Insulinresistens hos kvinner og menn

Insulinresistenssyndrom er en tilstand der celler i kroppen blir resistente mot insulinets effekt, det er et brudd på glukoseopptak og assimilering. Hos de fleste pasienter skyldes dannelsen av syndromet dårlig ernæring, nemlig overdrevent inntak av karbohydrater og tilhørende overdreven insulinfrigjøring.

Begrepet «insulinresistenssyndrom» ble introdusert i medisinen for omtrent tretti år siden: det betegner en faktor som forårsaker en kombinasjon av metabolske forstyrrelser, inkludert høyt blodtrykk, diabetes, visceral fedme og hypertriglyseridemi. Et lignende begrep er «metabolsk syndrom». [ 1 ]

Insulinresistensindeks: norm etter alder

Den mest nøyaktige måten å vurdere tilstedeværelsen eller fraværet av insulinresistens er å utføre en euglykemisk hyperinsulinemisk klemp. Denne testen er anerkjent som indikativ og kan brukes både hos friske personer og hos pasienter med diabetes mellitus. Ulempene med denne metoden er dens kompleksitet og kostnad, så testen brukes sjelden. Korte varianter av den intravenøse og orale glukosetoleransetesten kan brukes.

Den vanligste metoden for å oppdage insulinresistens er å bestemme glukose- og insulinnivåer på tom mage. Høye insulinnivåer mot en bakgrunn av normal glukose indikerer ofte tilstedeværelsen av insulinresistens. I tillegg brukes forskjellige indekser for å bestemme denne tilstanden: de beregnes som et forhold mellom glukose- og insulinnivåer på tom mage og etter et måltid - spesielt snakker vi om HOMA-indeksen. Jo høyere HOMA, desto lavere insulinfølsomhet og dermed desto høyere insulinresistens. Den beregnes i henhold til formelen:

HOMA = (glukoseverdi i mmol/liter - insulinverdi i µME/ml): 22,5

Normen for HOMA-indeksen bør ikke overstige verdien 2,7. Dette tallet er det samme for begge kjønn, det er uavhengig av alder hos pasienter over 18 år. Hos ungdom er indeksen litt forhøyet, noe som skyldes fysiologisk aldersrelatert insulinresistens.

Det er også mulig å definere en caro-indeks, som er definert som følger:

Caro = glukose i mmol/liter insulin i μME/ml

Denne indeksen i normen bør ikke være mindre enn 0,33. Hvis den er lavere, indikerer det tilstedeværelsen av insulinresistens. [ 2 ]

Epidemiologi

Et av de mest anerkjente globale helseproblemene er fedme, som nylig har blitt utbredt i mange land. Siden år 2000 har Verdens helseorganisasjon rangert fedme som en ikke-smittsom epidemi. Ifølge statistikk fra 2015 har antallet overvektige mer enn doblet seg siden 1985.

Spesialister antar at om ti år vil befolkningen i europeiske land være overvektig hos mer enn 70 % av menn og 60 % av kvinner.

Til dags dato finnes det gjentatte bevis for sammenhengen mellom fedme og utvikling av insulinresistens. Gjennom forskning har forskere bevist at et vektavvik på 38 % fra normen er assosiert med en 40 % reduksjon i vevsfølsomhet for insulin.

Nesten alle studier har bekreftet at insulinresistens er mer utbredt hos kvinner. Det sosiale nivået spiller også en rolle.

Hos pasienter med genetisk predisposisjon forekommer lidelsen oftere mot bakgrunn av progresjon av fedme (spesielt visceral fedme).

Forekomsten av patologisk resistens i verdens befolkning er minst 10–15 %. Hos personer med nedsatt glukosetoleranse er dette tallet mye høyere – 45–60 %, og hos pasienter med diabetes mellitus – omtrent 80 %.

Fører til insulinresistens

I dag har diabetes mellitus og fedme blitt et globalt problem. Patologiene forekommer like ofte hos barn og voksne. På grunn av overdreven opphopning av fett mot bakgrunn av et stort inntak av karbohydrater med mat, utvikles insulinresistens med kompenserende hyperinsulinemi, som blir den grunnleggende forutsetningen for forekomst av diabetes mellitus type II.

I tillegg er insulinresistens også en av hovedkomponentene i patogenesen til slike patologier som hjerte- og karsykdommer, ikke-alkoholrelatert fettleversykdom, polycystisk ovariesyndrom (PCOS), svangerskapsdiabetes og så videre. [ 3 ]

Tap av vevsfølsomhet for hormonet insulin er noen ganger en fysiologisk respons fra organismen på en stressende påvirkning. [ 4 ] Men oftere er det ikke fysiologi, men en patologisk reaksjon. Her kan "synderen" være både eksterne og interne faktorer. Genetisk predisposisjon, utvikling av subklinisk inflammatorisk prosess i fettvev, ubalanse i skjoldbruskkjertelhormoner, vitamin D og adipokiner er ikke utelukket. [ 5 ]

Risikofaktorer

Ved insulinresistens reduseres vevsfølsomheten for insulinets effekt, spesielt i muskler, fettvev og lever. Som en konsekvens reduseres glykogenproduksjonen, glykogenolyse og glukoneogenese aktiveres.

I den evolusjonære strømmen, i tider med systematisk veksling mellom perioder med metthet og faste, oppsto insulinresistens som en adaptiv respons fra kroppen. I dag finnes denne tilstanden hos én av tre praktisk talt friske personer. Patologien provoseres av inntak av overdreven mengde kaloririk mat og raffinerte produkter, noe som forverres ytterligere av en stillesittende livsstil. [ 6 ]

Vevs insulinfølsomhet endres av mange faktorer:

• Perioder med seksuell utvikling og graviditet (hormonelle økninger);
• Menopauseperiode og naturlig aldring av kroppen;
• Søvnkvalitet;
• Grad av fysisk aktivitet.

De fleste tilfeller av insulinresistens skyldes imidlertid ulike sykdommer.

I tillegg til diabetes mellitus type II, som hovedsakelig utvikler seg med eksisterende insulinresistens, identifiserer eksperter også andre patologier relatert til denne tilstanden. Blant de endokrine lidelsene er kvinnelig Creutzfeldt-Jakobssykdom og mannlig erektil dysfunksjon, tyreotoksikose og hypotyreose, feokromocytom og akromegali, Cushings sykdom og dekompensert diabetes type I.

