Ketaminavhengighet

Ketamin er et medikament som opprinnelig ble brukt som bedøvelsesmiddel og smertestillende middel, men det har også psykoaktive egenskaper og kan forårsake en rekke effekter når det brukes utilsiktet, inkludert endret bevissthet og persepsjon. Det er viktig å merke seg at uautorisert bruk av ketamin kan være farlig og kan føre til alvorlige bivirkninger eller til og med død. Her er noen av effektene og symptomene forbundet med bruk av ketamin:

Psykologiske effekter:

• Endringer i persepsjon : forvrengning av lyder, farger og former, og en følelse av adskillelse av bevissthet fra kroppen (dissosiasjon eller "forlate kroppen").
• Eufori : en følelse av lykke og lykke.
• Hallusinasjoner : visuelle og auditive hallusinasjoner.
• Anxiolytiske effekter : reduserte følelser av angst.
• Forvirring og desorientering : problemer med å oppfatte tid, rom og selvidentitet.
• Paranoia og frykt : kan forårsake følelser av frykt eller paranoide tanker hos noen mennesker.

Fysiske effekter:

• Redusere smertefølsomhet : ketamin er et kraftig bedøvelsesmiddel.
• Økning i blodtrykk og hjertefrekvens : kortvarig økning etter inntak.
• Koordinasjonsforstyrrelser og ataksi : problemer med å opprettholde balanse og koordinere bevegelser.
• Nystagmus : ufrivillige øyebevegelser.
• Svakhet og sløvhet : etter forsvinningen av den første stimuleringseffekten.
• Oppkast og kvalme : spesielt ved høye doser.

Langtidseffekt:

• Skader på urinveiene : kan forårsake blære- og nyreproblemer ved hyppig bruk.
• Psykologisk avhengighet : potensialet for avhengighet og psykiske helseproblemer.
• Kognitiv svikt : hukommelses- og konsentrasjonsvansker ved langvarig bruk.

Ketaminbruk utenfor en medisinsk kontekst medfører alvorlig helserisiko og kan føre til uforutsigbare og farlige konsekvenser.

Virkningsmekanisme for ketamin

Ketamin er et kraftig dissosiativt anestesimiddel som ofte brukes i medisin og veterinærmedisin. Den har også antidepressive egenskaper og kan brukes til å behandle alvorlige former for depresjon som tradisjonelle antidepressiva har vist seg å være ineffektive for. Virkningsmekanismen til ketamin er flerdimensjonal og skiller seg fra de fleste andre anestetika og antidepressiva. [1]Her er hovedaspektene ved virkningsmekanismen:

1. NMDA- reseptorer: Ketamin virker først og fremst som en ikke-konkurrerende antagonist av NMDA-reseptorer i sentralnervesystemet. Disse reseptorene er en undertype av glutamatreseptorer som spiller en nøkkelrolle i eksitasjons- og plastisitetsprosessene i nervesystemet. Blokkering av NMDA-reseptorer av ketamin fører til en reduksjon i den eksitatoriske virkningen av glutamat, noe som kan forklare dets anestetiske, antidepressive og psykomimetiske effekter.
2. Dopaminerge og noradrenerge systemer : Ketamin påvirker også de dopaminerge og noradrenerge systemene i hjernen, noe som kan bidra til dens antidepressive effekter. Det kan øke frigjøringen av disse nevrotransmitterne, noe som forbedrer humøret og det generelle velvære.
3. mTOR-vei : Ketamin har vist seg å aktivere en molekylær vei kjent som pattedyrmål for rapamycin (mTOR), som spiller en viktig rolle i reguleringen av proteinsyntese og nevroplastisitet. Denne aktiveringen kan bidra til den raske antidepressive virkningen av ketamin ved å stimulere veksten og utviklingen av nye synapser i hjernen.
4. Anti-inflammatoriske effekter : Ketamin demonstrerer anti-inflammatoriske egenskaper ved å redusere nivåene av inflammatoriske cytokiner. Dette kan være involvert i dens antidepressive og smertestillende effekter, da betennelse regnes som en av de patofysiologiske mekanismene for depresjon og kronisk smerte.
5. Effekter på andre reseptorer : I tillegg til effekten på NMDA-reseptorer, kan ketamin samhandle med en rekke andre molekylære mål, inkludert opioidreseptorer og gamma-aminosmørsyre (GABA)-sensitive reseptorer. Disse tilleggsmekanismene kan også bidra til den komplekse farmakologiske profilen.

