Komplikasjoner etter blodtransfusjon

De hyppigste transfusjonskomplikasjonene er reaksjoner med frysninger og feberfrie ikke-hemolytiske reaksjoner. Den alvorligste komplikasjonen er den akutte hemolytiske reaksjonen som skyldes ABO-inkompatibel transfusjon og akutt transfusjonsassosiert lungeskader, som er ledsaget av en høy andel dødsfall.

Viktig er tidlig anerkjennelse av transfusjonskomplikasjoner og melding om denne blodbanken. De vanligste symptomene er kuldegysninger, feber, kortpustethet, svimmelhet, utslett, kløe og smerte. Hvis disse symptomene oppstår (unntatt lokalisert utslett og kløe), bør transfusjon stoppes umiddelbart, og intravenøs infusjon bør fortsette med saltoppløsning av natriumklorid. Resterende blodkomponent og en prøve av mottakers blod med antikoagulant bør sendes til blodbanen for nødvendige studier. Ytterligere transfusjoner bør utsettes til årsaken til reaksjonen er klarlagt, i tilfelle transfusjon er nødvendig, anvendes erytrocyttmassen til den O-Rh-negative gruppen.

Hemolyse av erytrocytter donor eller mottakeren under eller etter transfusjon kan kalles ABO / Rh-uforlikelighet, plasma-antistoffer, hemolyserte eller skjøre røde celler (f.eks, fra overoppheting blod kontakt med hypotone løsninger). Den mest hyppige og alvorlige hemolyse er da uforenlig donor RBC hemolyserende antistoffer mottaker plasma. Den hemolytiske reaksjonen kan være akutt (innen 24 timer) eller forsinket (fra 1 til 14 dager).

Akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon (OGTR)

Om lag 20 mennesker dør hvert år fra akutte hemolytiske transfusjonsreaksjoner i USA. Akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon er vanligvis et resultat av interaksjon av plasma-mottakerantistoffer med donor erythrocyt antigener. ABO-inkompatibilitet er den vanligste årsaken til akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon. Antistoffer mot andre gruppeantigener (unntatt ABO) kan også forårsake en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon. Den vanligste årsaken til en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon er ikke en laboratoriefeil ved valg av blod, men en feil merking eller sammenblanding av blodproduktet like før transfusjon.

Hemolyse er intravaskulær, forårsaker hemoglobinuri med akutt nyresvikt i ulike grader og mulig utvikling av disseminert intravaskulær koagulasjon (DVS). Alvorlighetsgraden av en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon avhenger av graden av inkompatibilitet, mengden transfusjonert blod, administreringshastigheten og bevaring av nyre-, lever- og hjertefunksjon. Den akutte fasen utvikler vanligvis innen 1 time etter transfusjonens begynnelse, men kan manifestere seg senere under eller umiddelbart etter transfusjon. Begynnelsen er vanligvis plutselig. Pasienten kan klage på ubehag eller angst. Dyspné, feber, kulderystelser, hyperemi i ansiktet og alvorlig smerte i lumbalområdet kan forekomme. Kanskje utviklingen av sjokk, som manifesteres av en svak hyppig puls, kald klissete hud, lavere blodtrykk, kvalme og oppkast. Konsekvensen av hemolyse er gulsott.

Ved akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon utvikler seg under generell anestesi, av symptomene kan være til stede bare hypotensjon, ukontrollert blødning fra snittområdet og slimhinner forårsaket av forbrenningsmotoren utvikling, mørk urin, forårsaket hemoglobinuri.

Hvis det er mistanke om en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon, er et av de første trinnene å kontrollere merkingsdataene til transfusjonsmediet og pasientens personopplysninger. Diagnosen bekreftes ved bestemmelse av hemoglobin i urin, serum LDH, bilirubin og haptoglobin. Intravaskulær hemolyse gir fritt hemoglobin i blodplasma og urin; nivået av haptoglobin er svært lavt. Hyperbilirubinemi kan utvikle seg senere.

Etter ferdigstillelse av den akutte fasen avhenger prognosen av graden av nyresvikt. Tilstedeværelsen av diurese og en reduksjon i urininnholdet kalles vanligvis en utvinning. Utfallet i kronisk nyresvikt er sjeldne. Lang oliguri og sjokk er dårlige prognostiske tegn.

