Nyrenes regulering av væskevolum, natrium- og kaliumbalanse

Nyrenes viktigste funksjon er å sikre konstante vannmengder i kroppen (volumet av sirkulerende blod, ekstracellulær og intracellulær væske) og å opprettholde homeostase av natrium, kalium og andre elektrolytter. Dette kapittelet er viet til nyrenes rolle i å regulere balansen mellom to viktige elektrolytter – natrium og kalium.

I menneskekroppen utgjør vann 45 til 75 % av kroppsvekten. Det er fordelt i to store vannrom – intracellulært og ekstracellulært, som er atskilt fra hverandre av en cellemembran. Intracellulær væske står for omtrent 60 % av den totale mengden vann i kroppen. Ekstracellulær væske er fordelt i plasma, interstitium (interstitiell væske og lymfe), bein og bruskvev, og er også representert av transcellulær væske (urin, mage-tarmvann, cerebrospinalvæske, etc.). Transcellulær væske utgjør omtrent halvparten av den totale mengden ekstracellulær væske etter volum.

Natrium er hovedkationen i den ekstracellulære væsken, klor og bikarbonater er de viktigste anionene. Hovedkationen i den intracellulære væsken er kalium, og de viktigste anionene er uorganiske og organiske fosfater og proteiner.

Nyreregulering av natriumbalanse og væskevolum

Normalt varierer natriumkonsentrasjonen i plasma og interstitiell væske fra 136 til 145 mmol/L. En økning i natriumkonsentrasjonen i blodet over 145 mmol/L kalles hypernatremi, mens konsentrasjonen av elektrolytt i blodet, nær 160 mmol/L, regnes som en nødsituasjon. En reduksjon i natriumkonsentrasjonen i blodet under 135 mmol/L kalles hyponatremi. En reduksjon i natriumkonsentrasjonen under 115 mmol/L er livstruende. Natriuminnholdet i den intracellulære væsken er bare 10 % sammenlignet med den ekstracellulære væsken, konsentrasjonen av klorider og bikarbonater i den er lav. Den osmotiske konsentrasjonen i plasma, interstitiell væske og intracellulær væske er ikke forskjellig.

Det daglige inntaket av bordsalt (natriumklorid) for en frisk person i Ukraina er omtrent 160–170 mmol/dag. Av denne mengden skilles 165 mmol ut i urinen og omtrent 5 mmol i avføringen.

Natriumbalansen reguleres av nyrene. Natriumtransport i nefronet inkluderer glomerulær filtrering og elektrolyttreabsorpsjon i tubuli. Natrium filtreres fullstendig i glomerulus. Omtrent 70 % av det filtrerte natriumet reabsorberes i de proksimale tubuli. Videre elektrolyttreabsorpsjon skjer i det synkende tynne segmentet, det ascenderende tynne segmentet og den distale rette tubuli i Henles sløyfe, som spiller en viktig rolle i å skape en osmotisk gradient i nyreinterstitiet. Kombinert reabsorpsjon av natrium og klorider skjer i de distale tubuli og den kortikale samlekanalen. Energien til denne prosessen tilveiebringes av Na ⁺ og K ⁺ -ATPase.

Regulering av natriumbalansen er nært knyttet til regulering av væskevolum. Med en kraftig økning i inntaket av bordsalt i kroppen øker dermed utskillelsen med urin, men en stabil tilstand etableres først etter 3-5 dager. I den innledende perioden er det en positiv natriumbalanse - elektrolyttretensjon i kroppen. Den er preget av en økning i volumet av ekstracellulær væske, retensjon og en økning i kroppsvekt. Deretter, som respons på en økning i volumet av ekstracellulær væske, øker natriumutskillelsen og natriumbalansen gjenopprettes. Følgelig, når forbruket av bordsalt synker kraftig, oppstår den motsatte effekten. Natriumutskillelsen avtar innen omtrent 3 dager. I løpet av denne korte perioden med negativ natriumbalanse synker den totale mengden vann i kroppen og dermed kroppsvekten. Under fysiologiske forhold utvikler natriurese seg dermed som respons på en økning i volumet av ekstracellulær væske, og med en reduksjon i den - natriumretensjon. Under patologiske forhold forstyrres forholdet mellom volumet av ekstracellulær væske og utskillelsen av natrium fra nyrene, noe som klinisk manifesteres ved utvikling av ødem eller dehydrering.

Mekanismene som nyrene bruker for å regulere det konstante natriuminnholdet, og dermed vanninnholdet, i kroppen, er komplekse og mangefasetterte. Natriumutskillelse i urin bestemmes av forskjellen mellom mengden natrium som filtreres i glomeruli og mengden av reabsorpsjon.

Siden natriumkonsentrasjonen i blodet vanligvis er en verdi som endres lite, vurderes reguleringen av renal utskillelse av natrium fra synspunktet om regulering av SCF og elektrolyttreabsorpsjon.

