, avhengig av dosen av smittestoffet, dets virulens, smitteveien (kortere ved matbåren smitte og lengre ved smitte gjennom vann og direkte kontakt) og makroorganismens tilstand, hvoretter symptomer på tyfusfeber oppstår.

Den første perioden med tyfusfeber er preget av gradvis eller akutt utvikling av russyndrom. I det moderne forløpet forekommer begge variantene nesten like ofte.

I de første dagene øker symptomene på tyfusfeber gradvis, og pasientene merker økt tretthet, økende svakhet, frysninger, økende hodepine, forverring eller mangel på appetitt.

Kroppstemperaturen øker trinnvis og når innen 5.-7. dag av sykdommen 39-40 °C. Ved akutt debut når alle symptomer på tyfusfeber og rusmiddel full utvikling i løpet av de første 2-3 dagene, dvs. varigheten av den første perioden reduseres, noe som resulterer i diagnostiske feil og sen sykehusinnleggelse.

Ved undersøkelse av pasienter i den innledende perioden av sykdommen er det merkbar hemming og adynami. Pasientene er likegyldige til omgivelsene sine, svarer på spørsmål i enstavelsesform, ikke umiddelbart. Ansiktet er blekt eller lett hyperemisk, noen ganger litt pasteaktig. Med kortere inkubasjonstid noteres ofte en mer voldsom sykdomsdebut.

Endringer i det kardiovaskulære systemet i den innledende perioden er preget av relativ bradykardi, arteriell hypotensjon. Noen pasienter har hoste eller tett nese. Auskultasjon avslører ofte hard pust og spredt tørr piping over lungene, noe som indikerer utvikling av diffus bronkitt.

Tungen er vanligvis fortykket, med tannmerker på sideflatene. Baksiden av tungen er dekket med et massivt gråhvitt belegg, kantene og spissen er fri for belegg, har en rik rosa eller rød farge. Svelget er svakt hyperemisk. Noen ganger observeres forstørrede og hyperemiske mandler. Magen er moderat utspilt. Palpasjon i høyre iliac-region avslører en grov, storkaliber rumling i cecum og litenkaliber rumling og smerter langs terminal ileum, noe som indikerer tilstedeværelsen av ileitt. En forkortelse av perkusjonslyden i ileocecal-regionen bestemmes (Padalkas symptom), som er forårsaket av hyperplasi, tilstedeværelsen av mesadenitt. Dette er også dokumentert av det positive "kryssede" Sternberg-symptomet. Avføring med tendens til forstoppelse. Ved slutten av den første uken av sykdommen forstørres lever og milt og blir tilgjengelige for palpasjon.

Hemogrammet i de første 2-3 dagene er preget av moderat leukocytose, og fra 4.-5. dag av sykdommen bestemmes leukopeni med et skift til venstre; graden avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen. I tillegg observeres aneosinofili, relativ lymfocytose og trombocytopeni. ESR er moderat forhøyet. Disse endringene i hemogrammet er en naturlig konsekvens av den spesifikke effekten av tyfus-salmonellatoksiner på benmargen og akkumulering av leukocytter i lymfeformasjonene i bukhulen. Oliguri er observert. Endringer i urogrammet bestemmes: proteinuri, mikrohematuri, sylindruri, som passer inn i syndromet av "infeksiøs-goksisk nyre".

Alle symptomene på tyfusfeber når sitt maksimale utviklingsnivå innen slutten av den første - begynnelsen av den andre uken, når sykdommens topp begynner. Denne perioden varer fra flere dager til 2-3 uker og er den vanskeligste for pasienten. I det moderne sykdomsforløpet er denne perioden mye kortere og lettere, den er preget av økende rus og høy feber, endringer i sentralnervesystemet. Pasientene er i en tilstand av sløvhet. I alvorlige tilfeller er de ikke orientert i sted og tid, gjenkjenner ikke andre godt, er søvnige om dagen og sover ikke om natten, klager ikke over noe, noen ganger er de deliriske. Disse endringene i den nevropsykiatriske tilstanden karakteriserer tyfusstatus, som sjelden forekommer i det moderne forløpet.