Ketamins primære virkningssted er som en ikke-konkurrerende antagonist av glutamat N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptoren, selv om den har effekter på en rekke andre reseptorer. Den fungerer som en antagonist av muskarine og nikotiniske acetylkolinreseptorer, blokkerer natrium- og kaliumkanaler, aktiverer dopamin D2-reseptorer med høy affinitet og potensialavhengige kalsiumkanaler av L-type, og fremmer hemming av gamma-aminosmørsyre (GABA). Ketamin kan også øke nivåene av nevrotransmittere som noradrenalin, dopamin og serotonin i hjernen. [2]Når ketamin brukes som et medikament som stimulerer det sympatiske nervesystemet, oppstår ofte takykardi og hypertensjon, noe som maskerer dens direkte hjertedempende effekt. Hos ICU-pasienter med katekolamindeplesjon kan bruk av ketamin imidlertid føre til hypotensjon. Selv om ketamin binder seg til mu og andre opioidreseptorer, blokkerer ikke nalokson dens smertestillende effekt.[3]

Forskning på ketamins virkningsmekanismer pågår, og flere aspekter av dets effekter på sentralnervesystemet kan bli avslørt etter hvert som nye data blir tilgjengelige.

Bivirkninger

Studier viser at ketamin, brukt i anestesi og til å behandle en rekke kroniske smertesyndromer, kan forårsake en rekke bivirkninger. De viktigste inkluderer:

1. Luftveisproblemer : Fra mild hypoventilasjon til langvarig sentral apné. Ketamin kan øke systemisk og pulmonal vaskulær motstand, noe som kan føre til økt lungearterietrykk (Greene, Gillette, & Fyfe, 1991).
2. Psykotomimetiske bivirkninger og dissosiative tilstander : Inkludert hallusinasjoner, endringer i oppfatningen av tid og rom, og følelser av fremmedgjøring fra seg selv og verden rundt. Disse effektene kan være relatert til de antidepressive effektene av ketamin, men begrenser også den kliniske bruken på grunn av vanskeligheten med å håndtere disse symptomene (Sanacora et al., 2013).
3. Nevrotoksisitet : Dyrestudier har vist at ketamin kan forårsake nevronal skade når det administreres i høye doser eller ved langvarig bruk, spesielt i hjernen under utvikling (Zou et al., 2009).
4. Urinveisskade : Ketaminmisbruk er assosiert med alvorlig funksjonssvikt i urinveiene, inkludert blærebetennelse, blæredysfunksjon og nyresvikt (Mason et al., 2010).
5. Kardiovaskulære reaksjoner : Ketamin kan forårsake en økning i blodtrykk og hjertefrekvens, noe som krever forsiktighet ved bruk hos pasienter med kardiovaskulær sykdom.

Disse dataene understreker viktigheten av nøye overvåking av pasienter ved bruk av ketamin, spesielt ved langvarig bruk eller ved høye doser, og behovet for ytterligere studier for å fullt ut forstå alle potensielle risikoer.

Mekanisme for utvikling av ketaminavhengighet

Utviklingen av ketaminavhengighet, som avhengighet av andre psykoaktive stoffer, innebærer et komplekst samspill av biologiske, psykologiske og sosiale faktorer. Ketamin virker på sentralnervesystemet, og forårsaker endringer i persepsjon, humør og bevissthet. Dens viktigste virkningsmekanisme er blokkering av NMDA-reseptorer (N-metyl-D-aspartatreseptorer), noe som fører til endringer i nevrotransmisjonen av glutamat, den viktigste eksitatoriske nevrotransmitteren i hjernen.