Hvis man mistenker en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon, bør transfusjon stoppes og vedlikeholdsbehandling initieres. Hensikten med den første behandlingen er å opprettholde blodtrykk og nyreblodstrøm, ved bruk av intravenøs infusjon av 0,9% natriumkloridløsning med furosemid. Det er nødvendig å oppnå et volum diuresis på 100 ml / time i 24 timer. Den første dosen av furosemid er 40-80 mg (1-2 mg / kg hos barn) med en økning i dose for å støtte diuresis 100 ml / t den første dagen.

Antihypertensive stoffer administreres med forsiktighet. Pressor-legemidler som reduserer nyreblodstrømmen (for eksempel adrenalin, norepinefrin, høye doser dopamin) er kontraindisert. Hvis forskrivning av reseptbelagte legemidler er nødvendig, brukes dopamin i en dose på 2-5 μg / (kg-min).

En pasientundersøkelse av pasienten av en nevrolog er nødvendig, spesielt i fravær av diurese innen 2-3 timer etter at behandlingen er startet, noe som kan indikere utviklingen av akutt tubulær nekrose. I slike tilfeller kan hydrering og diuretika være kontraindisert og dialyse er nødvendig.

[1], [2], [3], [4]

Forsinket hemolytisk transfusjonsreaksjon

Noen ganger har en pasient sensibilisert for erytrocytantigener et svært lavt nivå av antistoffer og en negativ pretransfusjonsundersøkelse. Etter transfusjon av erytrocytter som bærer antigenet kan utvikle primære eller anamnestisk respons, noe som fører til forsinket hemolytisk transfusjonsreaksjon, ikke å ha en slik dramatisk manifestasjoner som akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon. Det kan være asymptomatisk eller forårsake en liten temperaturøkning. Alvorlige symptomer er sjeldne. Vanligvis oppstår transfuziruemyh ødeleggelse av erytrocytter (med antigen), noe som fører til en nedgang i hematokrit, en liten økning i LDH-konsentrasjon og bilirubin. Fordi den forsinkede hemolytiske transfusjonsreaksjon generelt forløper hurtig og er selvbegrensende, er det ofte ikke oppdages og klinisk uforklart reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen. Behandling av uttalte reaksjoner ligner behandling av en akutt hemolytisk transfusjonsreaksjon.

[5], [6], [7], [8], [9]

Febrile ikke-hemolytiske transfusjonsreaksjoner

Febrile reaksjoner kan utvikles i fravær av hemolyse. En mulig årsak til feberresponsen er antistoffer rettet mot leukocytantigener i HLA-systemet for alle andre kompatible parametere i donorblodet. Denne årsaken er mest typisk hos pasienter som får hyppig blodtransfusjon. Den andre mulige årsaken er cytokiner frigjort fra leukocytter under lagring, spesielt i tromboconcentrat.

Klinisk manifesteres feberresponsen av en økning i kroppstemperatur på mer enn 1 ° C, kulderystelser, noen ganger hodepine og ryggsmerter. Ofte utvikler symptomer på en allergisk reaksjon samtidig. Siden feber og kuldegysninger også følger alvorlige hemolytiske transfusjonsreaksjoner, bør alle pasienter med feberreaksjoner undersøkes som beskrevet ovenfor.

De fleste febrilreaksjoner behandles med acetaminofen og om nødvendig med difenhydramin. Pasienter kan tildeles acetaminophen før andre transfusjoner. Hvis pasienten hadde mer enn en feberreaksjon, kunne spesielle anti-leukocyttfiltre brukes før neste transfusjon. Mange klinikker bruker ferdigberedte blodkomponenter med lavt antall hvite blodlegemer.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Allergiske reaksjoner

En allergisk reaksjon på en ukjent komponent i donorblodet er hyppig forekomst og skyldes allergener i donorplasmaet eller, sjeldnere, av antistoffene til den alferrerte donoren. Disse reaksjonene går vanligvis lett, med manifestasjon av elveblest, hevelse, noen ganger svimmelhet og hodepine under eller umiddelbart etter transfusjon. Ofte stiger kroppstemperaturen. Mindre vanlig er kortpustethet, støyende pust og urin og fekal inkontinens, noe som indikerer en generalisert spasme av glatte muskler. Av og til forekommer anafylaksi, spesielt hos mottakere med IgA-mangel.