Hos noen pasienter oppstår små sår på de fremre ganebuene i den andre uken av sykdommen – Duguets angina. Kroppstemperaturen i denne perioden er forhøyet til 39–40 °C og kan deretter være konstant eller varierende.

Hos 55–70 % av pasienter med tyfusfeber, på den 8.–10. dagen av sykdommen, oppstår en karakteristisk eksantem på huden – en rosarød roseola med en diameter på 2–3 mm, hovedsakelig lokalisert på huden på magen og nedre del av brystet, og ved rikelig utslett også på lemmene. Utslettet er monomorft; som regel sparsomt: antallet elementer overstiger sjelden 6–8. Roseola stiger ofte litt over hudnivået (roseola elevata) og er tydelig synlige mot den bleke bakgrunnen. Når man presser eller strekker huden langs kantene på roseolaen, forsvinner de, hvoretter de dukker opp igjen, noe som indikerer deres inflammatoriske natur. I alvorlige former kan utslettet få en petechial karakter. Varigheten av roseola er fra 1 til 5 dager, oftere 3–4 dager. Etter at utslettet forsvinner, gjenstår knapt merkbar hudpigmentering. Fenomenet utslett er karakteristisk, og er assosiert med det bølgelignende forløpet av bakteriemi. Roseola kan også oppstå i de første dagene av rekonvalesensperioden ved normal temperatur.

Noen pasienter viser Filippovichs symptom - gulfarging av huden på håndflatene og fotsålene - endogen karotenhyperkromi i huden, som oppstår på grunn av at omdannelsen av karoten til vitamin A forstyrres som følge av leverskade.

På høyden av tyfusfeber vedvarer relativ bradykardi, pulsdikroti oppstår, arterielt og venøst trykk synker enda mer, auskultasjon avslører dempede hjertelyder, og en myk systolisk bilyd høres ved hjertets apex og base.

Hos pasienter med tyfoidfeber observeres en reduksjon i vaskulær tonus, og hos 1,4 % av pasientene - akutt vaskulær insuffisiens. Plutselig takykardi kan indikere komplikasjoner: tarmblødning, tarmperforasjon, kollaps - og har dårlig prognostisk verdi.

Endringer i luftveiene i denne perioden uttrykkes av bronkitt. Lungebetennelse er også mulig, forårsaket av både tyfusfeberpatogenet selv og den tilhørende mikrofloraen.

Forandringer i fordøyelsessystemet når sitt maksimale alvorlighetsgrad på høyden av sykdommen. Leppene er tørre, ofte dekket av skorper og sprekker. Tungen er fortykket, tett belagt med et gråbrunt belegg, kantene og spissen er knallrøde med tannmerker ("tyfus", "stekt" tunge). I alvorlige tilfeller blir tungen tørr og får et ulcerøs utseende på grunn av blødende tverrgående sprekker. Tørr tunge er et tegn på skade på det autonome nervesystemet. Magen er hoven. Avføringsretensjon er observert, i noen tilfeller er den flytende, grønnaktig i fargen, noen ganger i form av "ertesuppe". Rumling og smerter ved palpasjon av den ileocekale delen av tarmen blir tydelige, et positivt Padalka-symptom. Lever og milt er forstørret. Kolecystitt forekommer noen ganger, og det forekommer oftere hos kvinner.

På høyden av sykdommen observeres følgende symptomer på tyfusfeber: mengden urin reduseres, proteinuri, mikrohematuri og sylindruri bestemmes. Bakteriuri forekommer, noe som noen ganger fører til pyelitt og blærekatarr. I noen tilfeller kan mastitt, orchitt, epididymitt, dysmenoré, og hos gravide kvinner kan for tidlig fødsel eller abort utvikles.

I løpet av sykdommens høydepunkt kan farlige komplikasjoner som perforasjon av tyfussår og tarmblødning oppstå, noe som forekommer hos henholdsvis 1–8 % og 0,5–8 % av pasienter med tyfusfeber.