Mekanismer for utvikling av avhengighet:

1. Effekter på NMDA-reseptorer : Ketamin er en NMDA-reseptorantagonist og dens virkning fører til en reduksjon i den eksitatoriske aktiviteten til glutamat. Denne endringen i glutamatergisk nevrotransmisjon kan bidra til utvikling av toleranse og avhengighet når kroppen prøver å kompensere for den reduserte glutamataktiviteten ved å øke frigjøringen eller reseptorfølsomheten.
2. Endringer i hjernens belønningssystem : Selv om ketamin ikke virker direkte på dopaminreseptorsystemet, som spiller en nøkkelrolle i nytelses- og belønningsmekanismer, kan endringer i det glutamaterge systemet indirekte påvirke dopaminerge veier. Dette kan føre til endret oppfatning av nytelse og bidra til utvikling av psykologisk avhengighet.
3. Toleranse : Ved regelmessig bruk av ketamin utvikles toleranse når høyere og høyere doser av stoffet kreves for å oppnå den første effekten. Dette kan føre til en økning i frekvensen og mengden ketamin som brukes.
4. Psykologisk avhengighet : Effektene av ketamin, som følelser av dissosiasjon, eufori eller endret oppfatning, kan bli et middel til å mestre psykisk ubehag, stress eller depresjon. Dette kan bidra til utvikling av psykisk avhengighet.[4]
5. Fysisk avhengighet og abstinens al: Selv om ketamin forårsaker mindre abstinens enn andre stoffer som opioider eller alkohol, kan langvarig bruk føre til fysisk avhengighet. Abstinenssymptomer kan omfatte angst, depresjon, søvnforstyrrelser, tretthet og kognitiv svikt.

Å forstå mekanismen for ketaminavhengighet krever mer forskning, spesielt med tanke på langtidseffektene av ketaminbruk på hjernens struktur og funksjon. Det er viktig å søke lege ved første tegn på ketaminavhengighet eller misbruk.

Epidemiologi

World Drug Report i 2015 kategoriserte ketamin som et rekreasjonsmiddel over hele verden, med 58 land som rapporterte ulovlig bruk.

Symptomer Av ketaminavhengighet

Ketaminavhengighet, som alle andre rusmidler, kan ha alvorlige konsekvenser for en persons fysiske og mentale helse. Symptomene på ketaminavhengighet kan variere avhengig av bruksvarighet, dosering og individuelle kroppsegenskaper. I likhet med dets kjemiske slektning fencyklidin, har ketamins psykomimetiske effekter gjort det til et populært rekreasjonsmiddel. Ved lave doser gir det euforiske og dissosiative effekter, mens det ved høye doser gir immobiliserende og hallusinogene effekter. [5], [6]Her er noen av de vanligste symptomene:

Fysiske symptomer:

• Et vedvarende ønske om å bruke ketamin, selv til tross for bevissthet om skadene.
• Toleranse for stoffet, noe som gjør det nødvendig å ta større og større doser for å oppnå ønsket effekt.
• Abstinenssymptomer når du prøver å slutte å bruke, inkludert angst, depresjon, irritabilitet, søvnløshet, svette og skjelvinger.
• Problemer med hukommelse og konsentrasjon.
• Fysisk utmattelse, forverring av generell helse.
• Problemer med urinsystemet, inkludert magesmerter, problemer med vannlating, og i noen tilfeller blod i urinen.

Psykologiske symptomer:

• Endringer i humør, inkludert depresjon, apati og irritabilitet.
• Hallusinasjoner og psykoser, spesielt ved høye doser eller langvarig bruk.
• Tap av interesse for tidligere hyggelige aktiviteter og hobbyer.
• Problemer med sosiale interaksjoner og relasjoner, isolasjon fra venner og familie.
• Økt risiko for selvmordstanker og selvmordsatferd.

Atferdssymptomer:

• Ketaminbruk blir en prioritet, og overstyrer viktigheten av arbeid, skole og familieforpliktelser.
• Fortsatt bruk til tross for bevissthet om dens negative innvirkning på helse, sosial og økonomisk status.
• Skjuler eller lyver om ketaminbruk.
• Økonomiske vanskeligheter på grunn av utgifter til stoffet.
• Juridiske problemer knyttet til bruk eller besittelse av narkotika.