Blant ikke-endokrine patologier er det viktig å nevne hypertensjon, iskemisk hjertesykdom og hjertesvikt, sepsis og nyresvikt, levercirrose og onkologi, revmatoid artritt og gikt, diverse skader, inkludert brannskader. [ 7 ]

Ytterligere risikofaktorer:

• Arvelig predisposisjon;
• Fedme;
• Sykdommer i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster) og andre kjertler med intern sekresjon;
• Virussykdommer (vannkopper, røde hunder, epideparotitt, influensa, etc.);
• Alvorlig nervøs stress, mental og emosjonell overbelastning;
• Høy alder.

Patogenesen

Utviklingen av insulinresistens er basert på reseptor- og postreseptorveier for insulinimpulstransport. Passasjen av denne impulsen og responsen på den er en kompleks kombinasjon av biokjemiske prosesser, hvor hvert trinn kan forstyrres:

• Mutasjoner og hemming av tyrosinkinase-virkningen til insulinreseptoren er mulig;
• Kan bli redusert og oppregulering av fosfoinositid-3-kinase-aktivitet kan bli svekket;
• Integreringen av GLUT4-transportøren i cellemembraner i insulinfølsomt vev kan være svekket.

Mønstre for utvikling av insulinresistens varierer fra vev til vev. Nedgangen i antall insulinreseptorer observeres hovedsakelig på adipocytter, mens den ikke er så merkbar i myocytter. Insulinreseptor-tyrosinkinaseaktivitet oppdages i både myocytter og fettstrukturer. Translokasjonsforstyrrelser av intracellulære glukosetransportører til plasmamembranen manifesteres mer intenst i fettceller.

En spesiell rolle i utviklingen av insulinresistens spilles av endringer i følsomheten til muskel-, lever- og fettstrukturer. Muskulaturen reagerer ved å øke triglyserider og metabolismen av frie fettsyrer: som et resultat svekkes glukosetransport og -absorpsjon i muskelceller. Siden triglyserider produseres på basis av frie fettsyrer, oppstår hypertriglyseridemi. En økning i triglyserider forverrer insulinresistensen, siden triglyserider er ikke-hormonelle insulinantagonister. Som et resultat av prosessene ovenfor svekkes funksjonen og mengden av GLUT4-glukosetransportører. [ 8 ]

Insulinresistens i levervev er assosiert med insulinets manglende evne til å hemme glukoneogenese, noe som fører til økt glukoseproduksjon i leverceller. På grunn av overskuddet av frie fettsyrer hemmes transport og fosforylering av glukose, og glukoneogenese aktiveres. Disse reaksjonene bidrar til redusert insulinfølsomhet.

Ved insulinresistens endres aktiviteten til lipoproteinlipase og triglyseridlipase i leveren, noe som fører til økt produksjon og frigjøring av lavdensitetslipoproteiner, noe som forstyrrer elimineringsprosessene deres. Konsentrasjonen av lavdensitetslipoproteiner øker, og på bakgrunn av det høye innholdet av frie fettsyrer i blodlipider akkumuleres de Langerhansske øyene. Det oppstår en lipotoksisk effekt på betacellene, noe som forstyrrer deres funksjonelle tilstand.

Insulinresistens i fettvev viser seg ved en reduksjon i insulinets antilipotiske kapasitet, noe som medfører akkumulering av frie fettsyrer og glyserol. [ 9 ]

Den inflammatoriske prosessen i fettvevet er av stor betydning for dannelsen av den patologiske tilstanden. Hos overvektige pasienter oppstår hypertrofi av adipocytter, celleinfiltrasjon og fibrose, mikrosirkulasjonsprosessen endres, og produksjonen av adipokiner forstyrres. Nivået av uspesifikke proinflammatoriske signalceller som C-reaktivt protein, leukocytter og fibrinogen øker i blodet. Fettvevet produserer cytokiner og immunkomplekser som kan starte en inflammatorisk respons. Ekspresjonen av intracellulære glukosetransportører blokkeres, noe som resulterer i nedsatt glukoseutnyttelse. [ 10 ]

En annen patogenetisk mekanisme kan ligge i upassende frigjøring av adipocytokiner, inkludert leptin, resistin, adiponectin, og så videre. Hyperleptinemi kan spille en rolle. Det er kjent at det er en sammenheng mellom leptin, adipocytter og pankreasstrukturer, som aktiverer insulinproduksjonen når insulinfølsomheten er redusert.

Mangel på skjoldbruskkjertelhormoner spiller en rolle i utviklingen av insulinresistens, noe som skyldes endringer i insulinfølsomheten i levervevet. I dette tilfellet er det ingen hemmende effekt av insulin på glukoneogeneseprosessen. Nivået av frie fettsyrer i blodet hos pasienter med utilstrekkelig skjoldbruskkjertelfunksjon har en ytterligere effekt. [ 11 ]

Andre mulige patogenetiske faktorer:

• D-vitaminmangel; [ 12 ]
• Et brudd i karbohydrattoleranse;
• Utviklingen av metabolsk syndrom;
• Utviklingen av type II diabetes.

Insulinresistens og eggstokkene

Ifølge de fleste leger er polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens knyttet sammen av flere patogenetiske prosesser. Polycystisk ovariesyndrom er en multifaktoriell heterogen patologi ledsaget av svikt i den månedlige syklusen, langvarig anovulasjon og hyperandrogenisme, samt strukturelle og dimensjonale endringer i eggstokkene.

Insulinresistens spiller en spesiell rolle i dannelsen av hyperandrogenisme. Hyppigheten av dette fenomenet blant kvinner med diagnostiserte polycystiske eggstokker er estimert til 40–55 % og mer. Hyperinsulinemi øker aktiveringen av cytokrom P450c17, som akselererer produksjonen av androgener av Tec-celler og ovariestroma, favoriserer produksjonen av østrogener og luteiniserende hormon. Mot bakgrunn av økte insulinnivåer reduseres dannelsen av globuliner som binder kjønnshormoner. Dette medfører en økning i innholdet av fritt bioaktivt testosteron. Granulosas cellulære følsomhet for luteiniserende hormon øker ytterligere, noe som provoserer frem luteinisering av små follikler. Veksten av antralfollikler stopper, atresi oppstår.

Det ble funnet at samtidig med stabiliseringen av insulinnivåene, reduseres konsentrasjonen av androgener i eggstokkene og den eggløsningsmessige månedlige syklusen gjenopprettes.

Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen er mye vanligere ved polycystisk ovariesyndrom enn hos kvinner med et sunt fungerende reproduksjonssystem. Pasienter mellom 18 og 45 år med diabetes mellitus type II har mer enn halvannen ganger større sannsynlighet for å ha polycystiske eggstokker enn kvinner uten diabetes. Under graviditet har kvinner med polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens en betydelig økt risiko for å utvikle svangerskapsdiabetes mellitus.