Hos pasienter med post-trans allergi eller allergisk reaksjon loggen kan brukes profylaktisk administrering av antihistaminer før transfusjon (f.eks, difenhydramin 50 mg oralt eller intravenøst). Merk: Medikamenter blander aldri med blod. Ved oppstått av en allergisk reaksjon stopper transfusjonen. Ved hjelp av antihistaminer (f.eks difenhydramin 50 mg IV) er vanligvis mulig å styre lyset urticaria og kløe, og overføringer kan gjenopptas. Men med moderat alvorlige reaksjoner (generalisert urtikaria eller lett uttrykkes bronkospasme) krever tildeling av hydrokortison (100-200 mg i.v.), og i alvorlige anafylaktiske reaksjoner krever ytterligere bruk av adrenalin 0,5 ml 1: 1000 fortynning subkutant, og studere årsakene til reaksjonen sammen med en blodbank. I fremtiden blir transfusjoner ikke utført før en fullstendig forklaring på årsakene. Pasienter med alvorlig IgA-svikt krever transfusjoner vasket erytrocytter, vasket fri for blodplater og plasma fra det IgA-manglende donor.

[17], [18], [19],

Overbelastningsvolum

Høyt osmotisk trykk på blodprodukter, spesielt helblod, øker volumet av intravaskulær væske, noe som kan føre til volumoverbelastning, spesielt hos pasienter som er følsomme for denne faktoren (for eksempel med hjerte- eller nyresvikt). Til slike pasienter er transfusjoner av helblod kontraindisert. Erytrocytmasse bør transfiseres sakte. Pasienten skal være under observasjon, og hvis det er tegn på hjertesvikt (dyspnø, hvesenhet), bør transfusjon stoppes og behandling av hjertesvikt startet.

Vanligvis er tilordnet diuretika (furosemid 20-40 mg IV. Hvis det er nødvendig, transfusjon av store volumer av plasma, for eksempel med en overdose av warfarin, kan furosemid bli anvendt samtidig med starten av transfusjon. Hos pasienter med en høy risiko for overbelastning (med hjerte eller nyresvikt), preventiv terapi diuretika (furosemid 20-40 mg intravenøst).

Akutt lungeskader

Forbundet med transfusjon akutt lungesykdom er en sjelden komplikasjon og er forårsaket av anti-HLA-antistoffer eller antigranulotsitarnymi i donorplasma som agglutinerer og degranulate mottaker granulocytter i lungene. Et akutt respiratorisk syndrom utvikler seg, og på runggenogrammet til lungene avsløres karakteristiske tegn på ikke-kardiogent lungeødem. Etter ABO-inkompatibilitet er denne komplikasjonen den nest vanligste dødsårsaken forbundet med blodtransfusjon. Frekvensen av denne patologien er 1: 5000-10 000, men mild eller moderat akutt lungelesjoner går vanligvis ubemerket. Gjennomføring av vedlikeholdsbehandling fører vanligvis til utvinning uten langsiktige konsekvenser. Utnevnelsen av diuretika bør unngås. Tilfeller av akutt lungesamfunn registreres.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Økt affinitet for oksygen

Det blod som er lagret i mer enn 7 dager, redusert innhold av erytrocytt-2,3-difosfoglyserat (DPG), noe som fører til økt affinitet for O ₂ og hindrer dets frigivelse i vevet. Det er mangelfulle holdepunkter for at underskuddet av 2,3-DPG er av klinisk betydning, bortsett fra å erstatte transfusjon produsert i barn, pasienter med sigdcelleanemi med akutt koronarsyndrom og slag hos noen pasienter med alvorlig hjertesvikt. Etter transfusjon av røde blodlegemer 2,3-DPG utvinningen skjer i løpet av 12-24 timer.