Ketamintoksisitet kan forårsake en rekke nevrologiske, kardiovaskulære, psykiatriske, urogenitale og abdominale symptomer som er doseavhengige og avhenger av om administreringen av ketamin var iatrogen eller ulovlig. For eksempel har noen eksperter knyttet den høyere forekomsten av ulcerøs cystitt hos fritidsbrukere til urenhetene som stoffet er blandet med. Legevakter bør være oppmerksomme på de ulike mekanismene for å håndtere ketamintoksisitet og forebygge akutte komplikasjoner som rabdomyolyse, anfall og kroniske komplikasjoner som psykiatriske lidelser og ulcerøs cystitt.

Å utvikle en avhengighet av ketamin krever profesjonell behandling og støtte. Hvis du eller noen du er glad i opplever disse symptomene, er det viktig å søke hjelp fra avhengighetsbehandlere.[7]

Komplikasjoner og konsekvenser

Forskning på effekten av ketaminavhengighet indikerer alvorlige psykiske og fysiske risikoer. Viktige funn fra studiene som er gjennomgått inkluderer:

• Kognitiv svikt: Ketaminbruk kan føre til betydelig kognitiv svikt, inkludert problemer med hukommelse, oppmerksomhet og eksekutiv funksjon. Disse effektene kan vedvare selv etter avsluttet bruk.
• Psykiatriske lidelser : Det er en sammenheng mellom bruk av ketamin og økt risiko for å utvikle psykiatriske lidelser som depresjon, angst og psykose.
• Fysiske effekter: Langvarig bruk av ketamin kan føre til alvorlige fysiske effekter, inkludert skade på nyrer og urinveier, som kan vise seg som magesmerter, hyppig og smertefull vannlating og blod i urinen.
• Avhengighet og abstinens : Ketamin kan forårsake mental og fysisk avhengighet. Abstinenssymptomer inkluderer depresjon, angst, irritabilitet og søvnforstyrrelser.

Dessverre har ketamin nå blitt et misbruksmiddel i mange deler av verden, og dets kroniske og langvarige bruk har resultert i multiorganskader hos forsøksdyr (Yeung et al., 2009 [8]; Chan et al., 2011 [9]; Tan et al., 2011a). [10]; Wai et al., 2012 [11]; Wong et al., 2012 [12]). Skade på nervesystemet inkluderte nevronalt tap, synaptiske endringer, endringer i funksjonell magnetisk resonansavbildning (fMRI) aktivitet og dannelse av mutert tau-protein i nevroner, som beskrevet i gnager- og apemodeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [13]; Yu et al., 2012 [14]).[15]

Konklusjon: Ketaminavhengighet kan føre til alvorlige og langvarige psykiske og fysiske helsekonsekvenser. Det er viktig å gi tilgang til informasjon og støtte for de som lider av denne avhengigheten, og å gjennomføre ytterligere forskning for å forstå og behandle effekten av ketaminavhengighet.

Diagnostikk Av ketaminavhengighet

Diagnostisering av ketaminavhengighet, som med annen stoffavhengighet, er basert på en helhetlig tilnærming som inkluderer klinisk undersøkelse, anamnesetaking og om nødvendig laboratorietester. En detaljert historie om bruk av stoff er viktig, inkludert hyppighet av ketaminbruk, dosering, bruksvarighet og tilstedeværelse av toleranse og abstinenssymptomer.

Kliniske diagnostiske kriterier

Diagnose er vanligvis basert på kliniske kriterier som DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5. Utgave) eller ICD-10 (International Classification of Diseases, 10. Revisjon). Disse kriteriene inkluderer:

• Mislykkede forsøk på å redusere eller kontrollere ketaminbruk.
• Betydelig mengde tid brukt på aktiviteter knyttet til ketaminbruk.
• Et ønske om å bruke ketamin eller et sterkt sug etter stoffet.
• Fortsatt bruk av ketamin til tross for bevissthet om helsemessige eller sosiale problemer forårsaket eller forverret av bruken.
• Tilbaketrekning fra eller reduksjon i sosiale, yrkesmessige eller fritidsaktiviteter på grunn av ketaminbruk.
• Utvikling av toleranse for effekten av ketamin.
• Forekomsten av abstinenssymptomer når ketaminbruken seponeres eller reduseres.

Laboratorietester

Laboratorietester som urin- eller blodtester kan brukes for å bekrefte bruk av ketamin. Imidlertid bør det huskes at standard stoffscreeningspaneler ikke alltid inkluderer ketamin, så en spesifikk forespørsel kan være nødvendig.