Insulinresistens og diabetes mellitus

Diabetes mellitus er et presserende medisinsk problem for hele verden, som er forbundet med en konstant økning i forekomst, økt forekomst og høy risiko for komplikasjoner, samt vanskeligheter med behandlingsplanen. Den grunnleggende patogenetiske mekanismen for dannelse av type II diabetes inkluderer direkte insulinresistens. Årsakene til forekomsten kan være forskjellige, men det handler alltid om tilstedeværelsen av to komponenter: genetiske og ervervede faktorer. For eksempel er det mange tilfeller av økt risiko for insulinresistens i første blodlinje. En annen viktig utløsende faktor er fedme, som med videre progresjon forverrer den patologiske tilstanden. [ 13 ] Dermed er en av de hyppigste og tidligste komplikasjonene av diabetes diabetisk nevropati, hvis alvorlighetsgrad avhenger av insulinindikatoren, graden av insulinresistens og endoteldysfunksjon.

Insulinresistens påvirker utviklingen av metabolske og kardiovaskulære lidelser hos pasienter med type II diabetes, noe som er assosiert med effekter på hjertemuskelstruktur og -funksjon, blodtrykksindekser, noe som manifesteres av kombinert kardiovaskulær risiko. [ 14 ]

Insulinresistens og papillomer

Eksperter peker på noen indirekte varseltegn på insulinresistens, eller prediabetes. Et slikt tegn er papillomer eller vorter som finnes på halsen, i armhulene, i lysken og på brystet. Papillomene i seg selv er ufarlige, men hvis de begynner å dukke opp brått og konstant, indikerer det tilstedeværelsen av helseproblemer – for eksempel hyperinsulinemi – en indikator på diabetes mellitus.

Papillomer er små hudutvekster som stikker opp over overflaten. Disse utvekstene er godartede med mindre de utsettes for konstant friksjon og sollys.

Med insulinresistens forekommer papillomer vanligvis mot bakgrunnen av andre hudmanifestasjoner:

• Kløende hud uten noen åpenbar grunn;
• Forsinket sårheling;
• Utseende av mørke flekker (oftere i området med naturlige hudfolder);
• Utseendet til rødlige eller gulaktige flekker.

I neglisjerte tilfeller forandrer huden seg, blir grovere, turgoren forverres, det oppstår flassing, flass og håret blir matt. I en slik situasjon er det nødvendig å oppsøke lege og utføre nødvendige diagnostiske tiltak.

Metabolsk insulinresistens

En av hovedkomponentene i metabolsk insulinresistens er økt blodtrykk, eller hypertensjon. Dette er den hyppigste karsykdommen. Ifølge statistikk lider omtrent 30–45 % av pasienter som regelmessig opplever hypertensjon samtidig av insulinresistens eller glukosetoleranseforstyrrelse. Insulinresistens fører til utvikling av vevsbetennelse, "slår på" renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen og hyperaktiverer det sympatiske nervesystemet. Mot bakgrunn av insulinresistens og økt insulininnhold i blodet avtar endotelresponsen, noe som er assosiert med en reduksjon i nitrogenoksidaktivitet, lav dannelse av prostacyklin og økt produksjon av vasokonstriktorer.

Utviklingen av metabolsk syndrom i ungdomsårene skyldes dannelsen av nye funksjonelle koblinger mellom endokrine og nervemekanismer mot puberteten. Nivået av kjønnshormoner, veksthormon og kortisol øker. I en slik situasjon er insulinresistens fysiologisk av natur og forbigående. Bare i noen tilfeller fører transformasjonen av endokrine og nevrovegetative prosesser og utilstrekkelig tilpasning av metabolismen til svikt i reguleringsmekanismene, noe som medfører utvikling av fedme med påfølgende komplikasjoner. I et tidlig stadium kan det være hyperaktivitet i hypothalamussystemet og retikulærdannelse, økt produksjon av veksthormon, prolaktin, adrenokortikotrop hormon, gonadotropiner. Etter hvert som tilstanden forverres ytterligere, forstyrres funksjonen til hypothalamus-hypofysemekanismen fullstendig, arbeidet til hypofyse-hypothalamus-perifere endokrine system-ligamentet forstyrres.

Symptomer insulinresistens

Det vanligste, men ikke det viktigste tegnet på forestående insulinresistens, er en økning i magefett, der fett hovedsakelig samler seg i mage- og «flanke»-områdene. Den største faren er intern visceral fedme, der fettvev samler seg rundt organer og hindrer dem i å fungere ordentlig. [ 15 ]

Magefett bidrar igjen til utviklingen av andre patologiske tilstander. Blant dem:

• Åreforkalkning;
• Svulster, inkludert ondartede svulster;
• Hypertensjon;
• Leddpatologier;
• Trombose;
• Eggstokklidelser hos kvinner.

Fordi insulinresistens inkluderer en rekke patologiske reaksjoner og prosesser, kombineres de i medisin til et syndrom som kalles metabolsk. Et slikt syndrom består av følgende manifestasjoner:

• Dannelsen av abdominal fedme;
• Vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 mmHg;
• Insulinresistens i seg selv;
• Forstyrrelse i kolesterolmetabolismen, en økning i "dårlige" fraksjoner og en reduksjon i "gode" fraksjoner.

I avanserte tilfeller kompliseres metabolsk syndrom av hjerteinfarkt, hjerneslag og så videre. For å forhindre slike komplikasjoner er det nødvendig å normalisere kroppsvekten, regelmessig overvåke blodtrykk og blodsukker, samt nivåene av kolesterolfraksjoner i blodet. [ 16 ]

De første ytre tegnene

I den første fasen av utviklingen manifesterer ikke insulinresistens seg på noen måte: velværet lider praktisk talt ikke, det er ingen ytre tegn. De første symptomene dukker opp noe senere:

Fettlaget i midjeområdet øker (hos menn begynner midjevolumet å overstige 100-102 cm, og hos kvinner - mer enn 88-90 cm), utvikler seg gradvis den såkalte viscerale eller abdominale fedme;

Hudproblemer oppstår: huden blir tørr, flass og flassing er vanlig, mørkere flekker kan oppstå i områder med naturlige folder (armhuler, nakke, under brystene, lysken osv.) og hyppig friksjon (f.eks. albuer) på grunn av økt melaninproduksjon som respons på overdreven insulinaktivitet;

Søtsuget øker, en person tåler ikke lenger lange intervaller mellom måltidene, det er behov for å "stadig tygge noe", metthetsfølelsen går tapt selv etter et stort måltid.

Hvis vi vurderer endringer i laboratorietester, vil vi først og fremst snakke om økningen i blodsukker og insulinnivåer på tom mage, samt høyt kolesterol og urinsyre.

