Kronisk duodenitt: patogenese

Pathogenese av sekundær kronisk duodenitt

Patogenesen av den primære kroniske duodenitt er ikke helt kjent. Det antar rollen som immunmekanismer, brudd på neurohumoral regulering av duodenumets funksjon, den direkte effekten av etiologiske faktorer på slimhinnen i duodenum.

Pathogenese av sekundær kronisk duodenitt

En av de viktigste etiologiske faktorene av sekundær kronisk duodenitt er Helicobacter pylori-infeksjon. Kronisk duodenitt utvikler som regel mot en bakgrunn av kronisk Helicobacter pylori og metaplasia i magesepitelet i tolvfingertarmen. H. Pylori koloniserer områder med metaplastisk mageepitel i tolvfingertarmen og forårsaker en inflammatorisk prosess. Sentrene til det metaplastiske epitelet blir lett skadet av surt mageinnhold, og erosjonene utvikles innen metaplasia. Duodenitt forårsaket av H. Pylori, som regel, er lokalisert i bulb i tolvfingertarmen. Med magesår oppstår sekundær kronisk duodenitt på grunn av den skadelige effekten av den aggressive syre-peptiske faktoren og H. Pylori på slimhinnen i duodenum. Ved kronisk hepatitt og kronisk pankreatitt er utviklingen av kronisk duodenitt på grunn av økt absorpsjon av pankreas enzymer; reduksjon i sekresjon av bikarbonater, noe som bidrar til forsuring av duodenal innhold og virkningen av aggressive faktorer av magesaft; redusert motstand av slimhinnen i duodenum; i sykdommer i lungene og kardiovaskulærsystemet, blir utviklingen av kronisk duodenitt fremmet ved hypoksi av slimhinnen i tolvfingertarmen. Ved kronisk nyresvikt er utviklingen av kronisk duodenitt på grunn av frigjøring gjennom slimhinnene i tolvfingertarmen av giftige produkter med nitrogen metabolisme.

I utviklingen av kronisk duodenitt i sykdommer i galdekanaler, spilles en viktig rolle av intestinal mikroflora. Denne faktoren spiller en spesielt viktig rolle i gastrisk Achilles. Under disse forholdene er dysbiose lett å utvikle; proksimale deler av tynntarmen, inkludert 12-kolon, fylle den uvanlige for disse avdelingene bakterielle flora.

Avhengig av arten av de morfologiske endringene er duodenitt overflaten, diffus, atrofisk og erosiv.

Når overflaten duodenitt merket degenerative forandringer i overflaten på epitelet (utflatning og prismatiske epitel vakuolisering), stromal ødem, lymfatisk og plazmotsitarnaya cellulær infiltrasjon.

Med diffus kronisk duodenitt er endringene beskrevet ovenfor mer uttalt. Med overfladisk og diffus duodenitt observeres hyperplasi og hypersekresjon av overfladisk epitel, en økning i antall bobelceller og en økning i sekresjonsfunksjonen. Disse endringene bør betraktes som kompenserende adaptive som respons på påvirkning av aggressive faktorer som ødelegger slimhinnen i tolvfingertarmen.

Med en atrofisk kronisk duodenitt, er slimhinnet atrophied, fortynnet, villiene er flatt.

Med erosiv duodenitt, forekommer enkelt eller flere erosjoner på slimhinnen i tolvfingertarmen.

Avhengig av graden av den inflammatoriske prosessen i tolvfingertarmen 12 avgir diffus duodenitt (total) og lokalt (begrenset) hvortil de proksimale duodenitt (bulbit), papillitt (betennelse i papilla av tolvfingertarmen 12), den distale duodenitt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],