Instrumentelle metoder

Selv om spesifikke instrumentelle metoder ikke brukes for å diagnostisere ketaminavhengighet, kan de brukes til å vurdere konsekvensene av rusmisbruk, inkludert mulige effekter på urinsystemet (f.eks. Nyre- og blære-ultralyd) eller på nevropsykologisk status.

Psykologisk vurdering

Psykologiske vurderinger kan også være nyttige for å identifisere samtidige psykiske lidelser som ofte følger med rusavhengighet, for eksempel depresjon eller angstlidelser.

Diagnostisering av ketaminavhengighet krever en omfattende tilnærming og bør utføres av kvalifiserte spesialister. Det er viktig å søke hjelp ved de første tegn på avhengighet for å starte rettidig behandling og minimere mulige komplikasjoner.

Behandling Av ketaminavhengighet

Behandling for ketaminavhengighet krever, som behandling for andre typer rusavhengighet, en omfattende tilnærming som inkluderer både medisinske og psykososiale komponenter. Det er viktig å søke profesjonell medisinsk hjelp, ettersom tilbaketrekning fra rusbruk og påfølgende bedring krever tilsyn og støtte fra fagfolk. Følgende er nøkkelaspekter ved behandling av ketaminavhengighet:

Avrusning

Det første trinnet i avhengighetsbehandling er avgiftning, som tar sikte på å trygt fjerne ketamin fra kroppen og håndtere abstinenssymptomer. Denne prosessen kan kreve døgnbehandling, spesielt hvis avhengigheten er ledsaget av alvorlige fysiske eller psykiske symptomer.

Vanligvis krever pasienter med ketamintoksisitet kun vedlikeholdsbehandling. Effektene av ketaminforgiftning varer vanligvis fra 15 minutter til flere timer, avhengig av dose, administreringsvei (f.eks. Oralt i stedet for intravenøst), metabolsk kapasitet og iboende følsomhet for effekten av legemidlet, som avhenger av genetikk og en en rekke andre faktorer. Faktorer. Faktorer. [16]Pasienter som er asymptomatiske på henvisningstidspunktet, men rapporterer nylig bruk av ketamin, bør overvåkes i seks timer. Pasienter som viser lindring av symptomer etter forgiftning bør overvåkes kontinuerlig i én til to timer etter at siste symptom er borte.

Overvåking inkluderer overvåking av pasientens luftveier, pust og sirkulasjon, da ketamin har potensial til å forårsake hjerte- og lungesvikt, spesielt når det administreres i kombinasjon med andre medisiner. Hvis pasienten kaster opp, bør pasienten plasseres slik at han eller hun lener seg forover eller ligger på venstre side med hodet ned for å unngå å kompromittere luftveiens åpenhet og aspirasjon. Ketamin har vist seg å indusere bronkodilatasjon og gi luftveisbeskyttelse bedre enn andre anestesimidler som brukes til sedasjon, selv om aspirasjon er rapportert. [17]Hvis luftveisobstruksjon oppstår, kan intubasjon gi pustestøtte. Pasientens vitale tegn, spesielt temperatur, bør også overvåkes for andre symptomer, spesielt hypertermi. Hvis pasienten utvikler alvorlige symptomer eller komplikasjoner, bør han eller hun overvåkes og legges inn på sykehus for observasjon.

Hvis ketamin har blitt svelget, spesielt i store mengder eller sammen med andre medisiner, kan aktivt kull brukes til å dekontaminere mage-tarmkanalen. Aktivt kull administreres vanligvis i en dose på 1 g/kg med en maksimal oral dose på 50 g/ng. Aktivt kull bør unngås hos pasienter med ubeskyttede luftveier eller ingen peristaltisk bilyd. [18]Administrering av aktivt kull i en tilstrekkelig kort periode kan eliminere behovet for mageskylling. Hemoperfusjon og dialyse er generelt ineffektive på grunn av det store distribusjonsvolumet av ketamin.