Overvekt er en av de viktigste risikofaktorene for forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Tallrike vitenskapelige studier bekrefter at risikoen for insulinresistens øker med akkumulering av fettmasse i kroppen. Det er også ubestridelig at forekomsten av visceral (abdominal) fedme indikerer en økt risiko for farlige kardiologiske og metabolske konsekvenser. Derfor er både BMI-beregning og bestemmelse av midjeomkrets nødvendig for risikovurdering av pasienter.

Fremveksten av fedme og forstyrrelser i karbohydratmetabolismen er nært forbundet med utviklingen av insulinresistens mot bakgrunn av dysfunksjon og hypertrofi av adipocytter. En ond sirkel oppstår som provoserer frem en rekke andre patologiske og fysiologiske komplikasjoner. Spesielt uttrykkes hovedtegnene på insulinresistens hos overvektige kvinner blant annet i økt blodtrykk, hyperlipidemi, aterosklerose og så videre. Slike patologier som diabetes mellitus, koronar hjertesykdom, hypertensjon og fettleversykdom er også forbundet med overvekt. [ 17 ]

Tegn på insulinresistens hos kvinner med normal vekt er ikke like tydelige som ved fedme. Det kan være en forstyrrelse i månedssyklusen (inkludert anovulasjon), hyperandrogenisme, polycystisk ovariesyndrom og, som en konsekvens, infertilitet. Hyperinsulinemi aktiverer produksjonen av ovarie-androgener og hemmer frigjøringen av globuliner som binder kjønnshormoner i leveren. Dette øker sirkulasjonen av frie androgener i sirkulasjonssystemet.

Selv om de fleste pasienter med forstyrrelser i karbohydratmetabolismen er synlig overvektige, er det ikke uvanlig å finne insulinresistens hos tynne kvinner. Tanken er at mange synlig tynne personer har store ansamlinger av visceralt fett – avleiringer rundt indre organer. Et slikt problem er ofte ikke synlig visuelt, det kan bare oppdages ved diagnostiske tester. Det viser seg at til tross for en tilstrekkelig kroppsmasseindeks har disse menneskene en betydelig økt risiko for å utvikle ikke bare metabolske forstyrrelser, men også diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Spesielt ofte finnes overflødig visceralt fett hos tynne kvinner som holder vekten sin utelukkende ved å slanke seg og ignorere fysisk aktivitet. Ifølge forskning forhindrer bare tilstrekkelig og regelmessig fysisk aktivitet dannelsen av "intern" fedme. [ 18 ]

Psykosomatikken ved insulinresistens hos kvinner

Blant årsakene til insulinresistens diskuteres genetiske faktorer, virale infeksjonssykdommer og autoimmune mekanismer mest aktivt. Det finnes informasjon om påvirkningen av psykososiale faktorer på stabiliteten av forstyrrelser i karbohydratmetabolismen hos unge.

Forholdet mellom emosjonell overeksitasjon og endokrine responser og stressreaksjoner er oppdaget. Følelser av frykt og sinne aktiverer binyrebarken, noe som fører til at adrenalin stimulerer prosessene med karbohydratmetabolisme: glukosefrigjøring for å opprettholde energi økes.

Inntil for omtrent 50 år siden ble det antydet at emosjonelt stress, frykt, alvorlig eller langvarig angst, følelser av fare og langvarig uenighet var involvert i økt utskillelse av katekolaminer, økt blodsukker og forekomsten av glukosuri.

Predisposisjonen for lidelse forsterkes av begrensningen i noen av reguleringsmekanismene, organismens manglende evne til å overvinne intenst og langvarig stress. [ 19 ]

Insulinresistens og graviditet

I følge resultatene fra en rekke studier er det fastslått at hos gravide kvinner, spesielt i andre halvdel av svangerskapet, oppstår fysiologisk insulinresistens, som er av adaptiv natur, fordi den bestemmer energiomstruktureringen til fordel for det fremtidige barnets aktive vekst. Oppbygging av insulinresistens er vanligvis forbundet med påvirkning av placentas kontrainsulerende hormoner og redusert aktivitet av glukosetransportører. Utviklingen av kompenserende hyperinsulinemi bidrar i starten til å opprettholde en normal tilstand av karbohydratmetabolismen. Imidlertid kan slik fysiologisk insulinresistens under påvirkning av eksterne og interne faktorer lett omdannes til patologisk, som er forbundet med tap av betacellenes evne til intensivt å utskille insulin.

Insulinresistens er spesielt viktig ved forekomst av svangerskapskomplikasjoner. De vanligste er svangerskapsdiabetes mellitus, svangerskapshypertensjon og preeklampsi, tromboembolisme, fosterhypotermi, lav fødselsaktivitet og klinisk trangt bekken.

En relativt høy HOMA ved svangerskapets begynnelse er assosiert med høy risiko for å utvikle svangerskapsdiabetes. Slike bivirkninger hos overvektige pasienter fører ofte til ufrivillig keisersnitt (risikoen øker omtrent dobbelt så mye).

Patologisk insulinresistens påvirker svangerskapsforløpet negativt generelt. Øker risikoen for komplikasjoner betydelig: fare for spontanabort i I-II trimester, preeklampsi, kronisk placentainsuffisiens. Indikerer også et mulig komplisert forløp i nyfødtperioden hos nyfødte: lesjoner i sentralnervesystemet, asfyksi, ødem, hypotrofi. Hyppigheten av store fostre øker.

Patologisk insulinresistens under graviditet omtales:

• Hvis HOMA-IR er større enn 2,21 +/- 0,64 i andre trimester;
• I tredje trimester overstiger raten 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos barn

Insulinresistens og det tilhørende metabolske syndromet regnes som en forløper til diabetes mellitus type II. Forekomsten øker betydelig i forhold til den økende populasjonen av overvektige barn. [ 20 ]

Insulinresistens er uløselig knyttet til genetikk, særegenheter ved barnets ernæring, brukte medisiner, hormonelle endringer og livsstil.

Risikoen for å utvikle lidelsen øker i barndommen:

• Hvis du er overvektig;
• Hvis det er en direkte arvelig predisposisjon, enten det er for diabetes, hypertensjon eller aterosklerose; [ 21 ]
• Hvis fødselsvekten var over 4 kg.

Pediatriske manifestasjoner av insulinresistens er ikke alltid åpenbare. Noen ganger klager barn over konstant tretthet, plutselig følelse av sult eller tørst, synsforstyrrelser, langsom helbredelse av skrubbsår og kutt. De fleste barn med metabolsk syndrom er passive, utsatt for depresjon. I kostholdet foretrekker de karbohydratrik mat (usunn: søtsaker, hurtigmat osv.). Enurese er mulig hos små barn.

