Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Kronisk duodenitt - Patogenese
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Patogenesen av sekundær kronisk duodenitt
Patogenesen til primær kronisk duodenitt er ikke fullstendig kjent. Det antas at immunmekanismer, forstyrrelser i nevrohumoral regulering av duodenalfunksjonen og den direkte påvirkningen av etiologiske faktorer på slimhinnen i tolvfingertarmen spiller en rolle.
Patogenesen av sekundær kronisk duodenitt
En av de viktigste etiologiske faktorene for sekundær kronisk duodenitt er Helicobacter-infeksjon. Kronisk duodenitt utvikler seg vanligvis mot bakgrunn av kronisk Helicobacter-gastritt og metaplasi av magesepitel i tolvfingertarmen. H. pylori koloniserer områder av metaplastisk magesepitel i tolvfingertarmen og forårsaker en inflammatorisk prosess. Fokusene på metaplastisk epitel blir lett skadet av surt mageinnhold, og erosjoner utvikler seg i områdene med metaplasi. Duodenitt forårsaket av H. pylori er vanligvis lokalisert i tolvfingertarmen. Ved magesår utvikler sekundær kronisk duodenitt seg som et resultat av den skadelige effekten av den aggressive syre-peptiske faktoren og H. pylori på slimhinnen i tolvfingertarmen. Ved kronisk hepatitt og kronisk pankreatitt er utviklingen av kronisk duodenitt forårsaket av økt absorpsjon av bukspyttkjertelenzymer; redusert sekresjon av bikarbonater, noe som bidrar til forsuring av duodenalinnholdet og virkningen av aggressive faktorer i magesaft; redusert motstand i slimhinnen i tolvfingertarmen; Ved sykdommer i lungene og det kardiovaskulære systemet forenkles utviklingen av kronisk duodenitt av hypoksi i slimhinnen i tolvfingertarmen. Ved kronisk nyresvikt er utviklingen av kronisk duodenitt forårsaket av frigjøring av giftige produkter fra nitrogenmetabolismen gjennom slimhinnen i tolvfingertarmen.
Tarmfloraen spiller en viktig rolle i utviklingen av kronisk duodenitt ved sykdommer i galleveiene. Denne faktoren spiller en spesielt stor rolle ved mageakyli. Dysbakteriose utvikler seg lett under disse forholdene; de proksimale delene av tynntarmen, inkludert tolvfingertarmen, er befolket av bakterieflora som er uvanlig for disse delene.
Avhengig av arten av morfologiske endringer, er duodenitt klassifisert som overfladisk, diffus, atrofisk og erosiv.
Ved overfladisk duodenitt observeres dystrofiske forandringer i det overfladiske epitelet (utflating og vakuolisering av det prismatiske epitelet), stromalt ødem, lymfocytisk og plasmacytisk celleinfiltrasjon.
Ved diffus kronisk duodenitt kommer de ovennevnte endringene til uttrykk mer signifikant. Ved overfladisk og diffus duodenitt observeres hyperplasi og hypersekresjon av det overfladiske epitelet, en økning i antall slimhinneceller og en økning i deres sekretoriske funksjon. De angitte endringene bør betraktes som kompenserende-adaptive som respons på virkningen av aggressive faktorer som skader slimhinnen i tolvfingertarmen.
Ved atrofisk kroniskduodenitt er slimhinnen atrofiert, tynnet ut, og villi flates ut.
Ved erosiv duodenitt oppstår det enkeltstående eller flere erosjoner på slimhinnen i tolvfingertarmen.
Avhengig av omfanget av den inflammatoriske prosessen i tolvfingertarmen skilles det mellom diffus (total) og lokal (begrenset) duodenitt, som inkluderer proksimal duodenitt (bulbitt), papillitt (betennelse i tolvfingertarmens store papiller) og distal duodenitt.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]