Farmakoterapi

US Food and Drug Administration har ikke godkjent medisiner for å behandle overdose av ketamin, men stoffene kan bidra til å håndtere agitasjon og psykose, ifølge Toxicology Data Network. Benzodiazepiner som lorazepam og diazepam kan lindre agitasjon, psykomimetiske effekter, hypertensjon, hypertermi og anfall. Lorazepam administreres vanligvis 2 til 4 mg intravenøst ​​eller intramuskulært, og diazepamdosen er vanligvis 5 til 10 mg intravenøst. Butyrofenoner, inkludert haloperidol, har blitt brukt til å behandle psykotiske episoder og agitasjon. Haloperidol administreres vanligvis i doser på 5 til 10 mg intramuskulært og kan administreres hvert 10. Til 15. Minutt inntil tilstrekkelig sedasjon er oppnådd. Klinikere bør imidlertid utvise forsiktighet ved bruk av haloperidol fordi redusert krampeterskel, forlengelse av QT-intervallet og flutter-flimmer korrelerer med langvarig bruk av haloperidol. Unødvendig stimulering bør unngås, og pasientens rom skal være mørkt og stille. Om nødvendig kan det medisinske teamet gi fysiske begrensninger for å sette i gang intravenøs tilgang og sikre pasientsikkerhet. Hvis sedasjon ikke håndterer hypertermi tilstrekkelig, kan evaporativ kjøling redusere varmeproduksjonen.

Andre medisiner kan håndtere andre symptomer. Alfa-2-agonister som klonidin kan behandle eller forhindre de psykomimetiske bivirkningene av ketamin, øke hemodynamisk stabilitet ved å senke blodtrykket og gi synergisme med den smertestillende virkningen av ketamin. [19], [20], [21]Klonidin administreres vanligvis i en dose på 2,5-5 mcg/kg oralt, selv om plastre kan brukes til langvarige steady-state infusjoner, og intravenøs klonidin kan brukes ved akutte symptomer. Atropin eller glykopyrrolat kan forebygge og behandle overdreven spyttutskillelse forbundet med ketaminbruk, og fysostigmin kan bidra til å løse nystagmus og tåkesyn. Hydrering med krystalloider kan forbedre dehydrering.

Psykoterapi

Psykoterapeutiske intervensjoner spiller en nøkkelrolle i behandlingen av ketaminavhengighet. Disse inkluderer:

• Kognitiv atferdsterapi (CBT) : bidrar til å endre negative tankemønstre og atferd knyttet til narkotikabruk.
• Motiverende rådgivning : har som mål å øke motivasjonen til endring og utvikle mestringsstrategier for rusproblemer.
• Gruppeterapi og selvhjelpsprogrammer : gi støtte og dele erfaringer med andre som står overfor lignende problemer.

Sosial støtte og rehabilitering

Rehabiliteringsprogrammer og sosial støtte kan hjelpe med restitusjon og tilbakevending til normalt liv. Å inkludere familie og venner i behandlingsprogrammet kan styrke sosial støtte og fremme vellykket bedring.

Løpende overvåking og tilbakefallsforebygging

Etter fullført hovedbehandling er det viktig å fortsette å overvåke pasientens tilstand og iverksette tiltak for å forhindre tilbakefall. Dette kan inkludere regelmessige møter med en terapeut, deltakelse i støttegrupper og utvikling av individualiserte strategier for å mestre stress og unngå situasjoner som kan oppmuntre til tilbakefall.

Ketaminavhengighetsbehandling er en kompleks og flertrinnsprosess som krever en individualisert tilnærming og aktiv deltakelse fra pasienten, hans eller hennes familie og medisinske fagfolk.

Prognose

Fordi overdosering av ketamin er relativt sjelden og samtidig administrering ofte kompliserer alvorlige tilfeller, er informasjon om overlevelse begrenset. Tilfeller av ketaminavhengighet er relativt sjeldne, og statistikk over tilbakefallsrater og prognose er knappe. Likevel er ketamin fortsatt et av få psykoaktive stoffer med en alvorlig komplikasjonsrate på mindre enn 1 %. [22],[23]

Ifølge flere studier er risikoen for utilsiktet død ved ketaminforgiftning assosiert med den høyeste dødeligheten. I en longitudinell studie døde to ketaminbrukere i løpet av ett år: en av å drukne i et badekar og den andre av hypotermi.[24]

Ketamin i bakgrunnen av andre kardiovaskulære sykdommer kan føre til katastrofale konsekvenser. Ketamin stimulerer det sympatiske nervesystemet, noe som resulterer i økt hjertefrekvens, hjertevolum og blodtrykk. Følgelig kan berusede pasienter med alvorlig kardiovaskulær sykdom eller hypertensjon ha økt risiko for hjerneslag, myokardiskemi eller økt intrakranielt trykk. Retningslinjene for administrering av ketamin for kroniske smerter viser flere kasusrapporter av ketamin som induserer ustabil angina og arytmier.

