Symptomer på lungebetennelse hos barn

Klassiske symptomer på lungebetennelse er kortpustethet, hoste, feber, russymptomer (svakhet, forverring av barnets allmenntilstand, osv.). Ved lungebetennelse forårsaket av atypiske patogener (f.eks. C. trachomatis) er feber vanligvis fraværende; kroppstemperaturen er enten subfebril eller normal. I tillegg observeres bronkoobstruksjon, noe som slett ikke er typisk for lungebetennelse. Diagnosen lungebetennelse bør derfor antas dersom barnet utvikler hoste og/eller kortpustethet (med en respirasjonsfrekvens på mer enn 60 per minutt for barn under 3 måneder, mer enn 50 per minutt for barn under 1 år, mer enn 40 per minutt for barn under 5 år), spesielt i kombinasjon med tilbaketrekning av de ettergivende delene av brystet og med feber over 38 °C i 3 dager eller mer eller uten feber.

Tilsvarende perkusjons- og auskultasjonsforandringer i lungene, nemlig: forkortelse av perkusjonslyden, svekkelse eller omvendt, forekomst av bronkial pust, krepitasjon eller fine boblende raler - bestemmes kun i 50-70 % av tilfellene. I tillegg bør det huskes at i tidlig barndom, spesielt hos barn i de første månedene av livet, er disse manifestasjonene typiske for nesten alle akutte luftveisinfeksjoner (ARI), og fysiske endringer i lungene med lungebetennelse er i de fleste tilfeller (med unntak av lobær lungebetennelse) praktisk talt ikke å skille fra endringer i bronkiolitt og bronkitt. Likevel, under fysisk undersøkelse, rettes spesiell oppmerksomhet mot å identifisere følgende tegn:

• forkorting (sløvhet) av perkusjonslyden over det/de berørte området/områdene av lungen:
• lokal bronkial pust, klangfulle, fine boblende raler eller inspiratoriske krepitasjoner under auskultasjon;
• hos eldre barn og ungdom - økt bronkofoni og vokalskjelvinger.

Det skal bemerkes at alvorlighetsgraden av kliniske symptomer i de fleste tilfeller avhenger av mange faktorer, inkludert sykdommens alvorlighetsgrad, prosessens forekomst, barnets alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, etc. I tillegg er det viktig å huske at fysiske symptomer og hoste kan være fraværende hos omtrent 15-25% av syke barn og ungdom.

Kliniske manifestasjoner av sykehuservervet lungebetennelse (kortpustethet, hoste, økt kroppstemperatur: forverring av barnets allmenntilstand og andre symptomer på rus) er de samme som ved lungebetennelse ervervet i lokalsamfunnet. Diagnosen sykehuservervet lungebetennelse bør derfor antas dersom et barn på sykehus utvikler hoste og/eller kortpustethet (med en respirasjonsfrekvens på mer enn 60 per minutt for barn under 3 måneder, mer enn 50 per minutt for barn under 1 år, mer enn 40 per minutt for barn under 5 år), spesielt i kombinasjon med tilbaketrekning av de ettergivende delene av brystet og med feber på mer enn 38 °C i 3 dager eller mer eller uten feber.

Det er vanskelig å anta og diagnostisere VAP. Her er det nødvendig å ta hensyn til at barnet er på kunstig ventilasjon, derfor er verken kortpustethet, hoste eller fysiske forandringer typiske. Lungebetennelse er ledsaget av en uttalt forstyrrelse av pasientens allmenntilstand: barnet blir urolig, lunefullt eller tvert imot "oppblåst", appetitten er redusert, hos barn i de første månedene av livet oppstår regurgitasjon. Noen ganger oppkast, flatulens, tarmforstyrrelser, symptomer på kardiovaskulær insuffisiens, forstyrrelser i sentralnervesystemet og nyrenes utskillelsesfunksjon øker og forverres, noen ganger observeres ukontrollerbar hypertermi eller tvert imot progressiv hypotermi.

Sykehuspneumoni i ugunstige tilfeller er preget av et lynraskt forløp, når lungebetennelse innen 3-5 dager fører til dødelig utgang på grunn av respiratorisk, kardiovaskulær og multippel organsvikt, samt på grunn av utvikling av infeksiøst toksisk sjokk. Ofte i slike tilfeller legges DIC-syndrom til, ledsaget av blødning, inkludert fra lungene.

Komplikasjoner av lungebetennelse hos et barn

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Intrapulmonal ødeleggelse

Intrapulmonal destruksjon er pussdannelse i lungene på stedet for cellulær infiltrasjon med dannelse av bullae eller abscesser forårsaket av noen serotyper av pneumokokker, stafylokokker. H. influenzae type b, sjeldnere - hemolytisk streptokokker, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Pulmonal pussdannelse er ledsaget av feber og nøytrofil leukocytose frem til det øyeblikket abscessen/bullaen åpnes og tømmes, som oppstår enten i bronkiene, ledsaget av økt hoste, eller i pleurahulen, noe som forårsaker pyopneumothorax.

Synpneumonisk pleuritt

Synpneumonisk pleuritt kan være forårsaket av alle typer bakterier og virus (pneumokokker, mykoplasma, adenovirus, etc.). Eksudatet ved pleuritt kan være forskjellig. Purulent eksudat kjennetegnes av en skarp sløvhet i perkusjonslyden, svekkelse av pusten, noen ganger er det umulig å lytte til pusten i det hele tatt. I tillegg er lav pH (7,0-7,3) i innholdet i pleurahulen (ved undersøkelse av punkteringen) karakteristisk. Leukocytose over 5000 ml. Eksudatet kan også være fibrinøst-purulent eller hemoragisk. Med full antibakteriell behandling slutter eksudatet å være purulent, og pleuritten går gradvis tilbake. Imidlertid skjer fullstendig regresjon av pleuritt etter 3-4 uker.

Metapneumonisk pleuritt

Metapneumonisk pleuritt utvikler seg vanligvis ved pneumokokkpneumoni, sjeldnere ved samfunnservervet lungebetennelse (i restitusjonsstadiet) forårsaket av Haemophilus influenzae. I utviklingen av metapneumonisk pleuritt spiller immunprosesser hovedrollen. Spesielt, mot bakgrunn av nedbrytning av mikrobielle celler, dannes immunkomplekser i pleurahulen, som er et sjokkorgan. Metapneumonisk pleuritt utvikler seg i restitusjonsstadiet av samfunnservervet lungebetennelse, etter 1-2 dager med normal eller subfebril temperatur, når temperaturen igjen stiger til 39,5-40,0 C. Et brudd på den generelle tilstanden er uttrykt. Feberperioden varer i gjennomsnitt 7-9 dager, og antibakteriell terapi påvirker ikke varigheten.

Røntgenundersøkelse avslører pleuritt med fibrinflak, og hos noen barn avslører ekkokardiografi perikarditt. Ved analyse av perifert blod er antallet leukocytter normalt eller redusert, og ESR er økt til 50–60 mm/t.

På grunn av blodets lave fibrinolytiske aktivitet skjer fibrinresorpsjonen sakte, over 6–8 uker.

Pyopneumothorax

Pyopneumothorax oppstår som følge av en abscess eller bulla som bryter gjennom i pleurahulen. Ved tilstedeværelse av en klaffmekanisme fører økningen i mengden luft i pleurahulen til en forskyvning av mediastinum. Pyopneumothorax utvikler seg vanligvis raskt og uventet. Barnet utvikler akutt smertesyndrom, dyspné og alvorlig respirasjonssvikt. Ved spent klaffpyopneumothorax er øyeblikkelig dekompresjon indisert.