Glomerulær filtrasjonshastighet defineres vanligvis som den første faktoren som kontrollerer natriumutskillelsen. Som det fremgår av kliniske observasjoner og eksperimentelle data, forstyrrer imidlertid ikke selv signifikante endringer i nyrenes filtreringsfunksjon (opp til kronisk nyresvikt) som regel natriumbalansen i kroppen. Redusert glomerulær filtrasjonshastighet, som en avgjørende faktor ved vann-elektrolyttforstyrrelser, oppdages sjelden: ved akutt nefrittisk syndrom, i det oliguriske stadiet av akutt nyresvikt, i fasen med økende ødem ved nefrotisk syndrom; det observeres også ved akutte sirkulasjonsforstyrrelser (akutt hjertesvikt, kardiogent sjokk), etter akutt blodtap.

Tubulær reabsorpsjon

Dette er hovedfaktoren som regulerer natriumbalansen. Prosessen styres av hormoner, hvorav det viktigste er aldosteron, samt fysiske faktorer som virker i området rundt den proksimale tubuli og omfordeling av intrarenal blodstrøm.

Aldosteron

Blant faktorene som regulerer natriumbalansen, er dette hormonet av største betydning. Det karakteriseres som den andre faktoren som kontrollerer natriumutskillelse. De viktigste fysiologiske effektene av aldosteron er regulering av ekstracellulært væskevolum og kaliumhomeostase. Ekstracellulært væskevolum reguleres indirekte av aldosteron gjennom dets effekt på natriumtransport. Hormonet utøver sin effekt primært i de kortikale samlekanalene og visse segmenter av det distale nefronet, hvor aldosteron, gjennom komplekse intracellulære transformasjoner, forbedrer natriumreabsorpsjonen og øker kaliumsekresjonen i lumen i nyretubuli. Kliniske observasjoner bekrefter aldosterons viktige rolle i reguleringen av natriumhomeostase. Dermed oppdages betydelig natriurese hos pasienter med binyreinsuffisiens; aktiv stimulering av aldosteronsekresjon forekommer hos pasienter med lavt ekstracellulært væskevolum, og omvendt avtar aldosteronsekresjonen med hypervolemi.

"Den tredje faktoren"

Andre faktorer som regulerer natriumbalansen er samlet under den generelle betegnelsen «den tredje faktoren». Disse omfatter hormonelle faktorer (atrialt natriuretisk hormon, katekolaminer, kininer og prostaglandiner), fysiske faktorer som virker gjennom veggen i nyretubuli (hydrostatisk trykk og onkotisk trykk i nyrekapillærene); og hemodynamiske faktorer (økt medullær nyreblodstrøm, omfordeling av intrarenal blodstrøm).

Atrialt natriuretisk peptid fremmer diurese og øker utskillelsen av natrium, klor og kalium i urin. Mekanismen bak hormonets natriuretiske virkning er kompleks. En viktig rolle i utviklingen av natriurese tilskrives en økning i glomerulær filtrasjon og filtrasjonsfraksjon, hormonets direkte virkning på nyretubuli med en reduksjon i natriumreabsorpsjon hovedsakelig i området rundt de kortikale samlerørene; en viss rolle i utviklingen av natriurese spilles av hormonets blokkering av aldosteronproduksjon.

Katekolaminers rolle i reguleringen av natriumutskillelse er assosiert med effekten på Starling-krefter i perifere kapillærer og endringer i nyrehemodynamikk.

Den natriuretiske effekten av kininer og prostaglandiner er assosiert med deres vasodilatoriske egenskaper, omfordeling av intrarenal blodstrøm og endringer i den osmotiske gradienten i nyremedulla. Den direkte effekten av kininer og prostaglandiner på natriumtransport i de distale delene av nefronet og proksimale tubuli er heller ikke utelukket.

Blant de fysiske faktorene som påvirker natriumutskillelse, spiller Starling-kreftene en viktig rolle som virker gjennom kapillærveggen i området rundt de proksimale tubuli. En reduksjon i det onkotiske trykket i de peritubulære kapillærene og/eller en økning i det hydrostatiske trykket i dem ledsages av en reduksjon i natriumreabsorpsjon og en økning i natriurese, og omvendt: med en økning i det onkotiske trykket i kapillærene øker natriumreabsorpsjonen i det proksimale nefronet. Lavt onkotisk trykk i den efferente glomerulære arteriolen oppdages ved hypoproteinemi, inkludert NS, så vel som ved tilstander med et høyt volum ekstracellulær væske, noe som forklarer reduksjonen i proksimal natriumreabsorpsjon. En økning i onkotisk trykk på grunn av perfusjon av de peritubulære kapillærene med en løsning med høyt albumininnhold fører til normalisering av natriumreabsorpsjon.

Omfordeling av nyreblodstrømmen

Denne faktorens rolle i mekanismene for regulering av natriumutskillelse er fortsatt uklar og krever avklaring. Mest sannsynlig har den en ubetydelig effekt på reguleringen av vann-saltbalansen.

Dermed opprettholder nyrene vann-natrium-homeostase gjennom komplekse mekanismer. Den ledende rollen i disse spilles av det hormonelle systemet i nyrene og binyrene. Disse mekanismene sikrer høy effektivitet i å opprettholde konstant natrium i kroppen. Forstyrrelser i kroppens vann-elektrolyttbalanse utvikler seg når det er et brudd i reguleringssystemene og kan være forbundet med ekstrarenale årsaker og nyreskade.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]