Akutt administrering av ketamin kan i sjeldne tilfeller forårsake encefalopati, anfall eller koma. Akutt nyreskade, elektrolyttforstyrrelser, leversvikt og rabdomyolyse kan også forekomme.

Kronisk ketaminmisbruk er assosiert med ulcerøs cystitt [25], som kan redusere blærekapasiteten og urinlederstørrelsen og bidra til hydronefrose. Symptomatisk kan urologiske komplikasjoner av kronisk ketaminmisbruk forårsake magesmerter, bekkensmerter, hematuri, dysuri, økt frekvens, trang og urininkontinens. Kronisk ketaminbruk kan også være assosiert med leverabnormiteter, som dokumentert av LFT- eller galleveisavvik, eller diagnostisert ved avbildningsstudier inkludert CT og ERCPH. [26]De genitourinære og hepatiske effektene av ketamin ser ut til å være doseavhengige.

Noen psykiatriske effekter av ketamin, inkludert hallusinasjoner og livlige drømmer, kan gjenta seg dager eller uker etter ketaminbruk, selv om disse effektene vanligvis er forbigående. [27]Men kronisk ketaminbruk gir mer langsiktige psykiatriske effekter som depresjon, hukommelse og konsentrasjonsproblemer. Ketaminavhengighet kan oppstå, ettersom kroniske brukere av PCP eller ketamin rapporterer psykiatriske symptomer inkludert angst, irritabilitet, depresjon og endringer i søvnmønster og energi gjennom dagen etter avsluttet bruk av ketamin. [28]Det er imidlertid ingen definitive bevis på fysisk avhengighet i form av abstinenssyndrom. Ironisk nok har en intranasal form for ketamin nylig blitt godkjent for behandling av depresjon [29]og har vakt oppmerksomhet som behandling for vedvarende PTSD. Stoffet undersøkes også aktivt som et middel for å redusere alkohol-, kokain- eller opioidavhengighet.[30]

Liste over studier relatert til studiet av ketaminavhengighet

1. Reduserte blodnivåer av oksytocin hos ketaminavhengige pasienter under tidlig abstinens

   • Forfattere: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Utgivelsesår: 2018
   • Tidsskrift: Frontiers in Psychiatry

2. Bruk av naltrekson ved ketaminavhengighet

   • Forfattere: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • Utgivelsesår: 2014
   • Journal: Vanedannende atferd

3. Endringer i regional homogenitet av hjerneaktivitet i hviletilstand hos ketaminavhengige

   • Forfattere: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-yi Wang, W. Hao
   • Utgivelsesår: 2012
   • Tidsskrift: Neuroscience Letters

4. Kroniske effekter av ketamin på genuttrykksendringer i nevrotransmitterreseptorer og regulatorer - En PCR-array-studie

   • Forfattere: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-xiang Li, D. Yew
   • Utgivelsesår: 2015
   • Tidsskrift: Molecular & Cellular Toxicology

5. Den ikke-medisinske bruken av Ketamlne, del to: En gjennomgang av problent bruk og avhengighet

   • Forfattere: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Utgivelsesår: 2001
   • Tidsskrift: Journal of Psychoactive Drugs

6. Familiehistorie med alkoholavhengighet og initial antidepressiv respons på en N-metyl-D-aspartatantagonist

   • Forfattere: Laura E. Phelps, N. Brutsche, JR Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Utgivelsesår: 2009
   • Tidsskrift: Biologisk psykiatri

Litteratur

1. Ivanets, NN Narcology. Nasjonal manual. Kort opplag / utg. Av NN Ivanets, MA Vinnikova. - Moskva: GEOTAR-Media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Avhengighet. Toxicomanias. Psykiske og atferdsforstyrrelser. LitTerra, 2010.