^

Helse

A
A
A

Stenttrombose

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

En stent, som ethvert fremmedlegeme i kontakt med blod, kan forårsake trombose på implantasjonsstedet. Stentoverflaten har evnen til å "tiltrekke" blodplater, men etter kort tid er metalloverflaten dekket av utfellende proteiner, noe som noe reduserer risikoen for stenttrombose. Etter 2–4 uker etter HTIC-implantasjon og flere måneder etter DES-implantasjon er proteinfilmen dekket av neointima, noe som dramatisk reduserer risikoen for stenttrombose.

Temporale kjennetegn ved stenttrombose

Type trombose

Utviklingstid

Krydret

0 24 timer

Subakutt

24 timer - 30 dager

Sent

30 dager 1 år

Veldig sent

Etter 1 år eller mer

trusted-source[ 1 ], [ 2 ]

Årsaker til stenttrombose

Risikofaktorer for akutt stenttrombose er stenting ved akutt hjerteinfarkt, intervensjoner på venøse bypass-transplantater, manglende inntak av ASA og klopidogrel dagen før prosedyren, samt utilstrekkelig koagulasjon under PCI, og vedvarende restdisseksjon. De viktigste risikofaktorene for subakutt stenttrombose er: vedvarende restdisseksjon, trombe, vevsfremspring gjennom stentcellene inn i karets lumen, stenting av store og kompliserte lesjoner, samt underplassering av stenten, og seponering av platehemmende midler.

Risikoen for stenttrombose er økt hos pasienter med ACS og diabetes mellitus type 2. Hos pasienter med ACS er de viktigste risikofaktorene for stenttrombose alvorlighetsgraden av koronar arteriesykdom, lave hemoglobinnivåer, liten diameter på den implanterte stenten og fravær av tienopyridiner før prosedyren.

Blant alle stenttromboser er subakutte (41 %) og akutte stenttromboser (32 %) de vanligste, med sene og svært sene stenttromboser som utgjør omtrent 26 % av alle tilfeller. I motsetning til sene tromboser er forekomsten av akutte og subakutte stenttromboser lik ved LES og DES. I minst én studie reduserte heparin-eluerende stenter forekomsten av akutte stenttromboser sammenlignet med konvensjonell LES.

I tidlige studier, der bruk av ASA, dipyridamol og warfarin ble anbefalt etter stenting, nådde forekomsten av stenttrombose 20 %, med ofte blødning som utviklet seg. Det ble senere vist at akutt TS i de fleste tilfeller oppstår på grunn av underplassering av stenten, noe som førte til rutinemessig bruk av høyt trykk under stenting. I tillegg ble effektiviteten av en 4-ukers kur med dobbel platehemmende behandling (ASA + tiklopidin) etter stenting bevist. Alle disse tiltakene gjorde det mulig å redusere forekomsten av akutt og subakutt stenttrombose til under 1 %. Gjennomsnittlig tid for subakutt TS-forekomst gikk ned fra 6 til 1-2 dager. Samtidig reduserte utelukkelsen av warfarin fra det obligatoriske TS-profylakseregimet forekomsten av hemoragiske komplikasjoner. Deretter ble tiklopidin nesten universelt erstattet av klopidogrel, siden det med samme effektivitet er preget av en lavere forekomst av bivirkninger.

Til tross for nedgangen i forekomst, er stenttrombose fortsatt en av de farligste komplikasjonene ved stenting. Som regel manifesterer det seg som et alvorlig anginaanfall ledsaget av ST-segmentelevasjon. I STRESS-studien var dødeligheten ved subakutt stenttrombose 20 %, og i de resterende 80 % av tilfellene utviklet det seg Q-MI eller akutt CABG. I de nyeste registrene er den totale 30-dagers dødeligheten og MI-raten fortsatt høy - på henholdsvis 15 og 78 %. I OPTIMIST-studien var dødeligheten selv under PCI for stenttrombose 12 % etter 30 dager og 17 % etter 6 måneder. Typen stent som trombosen utviklet seg med påvirker ikke kortsiktig og langsiktig dødelighet. Ugunstige faktorer som forverrer 6-månedersprognosen hos slike pasienter inkluderer manglende gjenoppretting av optimal blodstrøm, implantasjon av en andre stent etter første stenttrombose, tre-karsykdom og tilstedeværelse av 2 eller flere overlappende stenter.

trusted-source[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling av stenttrombose

Stenttrombose er en livstruende nødsituasjon. Den foretrukne prosedyren er primær angioplastikk, der formålet er mekanisk rekanalisering av den tromboserte stenten. Gjenoppretting av antegrad blodstrøm oppnås i gjennomsnitt i 90 % av tilfellene, men optimalt resultat observeres bare i 64 % av tilfellene. Optimalt resultat ble sjelden oppnådd ved LAD-lesjon, utvikling av CGS, multikarlesjon, samt ved distal embolisering av trombotiske masser. Under prosedyren anbefales bruk av IIb/IIIa-reseptorblokkere, spesielt hos høyrisikopasienter: hyperkoagulabilitet, trombocytose, implantasjon av lange stenter, bifurkasjonslesjon, liten kardiameter, tilstedeværelse av restdisseksjon, ingen reflow-fenomen. I de fleste tilfeller er ballongangioplastikk tilstrekkelig, om mulig ved bruk av trombeaspirasjonsenheter. Gjentatt stenting bør kun utføres ved betydelig restdisseksjon. I følge OPTIMIST-registeret er stentimplantasjon nødvendig i gjennomsnitt 45 % av tilfellene. Hvis PCI ikke kan utføres, brukes TLT.

Den totale forekomsten av tilbakevendende HT i løpet av de neste 6 månedene er høy, omtrent 16,2 % (med forekomsten av påvist, sannsynlig og mulig HT på henholdsvis 6,7, 5,7 og 3,8 %, i henhold til ARC-klassifiseringen). Gjennomsnittlig tid til tilbakevendende HT er 45 dager (spredning, 2–175 dager). Stenttypen påvirker ikke forekomsten av tilbakevendende HT. Ved tilbakevendende stentimplantasjon under akutt PCI øker risikoen for tilbakevendende HT fire ganger. Behandling av tilbakevendende stenttrombose er identisk med primærbehandling. Ved utilstrekkelig plateaggregering mens man tar standard dobbel plateangrepende behandling (<50 % av normal), bør dosen av klopidogrel økes til 150 mg/dag.

Dermed kan følgende konklusjoner trekkes angående stenttrombose:

  • Den totale forekomsten av stenttrombose er omtrent 1,5 %.
  • Avhengig av tidspunktet for forekomst etter PCI, skilles det mellom akutt, subakutt, sent og svært sent TS.
  • De vanligste er akutt og subakutt TS. Etter implantasjon av LES forekommer sent TS svært sjelden, de er mer typiske for DES.
  • TS manifesteres av et alvorlig anginaanfall, ledsaget av iskemisk dynamikk på EKG (vanligvis med ST-segmentheving).
  • Den foretrukne metoden for TS-behandling er primær angioplastikk, der formålet er mekanisk rekanalisering av den tromboserte stenten. Hvis PCI ikke kan utføres, utføres TLT.
  • Ved PCI for TS implanteres en andre stent kun i tilfeller av betydelig gjenværende disseksjon. Bruk av IIb/IIIa-reseptorblokkere anbefales under prosedyren.
  • Residivraten for TS er høy (ca. 16 %) og avhenger ikke av stenttypen.
  • De viktigste tiltakene for å forebygge stenttrombose er å sikre full stentutplassering og overholdelse av tidspunktet for dobbel platehemmende behandling.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.