Kronisk hepatitt B: symptomer

Kronisk hepatitt B er hovedsakelig funnet hos menn.

En mulig forbindelse med HBV indikere etnisk (et land med et høyt nivå av bærer), seksuell kontakt med infiserte, arbeid i forbindelse med kontakt med menneskeblod, organtransplantasjon og vev eller immunsuppressiv behandling i historien til homoseksuelle og narkotikaavhengighet. Sannsynligheten for å utvikle kronisk infeksjon hos et barn født av en HBeAg-positiv mor er 80-90%. Hos friske voksne er risikoen for kronisk etter akutt hepatitt svært lav (ca. 5%). Det kan ikke være noen historie om noen av disse risikofaktorene.

Kronisk hepatitt B kan være en fortsettelse av uløst akutt hepatitt B. Akutt angrep er vanligvis mild. Pasienten med en klar sykdom og alvorlig gulsott kommer vanligvis til full gjenoppretting. Hos overlevende pasienter med fulminant hepatitt er utviklingen av sykdommen sjelden, eller det er ikke observert i det hele tatt.

Etter et akutt angrep svinger aktiviteten til serumtransaminaser mot intermitterende gulsott. Klager kan være praktisk fraværende, og pasienter har bare biokjemiske tegn på en aktiv prosess eller klager av svakhet og utilpashed er mulige; mens diagnosen er etablert etter en rutinemessig undersøkelse.

Kronisk hepatitt B kan diagnostiseres hos givere på tidspunktet for bloddonasjon eller rutinemessig blodsensing basert på deteksjon av HBsAg og en moderat økning i serumtransaminaseaktivitet.

Kronisk hepatitt er ofte en "stum" sykdom. Symptomene korrelerer ikke med alvorlighetsgraden av leverskade.

Omtrent halvparten av pasientene når det gjelder en lege, er det gulsott, ascites eller portal hypertensjon, noe som indikerer en langt borte prosess. Encefalopati når behandlet er ukarakteristisk. Pasienten kan vanligvis ikke peke på det forrige akutte angrep av hepatitt. Hos noen pasienter ved håndtering avslører hepatocellulær karsinom.

[1], [2], [3], [4], [5],

Kliniske tegn på forverring og reaktivering av viruset

Pasienter med en relativt stabil bane av kronisk hepatitt B kan utvikle kliniske tegn på forverring. Dette uttrykkes ved svekkelse av svakhet og vanligvis ved å øke aktiviteten av serumtransaminaser.

En eksacerbasjon kan være assosiert med serokonversjon fra HBeAg-positiv til HBeAg-negativ tilstand. Leverbiopsi avslører akutt lobulær hepatitt, som til slutt senkes, og aktiviteten av serumtransaminaser minker. Serokonversjon kan være spontan og forekommer årlig hos 10-15% av pasientene, eller er resultatet av antiviral terapi. Testen for HBV-DNA kan forbli positiv selv når anti-HBe vises. Hos noen HBeAg-positive pasienter oppstår "utbrudd" av viral replikasjon og en økning i serumtransaminaseaktivitet uten forsvunnelse av HBeAg.

Spontan reaktivering av viruset med overgangen fra HBeAg-negativ tilstand til HBeAg- og HBV-DNA-positiv er også beskrevet. Det kliniske bildet varierer fra minimal manifestasjoner til fulminant leverinsuffisiens.

Reaktivering av viruset er spesielt alvorlig hos HIV-infiserte pasienter.

Reaktivering kan etableres serologisk ved utseendet av anti-HBc IgM i blodet.

Reaktive kan skyldes kreft-kjemoterapi, bruk av lave doser av metotreksat for revmatoid artritt, organtransplantasjon eller destinasjons HBeAg-positive pasienter med kortikosteroider.

Alvorlige sykdommer er forbundet med mutasjoner i virusets prekjernegruppe, når det ikke finnes e- antigen i nærvær av HBV-DNA .

Mulig superinfeksjon av HDV. Dette fører til en betydelig akselerasjon i utviklingen av kronisk hepatitt.

Det er også mulig superinfeksjon av HAV og HCV.

Som et resultat øker eventuelle avvik i løpet av sykdommen hos bærere av HBV muligheten for å utvikle hepatocellulært karcinom.

[6], [7], [8], [9]

Kronisk hepatitt B, assosiert med replikativ fase (HBeAg-positiv replikativ kronisk hepatitt B)

Kliniske data og laboratoriedata for denne varianten av kronisk hepatitt B svarer til aktiv hepatitt.

Pasienter klager over generell svakhet, tretthet, feber (opp til 37,5 ° C), vekttap, irritabilitet, dårlig appetitt, følelse av vekt og høyre øvre kvadrant smerte etter å ha spist, følelsen av bitter munn, oppblåst mage, avføring ustabil. Jo høyere aktiviteten til den patologiske prosessen er, desto mer utprøvde de subjektive manifestasjoner av sykdommen.

Ved undersøkelse pasientene trakk oppmerksomheten til forbigående gulsott av huden og sclera (ikke ofte), vekttap, høy aktivitet av kronisk hepatitt er mulige blødnings fenomener (neseblødning, hemoragisk utslett). Utseendet på huden "vaskulære Stars" pruritus, "lever flatene" transport ascites indikerer vanligvis transformasjon til skrumplever, men disse samme symptomer kan observeres i alvorlig kronisk hepatitt aktivitet.