Sykdommens oppløsningsperiode overstiger ikke én uke og er preget av en temperaturnedgang, som ofte blir amfibolisk før normalisering, dvs. daglige svingninger når 2,0-3,0 °C. Hodepinen forsvinner, søvnen normaliseres, appetitten forbedres, tungen renses og fuktes, og diuresen øker.

I det moderne forløpet av tyfusfeber synker temperaturen ofte med en kort lysis uten et amfibolisk stadium. Normal temperatur bør imidlertid ikke oppfattes som et tegn på bedring. Svakhet, økt irritabilitet, mental ustabilitet og vekttap vedvarer lenge. Subfebril temperatur er mulig som følge av vegetative-endokrine lidelser. I denne perioden kan det oppstå sene komplikasjoner: tromboflebitt, kolecystitt.

Deretter gjenopprettes de svekkede funksjonene, kroppen frigjøres fra patogener. Dette er restitusjonsperioden, som er preget av astenovegetativt syndrom i 2–4 uker. I løpet av restitusjonsperioden blir 3–5 % av de som har hatt tyfusfeber kroniske bærere av bakterien.

Forverring og tilbakefall av tyfusfeber

Under sykdommens forverring, men før temperaturen normaliseres, er forverringer mulige, karakterisert ved en forsinkelse i den smittsomme prosessen: feber og rus øker, frisk roseola dukker opp, milten forstørres. Forverringer er ofte enkeltstående, og ved feil behandling gjentas de. Ved antibiotikabehandling og med det moderne sykdomsforløpet observeres forverringer sjelden.

Tilbakefall, eller tilbakefall av sykdommen, forekommer ved normal temperatur og rus. I moderne tilstander har hyppigheten av tilbakefall økt, noe som tilsynelatende kan assosieres med bruk av kloramfenikol, som har en bakteriostatisk effekt, og spesielt glukokortikoider. Forløpere til tilbakefall er lav feber, vedvarende hepatosplenomegali, aneosinofili og lave antistoffnivåer. Det kliniske bildet av tilbakefall, som gjentar bildet av tyfoidfeber, kjennetegnes fortsatt av et mildere forløp, en raskere temperaturstigning, tidlig forekomst av utslett, mindre uttalte symptomer på tyfoidfeber og generell rus. Varigheten er fra én dag til flere uker; to, tre eller flere tilbakefall er mulige.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Klassifisering av tyfusfeber

• Av strømmens natur:
  • typisk;
  • atypisk (visket, abortiv, poliklinisk; sjeldne former: pneumotyfus, meningotyfus, nefrotyfus, kolotyfus, tyfus gastroenteritt).
• Etter varighet:
  • krydret;
  • med forverringer og tilbakefall.
• Etter alvorlighetsgraden av kurset:
  • lett;
  • moderat alvorlighetsgrad;
  • tung.
• Ved tilstedeværelse av komplikasjoner:
  • ukomplisert;
  • komplisert:
    • spesifikke komplikasjoner (tarmblødning, tarmperforasjon, ISS),
    • ikke-spesifikk (lungebetennelse, kusma, kolecystitt, tromboflebitt, otitt, etc.).

[ 6 ], [ 7 ]

Komplikasjoner av tyfusfeber

Tarmblødning forekommer oftest på slutten av den andre og tredje uken av sykdommen. Den kan være rikelig og ubetydelig avhengig av størrelsen på det sårdannede blodkaret, blodkoagulasjonstilstanden, trombedannelse, blodtrykk osv. I noen tilfeller har den karakter av kapillærblødning fra tarmsår.

Noen forfattere påpeker at en forbigående økning i blodtrykk, forsvinningen av pulsens dikrotisme, økt hjertefrekvens, kritisk temperaturfall og diaré gjør at man frykter tarmblødning. Blødning fremmes av flatulens og økt tarmperistaltikk.