Graft-versus-host disease (GVHD)

Forbundet med transfusjoner sykdom, "graft versus host" vanligvis forårsaket av transfusjon av blodprodukter som inneholder immunkompetente lymfocytter hos pasienter med immunsvikt. Donor lymfocytter angriper vertsvev. Disease "graft versus host" er noen ganger funnet hos pasienter med normal immunitet, hvis de mottar blod fra givere som er homozygote for HLA-haplotypen (vanligvis nære slektninger), hvor pasienten er heterozygot. Symptomer og tegn vklyuchayutlihoradku, hudutslett, kvalme, vassen til blodig diaré, lymfadenopati, pancytopeni grunn beinmargsaplasi. Det kan også være gulsott og økt aktivitet av leverenzymer. Sykdommen "graft versus host" manifesterer seg innen 4-30 dager etter transfusjoner og diagnostiseres på grunnlag av kliniske tegn og biopsi av hud og benmarg. Lethalitet i sykdommen "transplantasjon mot verten" overstiger 90%, siden det ikke foreligger noen spesifikk behandling.

Pre-bestråling av blodprodukter vsehtransfuziruemyh hindrer utvikling av sykdom, "graft-versus-host-disease" (å skade DNA donorlymfocytter). Den er holdt i mottakere med immunsvikt (arvede immunsviktsyndrom, hematologiske sykdommer, transplantering av hemopoietiske stamceller fra nyfødte), og dersom donor er en relativ ett-grad transfusjon eller HLA-kompatible komponenter andre enn hematopoetiske stamceller.

Komplikasjoner av massive transfusjoner

Massive transfusjoner er transfusjoner som overstiger eller tilsvarer ett volum blod tatt innen 24 timer (f.eks. 10 doser for en voksen pasient på 70 kg). Når en pasient mottar hermetisert blod i så stort volum, kan pasientens eget blod bare utgjøre omtrent 1/3 av det opprinnelige volumet.

I situasjoner som ikke er komplisert ved langvarig hypotensjon eller ICE, er den mest hyppige komplikasjonen ved massive transfusjoner fortynningstrombocytopeni. Blodplater i det lagrede blodet er ikke fullt funksjonelle. Innholdet av koagulasjonsfaktorer (annet enn faktor VIII) forblir vanligvis tilstrekkelig. Det kan være en mikrovaskulær type blødning (blødning fra kutane kutt, traumer). Transfusjon av 5-8 doser (1 dose / 10 kg) tromboconcentrat er vanligvis tilstrekkelig til å korrigere denne type blødning hos voksne pasienter. Det kan være nødvendig å i tillegg introdusere frosne plasma og kryoprecipitat.

Hypotermi på grunn av rask transfusjon av store mengder kaldt blod kan forårsake arytmi eller akutt hjertesvikt. Utviklingen av hypotermi kan forebygges ved å bruke utstyr for å forsiktig oppvarme blodet. Bruken av andre oppvarmingsmetoder (for eksempel en mikrobølgeovn) er kontraindisert på grunn av potensialet for skade på erytrocytter og hemolyse.

Sitrat og kalium toksisitet, som regel, utvikler seg ikke selv med massive transfusjoner, men denne typen toksisitet kan intensiveres i nærvær av hypotermi. Hos pasienter med nedsatt leverfunksjon kan metabolisering av citrat være svekket. Hypokalcemi oppstår, men trenger sjelden behandling (intravenøst injiseres 10 ml av en 10% løsning av Ca gluconat ikke raskere enn 10 minutter). Hos pasienter med nyresvikt kan kaliumnivåene stige hvis blodet transfiseres med en holdbarhet på mer enn 1 uke (i blod lagret i mindre enn 1 uke, akkumuleres vanligvis bare kalium). Mekanisk hemolyse under transfusjon kan føre til økte nivåer av kalium. Hypokalemi kan oppstå 24 timer etter transfusjonen av gamle røde blodlegemer (mer enn 3 ukers lagring), som akkumulerer kalium.

[26], [27], [28], [29], [30]

Smittsomme komplikasjoner

Bakteriell forurensning av pakker med erytrocytter er sjeldne og kan skyldes manglende overholdelse av asepsisregler i blodoppsamling eller forbigående asymptomatisk donorbakteriom. Kjøling av erytrocyttmassen begrenser vanligvis bakteriell vekst, med unntak av kryofile organismer som Yersinia sp, som kan produsere et farlig nivå av endotoksin. Alle doser av erytrocytmassen bør inspiseres daglig for mulig bakteriell vekst, som angitt ved misfarging av preparatet. Siden blodplatekonsentratet er lagret ved romtemperatur, har det en økt risiko for bakteriell vekst og endotoxinproduksjon i tilfeller av forurensning. For å minimere bakteriell vekst er holdbarheten begrenset til fem dager. Risikoen for bakteriell forurensning av blodplater er 1: 2500. Derfor blir tromboconcentrat rutinemessig testet for nærvær av bakterier.

