Polyneuropati: behandling og prognose

Behandling av polyneuropati

Mål for behandling av polyneuropati

I arvelige polyneuropatier er behandling symptomatisk. I autoimmune polyneuropatier er målet med behandling å oppnå remisjon; og i Guillain-Barre-syndromet er støtten til vitale funksjoner av fundamental betydning. Med diabetisk, uremisk, alkoholisk og annen kronisk progressiv polyneuropati behandling reduseres til en reduksjon i alvorlighetsgraden av symptomer (inkludert smerte) og bremse løpet av prosessen.

Ikke-medisinsk behandling av polyneuropati

En av de viktige aspektene ved behandling er treningsterapi, med sikte på å opprettholde muskeltonen og hindre kontrakturer. Ved utvikling av luftveissykdommer med Guillain-Barre syndrom og difteri polyneuropati, kan ventilasjon være nødvendig.

Medisinsk behandling av polyneuropati

Arvelige polyneuropatier. Effektiv behandling eksisterer ikke. For vedlikeholdsbehandling brukes vitaminpreparater og nevrotrofe midler, selv om deres effektivitet ikke er bevist.

Porphyria polyneuropati. Intravenøs injeksjon av glukose (500 ml av en 5% løsning) forårsaker vanligvis en forbedring av tilstanden. B-vitaminer, smertestillende midler og andre symptomatiske medisiner brukes også.

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati. Anvendt plasmaferese, normalt humant immunoglobulin (intravenøst i en dose på 0,4 mg / kg per dag i 5 dager) eller prednisolon (metilpredni-zolon) (1 mg / kg per dag annenhver dag). Normalt er effekten av plasmaferese og immunoglobulin utilstrekkelig, og derfor, hvis det ikke foreligger kontraindikasjoner, bør behandlingen påbegynnes umiddelbart med glukokortikoider. Forbedring (klinisk og i henhold til EMG-data) registreres vanligvis etter 20-30 dager; Etter 2 måneder kan en gradvis dosereduksjon til en vedlikeholdsdose startes. Ved lavere doser av glukokortikoider hensiktsmessig EMG kontroll (symptom remisjon er denervering regresjon av spontan aktivitet, en økning i spontan aktivitet indikerer en forverring av utgangs, i dette tilfellet, ble dosen redusert stoppet). Som regel er det mulig å helt avbryte prednisolon innen 9-12 måneder, om nødvendig - under forsiden av azatioprin. I noen tilfeller kan også anvendes cyklosporin [5 mg / kg per dag], mykofenolatmofetil (ved 0,25 til 3 g / dag), cyklofosfamid [1-2 mg / kg pr dag].

Multifokal motor mononeuropati, Sumner-Lewis syndrom. Det valgte stoffet er humant immunglobulin normalt (intravenøst i en dose på 0,4 mg / kg per dag i 5 dager). Om mulig bør immunoglobulinbehandling gjentas hver 1-2 måned. Glukokortikoider er ikke effektive og i noen tilfeller forårsaker nedsattelse. Positiv effekt kan oppnås ved anvendelse av en kombinasjon av to sesjoner av plasmaferese med påfølgende løpet av cyklofosfamid (ved 1 g / m ² intravenøst hver måned i 6 måneder). Det var også en positiv effekt av rituximab i en dose på 375 mg / m ² en gang i uken i 4 uker.

Diabetisk polyneuropati. Den viktigste behandlingsmetoden er å opprettholde glykemi på et normalt nivå. For å stoppe smerte syndromet brukte trisykliske antidepressiva, samt pregabalin, gabapentin, lamotrigin, karbamazepin. Vanlig brukte legemidler tioktinsyre (intravenøst med 600 mg / dag i 10-15 dager, deretter oralt med 600 mg / dag i 1-2 måneder), vitamin B (Benfotiamine).

Uremisk polyneuropati. Regresjonen av symptomer på et tidlig stadium oppstår når nivået av uræmiske toksiner i blodet korrigeres (dialyse, nyretransplantasjon). Av de brukte legemidlene er B-vitaminer, med alvorlig smertesyndrom - trisykliske antidepressiva, pregabalin.

Giftig polyneuropati. Den viktigste terapeutiske tilnærmingen er å stoppe kontakt med et giftig stoff. Med doseavhengige legemiddelpolyneuropatier (for eksempel forårsaket av amiodaron) er det nødvendig å justere dosen av det tilsvarende legemidlet. Det anbefales å bruke gruppe B-vitaminer, antioksidanter.

Difteri polyneuropati. Ved etablering av diagnosen difteri reduserer administrasjonen av antitoksisk serum sannsynligheten for polyneuropati. Med utviklingen av polyneuropati er innføringen av serum allerede ineffektiv, men det er tillatt. Behandling er for det meste symptomatisk.

Kirurgisk behandling av polyneuropati

I arvelige polyneuropatier er det i noen tilfeller nødvendig med kirurgiske inngrep i forbindelse med utviklingen av kontrakturer og deformiteter av føttene. Det må imidlertid huskes at langvarig immobilitet etter operasjonen kan påvirke motorfunksjonene negativt.

Outlook

Med kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er prognosen for livet gunstig, dødelige utfall er ekstremt sjeldne, men utvinningen er sjelden. De fleste pasienter (90%) på grunn av immunundertrykkende terapi oppnådd en fullstendig eller delvis remisjon, men sykdommen er utsatt for eksaserbasjoner, kan anvendelse av immunsuppressiv terapi bli sterkt begrenset dens komplikasjoner. Generelt er prognosen bedre med remittent, verre - med progressiv flyt.

Med multifokal motor mononeuropati observeres en positiv effekt i behandlingen med immunglobulin hos 70-80% av pasientene.

Med arvelige polyneuropatier er det vanligvis umulig å forbedre tilstanden, strømmen går langsomt, men generelt tilpasser pasientene seg til tilstanden, og i nesten alle tilfeller kan de selvstendig bevege seg og betjene seg selv til de siste stadiene av sykdommen.

Difteri polynevropati ender vanligvis med hele eller nesten fullstendig gjenvinning av nervefunksjon innen 6-12 måneder etter utbruddet av sykdommen, men med stor flyt i noen tilfeller, gjenstår en tung motor feil, inntil tap av evne til uavhengig reise.

Prognosen for giftige polyneuropatier, forutsatt at forgiftningen avsluttes, er generelt gunstig, oftest skjer en fullstendig restaurering av nervefunksjonen.

Med diabetisk polyneuropati, hvis du nøye overvåker glykemi og starter behandling i tide, er prognosen gunstig, selv om sykdomsforløpet langsomt utvikler seg. I avanserte stadier kan alvorlig smertesyndrom svekke livskvaliteten betydelig.

Med uremisk polyneuropati avhenger prognosen helt av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt; Tidlig initiert dialyse eller nyretransplantasjon fører til fullstendig eller nesten fullstendig regresjon av polyneuropati.

[1]