Målstudier avslører hos alle pasienter hepatomegali i varierende grad. Leveren er smertefull, tett elastisk konsistens, kanten er avrundet. En forstørret milt kan være palpabel, men graden av utvidelse er ofte ubetydelig. Uttales hepatosplenomegali med hypersplenisme er vanlig i levercirrhose.

I noen tilfeller kan det være cholestatisk variant av kronisk hepatitt B. Den er karakterisert ved gulsott, pruritus, hyperbilirubinemi, hyperkolesterolemi, høye blodnivåer av gamma-glutamyltransferase, alkalisk fosfatase.

Et lite antall pasienter med kronisk hepatitt B viste ekstrahepatiske systemiske lesjoner med involvering i den inflammatoriske prosessen i fordøyelsessystemet (pankreatitt), eksokrine kjertler (Sjøgrens syndrom), skjoldbruskkjertelen (Hashimoto Hashimotos tyreoiditt), ledd (polyarthralgia, synovitt), lunge (fibrosing alveolitt) muskler (polymyositt, polymyalgi), fartøyer (polyarteritis nodosa og andre vaskulitt), det perifere nervesystem (nevropati), nyrer (glomerulonefritt).

Imidlertid bør det understrekes at de uttrykte ekstrasystemiske lesjonene er mye mer karakteristiske for autoimmun hepatitt og for transformasjon av kronisk hepatitt til levercirrhose.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Kronisk hepatitt B, assosiert med integrativ fase (HBeAg-negativ integrerende kronisk hepatitt B)

HBeAg-negativ integrerende kronisk hepatitt B har et gunstig kurs. Som regel er dette en inaktiv fase av sykdommen. Denne varianten av kronisk hepatitt fortsetter vanligvis uten uttalt subjektive manifestasjoner. Bare noen få pasienter klager over mild svakhet, nedsatt appetitt og utilstrekkelig smerte i leveren. Med en objektiv studie av pasienter, er det ikke funnet noen signifikante endringer i tilstanden deres (det er ingen gulsott, vekttap, lymfadenopati og system ekstrahepatiske manifestasjoner). Imidlertid er det nesten alltid hepatomegali og svært sjelden ubetydelig splenomegali. Som regel er milten ikke forstørret. Laboratorieindikatorer er vanligvis normale eller ved øvre grense for normal, ikke nivået av alaninaminotransferase økes eller forhøyes ubetydelig, det er ingen signifikante endringer i immunologiske parametere.

I leverbiopsier er lymfocytisk-makrofaginfiltrering av portalfelt, vnichridolkovy og portalfibrose, nekrose av hepatocytter fraværende.

I blodserumet finner du markørene for integrasjonsfasen av hepatittviruset: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radioisotop og ultralydsskanning av leveren avslører hepatomegali av varierende alvorlighetsgrad.

[17], [18], [19]

Kronisk HBeAg-negativ (integrativ) hepatitt med høyt nivå av alaninaminotransferase i blodet - integrerende blandet hepatitt

I denne utførelse, HBeAg-negative (integrativ) kronisk hepatitt tross for fravær av markører for hepatitt B-virusreplikasjon bibeholdt høye nivåer av alanin aminotransferase i blodet, noe som indikerer at cytolyse strekker uttrykt hepatocytter. Det antas at å opprettholde et høyt nivå av alanin aminotransferase i fravær av replikering egenskaper virus krever utelukkelse forbindelse av andre hepatotrope virus (integrative mixed-hepatitt B + C B + D B + A et al.), Eller kan indikere en kombinasjon av hepatitt B i fase integrasjon med andre leversykdommer (alkoholisk, medisinsk leverskade, leverkreft, etc.).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negativ hepatitt med konservert viral replikasjon (mutant HBeAg-negativ variant av kronisk hepatitt B)

I de senere år har evnen til hepatitt B-viruset til å produsere mutantstammer blitt beskrevet. De adskiller seg fra typiske "ville" stammer ved mangelen på evnen til å produsere spesifikke antigener. Mutasjoner i hepatitt B-virus svekket på grunn av ufullstendig reaksjon av organismen til infeksjon, så vel som innføring av vaksine mot hepatitt B-antigener Terminering syntese er å anse som en tilpasning av viruset for å beskytte de mekanismer av mikroorganismen som et forsøk på å unnslippe fra immunovervåkning.

Mutant HBeAg-negativ variant av kronisk hepatitt B er preget av tap av virusets evne til å syntetisere HBeAg og forekommer hovedsakelig hos pasienter der immunresponsen svekkes.

Mutant HBeAg-negativ variant av kronisk hepatitt B er karakterisert ved følgende egenskaper:

• fravær av HBeAg i blodserumet (på grunn av lav produksjon forblir den i hepatitt) i nærvær av HBV-replikasjonsmarkører;
• påvisning av HBV-DNA i blodserum hos pasienter
• tilstedeværelse av HBeAb i blodserumet;
• tilstedeværelse av HBs-antigenemi i høy konsentrasjon;
• Påvisning av HBeAg i hepatocytter;
• mer alvorlig klinisk sykdomssykdom og et langt mindre uttalt svar på interferonbehandling sammenlignet med HBeAg-positiv kronisk hepatitt B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) rapporterte alvorlig klinisk manifestert ved mugantnogo HBeAg-negativ kronisk hepatitt B. Morfologi av leverbiopsiprøver tilsvarer HBeAg-positive kronisk hepatitt B kan utvikle ødeleggende lesjonene i leveren ved den type av kronisk aktiv hepatitt.

Det foreslås at i tilfelle mutant HBeAg-negativ kronisk hepatitt, er risikoen for malignitet med utvikling av hepatokarcinom stor.