Hvis det er mistanke om utvikling av slik patologi, bør du så snart som mulig konsultere en pediatrisk endokrinolog og ta nødvendige tester.

Skjemaer

Vevets følsomhet for insulin i kroppen bestemmes av ulike faktorer. Disse inkluderer en persons alder og vekt, fysisk tilstand og utholdenhet, kroniske sykdommer og dårlige vaner, kosthold og livsstil. [ 22 ]

Insulinresistens finnes ved diabetes mellitus type II, så vel som ved mange andre lidelser og funksjonelle tilstander, hvis forekomst er basert på metabolske forstyrrelser. Avhengig av dette deler endokrinologer inn slike varianter av patologi:

• Fysiologisk - det er en midlertidig tilpasningsmekanisme som "slår seg på" i visse perioder med endring i energiinntak og -frigjøring - for eksempel under graviditet eller pubertet, i alderdommen eller mot bakgrunn av feil ernæring;
• Metabolsk - utvikler seg samtidig med dysmetabolske lidelser - spesielt ved type II diabetes, dekompensert type I diabetes, diabetisk ketoacidose, langvarig sult, fedme, alkoholforgiftning;
• Endokrin insulinresistens - assosiert med sykdommer i kjertlene med intern sekresjon og er karakteristisk for tyreotoksikose, hypotyreose, Cushings syndrom, feokromocytom, akromegali;
• Ikke-endokrin patologisk - følger med hypertensjon, kronisk nyresvikt, levercirrose, tumorkakeksi, sepsis, brannskader, etc.

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste konsekvensene av insulinresistens regnes som diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Faktum er at fremveksten av insulinresistens er nært knyttet til forverringen av funksjonen til dette hormonet som forårsaker vaskulær dilatasjon. Og tapet av arterielle karers evne til å utvide seg er det første stadiet i dannelsen av sirkulasjonsforstyrrelser - angiopatier.

I tillegg skaper insulinresistens gunstige forhold for utvikling av aterosklerose, fordi det påvirker aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktorer og fibrinolyseprosesser. [ 23 ]

Den hyppigste komplikasjonen av insulinresistens anses imidlertid å være diabetes mellitus type II. Årsaken til ugunstige utfall av hendelser er langvarig kompensasjon av hyperinsulinemi og ytterligere reduksjon av betaceller, redusert insulinproduksjon og utvikling av vedvarende hyperglykemi. [ 24 ]

Diagnostikk insulinresistens

Å oppdage insulinresistens på et tidlig stadium er en ganske vanskelig diagnostisk oppgave, som skyldes mangelen på et karakteristisk klinisk bilde som lar pasienten mistenke problemet og søke medisinsk hjelp i tide. I de aller fleste tilfeller oppdages lidelsen under endokrinologisk undersøkelse for overvekt eller diabetes mellitus.

For å vurdere kroppens tilstand og behovet for behandling, kan legen anbefale å ta disse testene:

• Generell blodprøve - for å utelukke anemi og inflammatoriske sykdommer;
• Generell urinanalyse - for å vurdere nyrefunksjon, sårbar i utviklingen av diabetes mellitus;
• Biokjemisk blodprøve - for å sjekke tilstanden til lever og nyrer, for å bestemme kvaliteten på lipidmetabolismen.

Andre mulige tester inkluderer:

• Fastende blodsukker (minst 8 timer med faste);
• Glukosetoleransetest (venøst blod tas to ganger - på tom mage og etter inntak av glukose fortynnet med vann);
• Glykert hemoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-indeks, fruktosamin.

Hvilke tester bør jeg ta for insulinresistens?

• Suppressiv insulintest. Vurdering av insulinresistens er basert på langvarig glukoseadministrasjon, med samtidig hemming av betacellerespons og endogen glukoseproduksjon. Hvis likevektsglukosenivået er større enn eller lik 7,0, anses insulinresistens som bekreftet.
• Oral glukosetoleransetest. Den innebærer måling av glukose, C-peptid og insulin på tom mage og 2 timer etter glukoseinntak.
• Intravenøs glukosetoleransetest. Den bidrar til å bestemme den fasiske insulinsekresjonen under skjematisk administrering av glukose og insulin. SI-4 min ˉ¹ SI-4-indeksen brukes til å bekrefte insulinresistens.
• Insulinresistensindeks homa ir. Koeffisienten beregnes etter en blodprøve: verdiene for insulin og plasmaglukosenivåer på tom mage tas i betraktning. En høy insulinresistensindeks - mer enn 2,7 - indikerer tilstedeværelsen av en lidelse.
• Caro-indeks. Beregnet ved å dele blodsukkerkonsentrasjonsindeksen på insulinnivåindeksen. I dette tilfellet indikerer en lav insulinresistensindeks – mindre enn 0,33 – tilstedeværelsen av en lidelse.

Instrumentell diagnostikk kan først og fremst være ultralydundersøkelse av bukhulen. Metoden lar deg identifisere strukturelle abnormiteter i bukspyttkjertelen og leveren. Denne studien er vanligvis kompleks: samtidig er det mulig å vurdere tilstanden til galleblæren, nyrene og milten for å spore utviklingen av tilhørende patologier.

Det er også mulig å foreskrive andre diagnostiske tiltak - spesielt for å identifisere komplikasjoner av insulinresistens:

• Skanning av nyrekar, brachiocephalic aortagrener og kar i nedre ekstremiteter;
• Elektrokardiografi;
• Holter EKG-overvåking;
• Daglig blodtrykksmåling;
• Oftalmoskopi;
• Undersøkelse av øyets fundus (folkelinse);
• Okulær tonometri, visometri.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres ved diabetes mellitus type I og II, ved monogene former for diabetes. Dette er nødvendig for å velge riktig terapeutisk tilnærming. I tillegg bestemmer riktig diagnose prognosen for sykdomsforløpet og gir en idé om mulige komplikasjonsrisikoer.

Det er et spesielt behov for differensialdiagnose i følgende pasientkategorier:

• Barn og voksne som er overvektige;
• Barn med påvist ketonuri eller ketoacidose;
• Pasienter med forverret familiehistorie.

Differensialdiagnose utføres i forbindelse med følgende patologier:

• Type I diabetes mellitus med destruktive forandringer i betacellene i bukspyttkjertelen med utvikling av fullstendig insulinmangel;
• Type II diabetes mellitus med overveiende insulinresistens eller nedsatt insulinsekresjon;
• Med andre diabetiske varianter (genetiske funksjonsforstyrrelser i betaceller, genetiske forstyrrelser i insulinvirkning, sykdommer i den eksokrine delen av bukspyttkjertelen, endokrinopatier, medikamentindusert diabetes, infeksjonssykdommer, immunmediert diabetes);
• Svangerskapsdiabetes (forekommer under graviditet).