Et direkte tegn på blødning er melena (tjæreaktig avføring). Noen ganger observeres skarlagenrødt blod i avføringen. Generelle symptomer på indre blødninger er blek hud, blodtrykksfall, økt hjertefrekvens, et kritisk fall i kroppstemperatur, som er ledsaget av en bevissthetsklaring, aktivering av pasienten og skaper en illusjon om at tilstanden hans har blitt bedre. Ved massiv blødning kan hemoragisk sjokk utvikle seg, som har en alvorlig prognose. På grunn av en reduksjon i volumet av sirkulerende blod på grunn av avsetning av blod i cøliaki-karene, er pasienter svært følsomme for blodtap, og generelle blødningssymptomer kan oppstå med blodtap betydelig mindre enn hos friske mennesker. Blødning fra tykktarmen er den farligste. Blødning kan være enkeltstående og gjentatt - opptil seks ganger eller mer, på grunn av blodproppsforstyrrelser kan vare i flere timer.

En mer alvorlig komplikasjon er tarmperforasjon, som forekommer hos 0,5–8 % av pasientene. Observasjoner viser at det ikke er noen sammenheng mellom anatomiske forandringer og alvorlighetsgraden av forgiftningen, så det er vanskelig å forutsi utviklingen av perforasjon. Oftest forekommer det i den terminale delen av ileum i en avstand på omtrent 20–40 cm fra ileocekalklaffen. Vanligvis forekommer det én (sjelden to eller tre eller flere) perforasjonsåpninger på størrelse med en to-rubelmynt. Av og til forekommer perforasjon i tykktarmen, galleblæren, blindtarmen, hvis lymfesystem er aktivt involvert i den inflammatoriske prosessen. Perforasjoner er vanligvis enkle, men trippel- og femdobbelte perforasjoner forekommer også, og de forekommer oftere hos menn.

Kliniske manifestasjoner av perforasjon er akutte magesmerter lokalisert i den epigastriske regionen litt til høyre for midtlinjen, magemuskelspenning, positivt Shchetkin-Blumberg-symptom. Pulsen er rask, svak, ansiktet blir blekt, huden er dekket av kaldsvette, pusten er rask, i noen tilfeller observeres alvorlig kollaps. De viktigste kliniske tegnene på tarmperforasjon er smerte, muskelbeskyttelse, flatulens, forsvinning av peristaltikk. Smerte, spesielt "dolklignende", kommer ikke alltid til uttrykk, spesielt ved tyfusstatus, og det er derfor leger ofte gjør feil når de stiller en diagnose.

Viktige symptomer på tyfoidfeber er luft i magen kombinert med hikke, oppkast, dysuri og fravær av leversløvhet. Uavhengig av smerteintensiteten opplever pasientene lokal muskelstivhet i høyre iliacregion, men etter hvert som prosessen skrider frem, blir spenningen i magemusklene mer utbredt og uttalt.

Perforering av tarmen forenkles av flatulens, økt peristaltikk og abdominalt traume. Utvikling av peritonitt er også mulig ved dyp penetrasjon av tyfussår, med nekrose av mesenteriske lymfeknuter, pussdannelse ved miltinfarkt og tyfussalpingitt. Sen sykehusinnleggelse og sen oppstart av spesifikk behandling bidrar til utvikling av tarmblødning og perforasjon.

Bildet av perforasjon og peritonitt mot bakgrunnen av antibiotikabehandling blir ofte visket ut, derfor bør selv milde magesmerter tiltrekke seg legens oppmerksomhet, og en økning i feber, rus, flatulens, takykardi, blodleukocytose, selv i fravær av lokale symptomer, indikerer utvikling av peritonitt.

Hos 0,5–0,7 % av pasientene utvikler ISS seg som regel i løpet av sykdommens topp. Det kliniske bildet av ISS er preget av en plutselig kraftig forverring av tilstanden, frysninger, hypertermi, forvirring, arteriell hypotensjon, leuko- og nøytropeni. Huden blir blek, fuktig, kald, cyanose og takykardi øker, respirasjonssvikt ("sjokklunge") og oliguri utvikles. Azotemi observeres i blodet (konsentrasjonen av urea og kreatinin øker).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dødelighet og dødsårsaker

Hvis tyfusfeber behandles med antibiotika, er dødeligheten mindre enn 1%, hovedårsakene til død er peritonitt og TSH.