Av og til overføres syfilis gjennom ferskt blod eller blodplater. Lagring av blod i mer enn 96 timer ved 4-10 ° C ødelegger spiroketene. Selv om føderale forskrifter krever serologisk testing for donert blodsyfilis, er infiserte donorer seronegative i de tidlige stadiene av sykdommen. Mottakere av infisert blod kan utvikle en karakteristisk sekundær utslett.

Hepatitt kan oppstå etter transfusjon av en hvilken som helst komponent i blodet. Risikoen avtar etter viral inaktivering når serumalbuminet og plasmaproteiner oppvarmes og når rekombinante koagulasjonsfaktorkonsentrater benyttes. Testing for hepatitt er nødvendig for alle donorblod. Risikoen for hepatitt B er 1: 200 000, hepatitt C 1: 1,5 millioner. På grunn av den kortsiktige viremiske fasen og samtidig kliniske manifestasjoner som forhindrer blodgjennomgang, er hepatitt A (smittsom hepatitt) ikke en hyppig årsak til transfusjonsassosiert hepatitt.

HIV-infeksjon i USA er nesten helt HIV-1, selv om det er tilfeller av HIV-2. Testing for tilstedeværelse av antistoffer mot begge virusene er obligatorisk. DNA-testing for HIV-1-antigenet er også nødvendig, som det er HIV-1 p24-antigen. I tillegg blir blodgivere avhengig av livsstil, på grunnlag av hvilke de kan klassifiseres som en høyrisikogruppe av HIV-infeksjon. HIV-0 er ikke identifisert blant blodgivere. Anslått risiko for HIV-overføring under transfusjon er 1: 2 millioner.

Cytomegalovirus (CMV) kan overføres gjennom leukocytter av transfusjonert blod. Viruset overføres ikke gjennom frosset plasma. Siden viruset ikke forårsaker sykdom hos mottakere med normal immunitet, er det ikke nødvendig med rutinemessig testing av antistoffer i donorblodet. Imidlertid CMV kan forårsake alvorlig eller fatal sykdom hos immunkompromitterte pasienter, som skal motta CMV-negativ blodprodukter fra givere som ikke har antistoffer mot CMV, eller nødvendig for å utføre fjerning av leukocytter fra blodet ved hjelp av filtre.

Den humane T-celle lymfotropt virus type I (HTLV-I), kan være årsaken til T-celle lymfom / leukemi hos voksne, HTLV-l-forbundet myelopati, tropisk spastisk paraparese, årsaken til post-trans serokonversjon hos visse pasienter. Alle bloddonorer testes for antistoffer mot HTLV-I og HTLV-II. Den estimerte risikoen for et falsk-negativt resultat i testen av blodgiver er 1: 641 000.

Det ble ikke rapportert om transfusjon overføring av Creutzfeldt-Jakobs sykdom, forhindrer dagens praksis donasjon av blod av personer som fikk veksthormon av human opprinnelse, dura mater transplantatet, eller familiemedlemmer med pasienter med Creutzfeldt-Jakobs sykdom. En ny versjon av Creutzfeldt-Jakob-sykdommen (en sykdom av ku-rabies) overføres ikke gjennom blodtransfusjon. Men donorer som har brukt mye tid i Storbritannia og deler av Europa, er suspendert fra å gi blod.

Malaria overføres lett gjennom infisert blod. Mange givere mistenker ikke at de har malaria, som kan være latent og i stand til overføring i 10-15 år. Lagring av blod hindrer ikke overføringen av malogenes patogen. Mulige givere må intervjues om malaria, samt om besøksregioner hvor infeksjon kan oppstå. Donorer som endret malaria eller er innvandrere eller borgere fra endemiske land, blir nektet bloddonasjon innen 3 år. Personer som reiser i endemiske land blir nektet bloddonasjon innen 1 år. Babesiose blir sjelden overført ved transfusjon.