Behandling insulinresistens

Behandling av insulinresistens er ikke alltid nødvendig, ettersom tilstanden kan være fysiologisk normal på visse tidspunkter i livet – for eksempel oppstår fysiologisk insulinresistens i puberteten hos ungdom og hos kvinner under graviditet. Denne normen er kroppens måte å tilpasse seg en mulig lengre periode med faste. [ 25 ]

Når det gjelder insulinresistens som patologi, er behovet for behandling alltid til stede. Hvis dette ikke gjøres, øker risikoen for å utvikle alvorlige sykdommer betydelig.

Hvordan redusere insulinresistens? Først og fremst er det nødvendig å normalisere kroppsvekten. Mot bakgrunn av et minkende fettlag øker cellulær følsomhet for insulin gradvis.

Vekttap kan oppnås gjennom to hovedmetoder: regelmessig trening og kostholdsjusteringer.

Fysisk aktivitet bør være regelmessig, inkludert obligatorisk aerob trening minst tre ganger i uken i 40–50 minutter. Det anbefales å drive med svømming, lett jogging, dans, yoga og aerobic. Aktiv trening fremmer intensiv muskelarbeid, og det finnes tross alt mange insulinreseptorer i muskelvevet som blir tilgjengelige for insulin.

Et lavkalorikosthold med en drastisk restriksjon eller eliminering av enkle karbohydrater (sukker, kjeks, godteri, bakverk) er et annet nødvendig skritt for å overvinne insulinresistens. Hvis mulig, bør snacks elimineres eller gjøres så sunne for kroppen som mulig. Det oppfordres til å øke andelen fiber i kostholdet og redusere animalsk fett ved å øke inntaket av vegetabilske oljer.

Mange pasienter bemerker at det er ganske vanskelig å gå ned i vekt med insulinresistens. I en slik situasjon, hvis kosthold og tilstrekkelig fysisk aktivitet ikke fører til forventet resultat, foreskriver legen medikamentell behandling. Oftest inkluderer det å ta Metformin - et legemiddel som øker insulinfølsomheten i vev, reduserer akkumulering av glukose (nemlig glykogen i muskler og lever), akselererer absorpsjonen av glukose i muskelvev og hemmer absorpsjonen i tarmen. Metformin tas kun på resept og under tilsyn av behandlende lege. Selvbruk av legemidlet er strengt forbudt på grunn av høy risiko for bivirkninger og en lang liste over kontraindikasjoner.

Medisiner

Som vi allerede har nevnt, inkluderer patogenetisk behandling av insulinresistens først og fremst en ikke-medikamentell tilnærming som tar sikte på å korrigere vekt og ernæring, unngå dårlige vaner og øke fysisk aktivitet – det vil si å leve en sunn livsstil. Normalisering av kroppsvekt og reduksjon av visceralt fett er assosiert med optimalisering av vevsfølsomhet for insulin og eliminering av interne risikofaktorer. I følge studier, hos personer som lider av metabolske forstyrrelser, reduserte konsentrasjonen av endotelin-1, en sterk vasokonstriktor, betydelig etter hvert som vekten normaliserte seg. Samtidig reduserte nivåene av proinflammatoriske markører. Pasienter med en kroppsvektreduksjon på mer enn 10 % reduserte betydelig påvirkningen av faktorer i utviklingen av kardiovaskulære patologier.

I mangel av forventet effekt på bakgrunn av ikke-medisinske metoder (og ikke i stedet for dem), foreskrives legemidler. I de fleste tilfeller inkluderer slik behandling bruk av tiazolidindioner og biguanider.

Det viktigste og mest populære legemidlet i biguanidserien, Metformin, normaliserer insulinfølsomheten i levervevet. Dette manifesteres av en reduksjon i reaksjonene glykogenolyse og glukoneogenese i leveren. En noe mindre effekt observeres i forhold til muskel- og fettvev. I følge resultater fra vitenskapelige studier reduserte pasienter som tok Metformin risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag betydelig, og dødeligheten gikk ned med mer enn 40 %. Tiårsprognosen for sykdommen ble også forbedret: vektnormalisering ble observert, insulinresistens ble redusert, plasmatriglyserider ble redusert, blodtrykket stabilisert. Et av de vanlige legemidlene som inneholder Metformin er Glucofage: startdosen er vanligvis 500–850 mg 2–3 ganger daglig med mat. Maksimal anbefalt dose av legemidlet er 3000 mg per dag, fordelt på tre doser.

En annen gruppe legemidler er tiazolidindioner, eller syntetiske ligander av gammareseptorer som aktiveres av peroksisomproliferatoraktiverte reseptorer. Slike reseptorer er hovedsakelig lokalisert i cellekjernene i muskel- og fettvev; de finnes også i myokard-, lever- og nyrevev. Tiazolidindioner er i stand til å endre gentranskripsjon i reguleringen av glukose-fettmetabolismen. Glitazon er bedre enn metformin når det gjelder å redusere insulinresistens i muskel- og fettvev.

For pasienter med metabolsk syndrom er det mer passende å foreskrive ACE-hemmere. I tillegg til effektiv reduksjon av insulinresistens, har slike legemidler antihypertensive og antiaterosklerotiske effekter, forstyrrer ikke purin-lipidmetabolismen, og har kardiobeskyttende og nefrobeskyttende evne.

Legemidler som blokkerer angiotensin II-reseptorer har lignende hemodynamiske og metabolske egenskaper, og hemmer sympatisk aktivitet. I tillegg til å senke insulinresistens, er det en forbedring i karbohydrat-fett- og purinmetabolismen.

Effektiviteten til moxonidin, en representant for en rekke imidazolinreseptoragonister, er til dags dato bevist. Dette legemidlet virker på reseptorer, stabiliserer aktiviteten til det sympatiske nervesystemet og hemmer aktiviteten til renin-angiotensin-systemet, noe som medfører en reduksjon i fetthydrolyse og nivået av frie fettsyrer, reduserer antallet insulinresistente fibre i skjelettmuskulaturen og akselererer transport og metabolisme av glukose. Som et resultat av disse prosessene øker insulinfølsomheten, triglyserider reduseres og innholdet av lipoproteiner med høy tetthet øker.

Andre legemidler som legen kan foreskrive er vist i tabellen.

Krom aktivt	Et legemiddel som reduserer sukkeravhengighet, eliminerer konstant søtsug og bidrar til å tolerere et lavkarbohydratkosthold lettere. Kromaktivt stoff kan anbefales som et tilleggsmiddel mot insulinresistens og diabetes mellitus type II. Standard dosering av legemidlet: 1 tablett daglig med mat. Behandlingsvarighet - 2-3 måneder.
Berberin	Plantealkaloid, effektivt ved diabetes mellitus type II, hyperlipidemi og andre metabolske forstyrrelser. Ta standard 1 kapsel Berberin opptil tre ganger daglig med vann. Behandlingsvarigheten er 2–4 uker.
Inositol	Et monovitamin som støtter normal cellemembranfunksjon, regulerer insulinaktivitet og karbohydratmetabolisme. Voksne pasienter tar 1 kapsel daglig eller annenhver dag.
Kosttilskudd	Blant andre kosttilskudd kan følgende produkter anbefales: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glucokea (Forebygg); Alfabetet diabetes.

Kosthold ved insulinresistens

Karbohydrater er kroppens viktigste energikilde. Gjennom årene har folk konsumert mer og mer karbohydratrik mat, som fordøyes raskt og gir mye energi. Over tid har dette ført til at bukspyttkjertelen produserer mer insulin, som glukose kan trenge inn i cellen for å gi næring og energi. Et overskudd av glukose fører til avsetning i fettvev og leveren (glykogen).

Insulin kan kalles et hormonelt middel som «lagrer» fett fordi det aktiverer glukoseopptaket i fettstrukturer og deltar i produksjonen av triglyserider og fettsyrer og hemmer fettnedbrytning.

Med overflødig insulin i blodet er det nesten umulig å normalisere kroppsvekten. Problemet kan imidlertid løses med en kompetent tilnærming til kostholdsendringer. Du bør ikke tillate hyppige småspisinger, fordi insulin frigjøres ved hvert måltid, selv et lite et. Og slike småspisinger vil opprettholde det høye nivået. For å unngå dette anbefaler ernæringseksperter å bytte til 3 måltider om dagen med et intervall mellom måltidene på i gjennomsnitt 4 timer eller enda mer - kvaliteten på vekttapet og korrigering av insulinresistens avhenger direkte av dette.

De fleste prinsippene i det vanlige kostholdet må endres. Det er viktig å ta hensyn til den glykemiske indeksen til maten som konsumeres: det er en indikator som viser graden av økning i blodsukkernivået etter inntak.

Den glykemiske indeksen kan være:

• Lav (mindre enn 55);
• Middels (56 til 69);
• Høy (over 70).

Produkter med lave og middels nivåer kan beholdes i kostholdet, men de med høye nivåer er kategorisk ekskludert fra menyen. Først og fremst er det sukker og alt søtsaker, bakverk og hvitt brød, hurtigmat og snacks, søt brus og juice i pakker. Fisk, hvitt kjøtt, egg, grønnsaker, urter, bær, ikke-stivelsesholdig frukt og rotgrønnsaker beholdes på menyen.

Matvarer som reduserer insulinresistens

Det er ønskelig å utvide kostinntaket ved insulinresistens med tillegg av slike produkter:

• Epler og pærer;
• Aubergine;
• Erter og grønne erter;
• Bønner, inkludert aspargesbønner;
• Aprikoser og fersken;
• Kål (hvitkål, rødkål, brokkoli, rosenkål, blomkål);
• Rødbeter, gulrøtter;
• 3 % melk;
• Agurker og tomater;
• Linser;
• Bær (bjørnebær, bringebær, rips, morbær);
• Frø, nøtter (gresskarkjerner og sesamfrø, solsikkefrø, pinjekjerner, valnøtter, peanøtter, pistasjnøtter);
• Hvetekli.

Å legge til sjømat (østers, krabber, sjøfisk, tang, reker) på menyen vil påvirke pasientenes velvære positivt.

Bokhvete, havregryn, perlegryn og bygggryn kan konsumeres i moderate mengder.

Intervallfaste

Kostholdsregime og spisemønstre er svært viktige faktorer som direkte påvirker insulinresistens. Et slikt regime som er veldig populært blant folk som ønsker å gå ned i vekt, er intervallfaste. Dette er et spesifikt kostholdssystem der perioder med spising veksler med bestemte perioder med faste, og det er praktisk talt ingen restriksjoner på mat (kun enkle karbohydrater er ekskludert).

Kjernen i dette regimet er ideen om at mennesket i evolusjonsprosessen ble tvunget til å gå uten mat i flere timer i strekk, noe som bidro til å opprettholde normal vekt og forbedre kroppens utholdenhet og tilpasning. Det bør bemerkes at insulinresistens ofte skyldes at folk spiser kaloririke måltider uten begrensninger på tid og volum og ikke beveger seg mye, noe som fører til at glukose- og insulinnivåene stiger, og at fedme og andre komplikasjoner utvikles.

Intervallfaste kan følge en av tre grunnleggende varianter:

1. Forutsetter 16–18 timer faste per dag / 6–8 timer tillatte måltider.
2. Forutsetter 12 timers faste / 12 timer med tillatt matinntak.
3. Forutsetter 14 timer faste / 10 timer tillatte måltider.

Noen pasienter praktiserer også lengre faste på grunn av insulinresistens – for eksempel 24 til 72 timer. Ernæringseksperter oppgir imidlertid at et slikt kosthold kan være helsefarlig, så de fraråder sterkt utbredt bruk.

Generelt sett har kortintervallfaste en positiv effekt på insulin- og glukosenivåer hos personer med insulinresistens. Denne slankemetoden bør imidlertid bare startes etter forutgående konsultasjon med lege.

Vitaminer for insulinresistens

Studier har vist at vitamin _B7 (biotin) direkte påvirker glukosemetabolismen i kroppen. Biotin har evnen til å senke blodsukkerkonsentrasjonen etter inntak av et karbohydratmåltid. Det optimaliserer også insulinresponsen på sukkerbelastning og reduserer graden av insulinresistens.

Til dags dato studeres bruken av biotin aktivt. Det er imidlertid allerede pålitelig kjent at dette vitaminet aktiverer glukosemetabolismen betydelig hos pasienter som er i dialyse, så vel som hos pasienter med diabetes mellitus.

Biotin finnes i mange matvarer – spesielt lever, eggeplommer, frø og nøtter, meieriprodukter, avokado osv. Men dette vitaminet er vannløselig, så det akkumuleres ikke i kroppen og må tilføres gjennom mat eller med kosttilskudd som kan foreskrives av lege.

Noen ernæringseksperter mener at tilskudd med tokoferol, et vitamin E-tilskudd, er nødvendig. Det finnes informasjon om at tokoferol reduserer antallet insulinreseptorer betydelig, reduserer insulinresistens og forbedrer glukoseutnyttelsen i kroppen. Eksperter har rikelig med bevis for at vitamin E-mangel påvirker stoffskiftet negativt og kan forverre insulinresistensen.

Karbohydrater i insulinresistens

Karbohydrater er en av representantene for triaden av makronæringsstoffer som kroppen trenger regelmessig og i tilstrekkelige mengder. Blant de andre makronæringsstoffene finner vi de velkjente fettstoffene og proteinene. Karbohydrater gir først og fremst kroppen energi: 1 g frigjør 4 kalorier. I kroppen brytes karbohydrater ned til glukose, som er den grunnleggende energikilden for muskler og hjerne.

Hvilke matvarer er spesielt rike på karbohydrater:

• Bakevarer og pasta;
• Meieriprodukter;
• Sukkertøy;
• Korn, frø, nøtter;
• Frukt, grønnsaker.

Karbohydrater kan representeres av fiber, stivelse og sukker. De to første er komplekse, mens sukker er et enkelt karbohydrat, spesielt lett å bryte ned og fordøye. Som en konsekvens øker sukker blodsukkeret nesten umiddelbart, noe som er svært uønsket ved insulinresistens.

Komplekse karbohydrater brytes ned saktere, slik at glukoseindeksen øker gradvis, samtidig som sannsynligheten for dannelse av fettavleiringer reduseres.

Komplekse karbohydrater finnes i slike matvarer:

• Korn;
• Frukt og grønnsaker (epler, bær, gulrøtter, kål, osv.);
• Belgfrukter.

For pasienter med insulinresistens anbefaler eksperter:

• Gi opp sukker helt;
• Bytt ut hvitt mel og bakevarer laget av det med fullkornsanaloger;
• Legg til plantebasert mat i kostholdet ditt;
• Spis grønnsaksforretter daglig, helst med bønner eller linser.

Fra søtsaker, bakverk, pakkejuice, kjeks og søt brus er det bedre å gi opp helt.

Det mest nyttige karbohydratet er fiber: kostfiber har en gunstig effekt på hjertet og bidrar til å opprettholde stabile blodsukkernivåer. Når løselig fiber passerer gjennom tynntarmen, binder den seg til gallesyrer, noe som blokkerer reabsorpsjonen av dem. Kolesterol brukes til videre produksjon av gallesyrer i leveren (ubrukt kolesterol forblir i blodet, og det er kjent at et forhøyet nivå øker risikoen for kardiovaskulære patologier betydelig). Ved et daglig inntak av 10 g fiber reduseres indikatoren på "dårlig" kolesterol med 7 %.

Alkohol ved insulinresistens

Resultatene fra en rekke studier har vist at selv små mengder alkohol kan komplisere forløpet av insulinresistens, bidra til utvikling av ketoacidose og angiopatier. Hos personer som lider av kronisk alkoholisme, er det i de fleste tilfeller uttalte metabolske forstyrrelser, leverfunksjonsforstyrrelser og funksjonsfeil i bukspyttkjertelen. På bakgrunn av alkoholmisbruk øker risikoen for komplikasjoner betydelig.

I den innledende fasen, med regelmessig alkoholinntak, er det en økning i insulinproduksjonen, en hypoglykemisk tilstand utvikler seg. Systematisk alkoholforgiftning fører til undertrykkelse av bukspyttkjertelens sekretoriske funksjon.

Hyperglykemi finnes i den første fasen av alkoholabstinenser og hypoglykemi i den andre og tredje fasen.

Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen manifesterer seg ofte ved reduserte fastende glukoseverdier, basal hyperglykemi, og hos mange pasienter er det en dramatisk reduksjon i glukosetoleranse.

Hvis leveren er påvirket, svekkes nedbrytningen av insulin, og det observeres hypoglykemi. Hvis bukspyttkjertelen er overveiende påvirket, reduseres insulinproduksjonen, mens nedbrytningen forblir normal, noe som resulterer i hyperglykemi.

Alkoholmisbruk bidrar til forverring av dysproteinemi og økning av glykosyleringsindeksen, hemmer mikrosirkulasjonsprosesser i konjunktiva og svekker nyrefunksjonen.

Eksperter fra American Diabetes Association gir følgende anbefalinger for personer med insulinresistens:

• Bør ikke konsumere mer enn 1 porsjon alkohol per dag for kvinner og 2 porsjoner for menn (1 porsjon tilsvarer 10 g etanol);
• Bør ikke drikkes på tom mage eller ved unormale blodsukkernivåer;
• Ikke drikk hele porsjonen i én slurk;
• Det er viktig å drikke nok vanlig drikkevann samtidig;
• I stedet for vodka, øl og champagne er det bedre å velge naturlig tørr eller halvtørr vin;
• Hvis det ikke er mulig å gi opp å drikke øl, bør du velge den letteste og mest lette varianten.

Hvis det er høy risiko for å utvikle diabetes mellitus, er det bedre å gi opp alkohol helt.

Forebygging

For å forhindre dette er det først og fremst nødvendig å normalisere kroppsvekten og trene daglig. Under trening absorberer musklene nesten 20 ganger mer glukose enn i rolig tilstand. De mest nyttige aktivitetene er svømming, sykling og intens gange. Det er viktig å forstå at fysisk aktivitet ikke nødvendigvis trenger å være sport: en aktiv spasertur, intensiv rengjøring av leiligheten og klatring til de øvre etasjene uten heis er nok.

Et annet nødvendig forebyggende tiltak er riktig ernæring. Kostholdet bør redusere mengden animalsk fett og søtsaker, og utelukke bruk av alkoholholdige drikker. Fare ligger også i skjult fett og karbohydrater, som finnes i pølser, halvfabrikata og konfektprodukter fra industriell produksjon. Hovedrettene som bør utgjøre den daglige menyen er kokte, rå og bakte grønnsaker, rotgrønnsaker, belgfrukter og nøtter. Svært nyttig er sjømat, frokostblandinger og grønnsaker. Kostholdet må nødvendigvis inneholde en tilstrekkelig mengde protein, inkludert vegetabilsk protein. Det er bevist at kanelkomponentene kan spille en viktig rolle i å lindre og forebygge tegn og symptomer på metabolsk syndrom, type 2 diabetes, samt hjerte- og karsykdommer og relaterte sykdommer. [ 26 ]

Lett fordøyelige karbohydrater fra menyen ekskluderer: sukker, godteri, kaker, iskrem, kondensert melk, søt brus, syltetøy og kjeks - alle disse produktene bidrar betydelig til utviklingen av insulinresistens.

Prognose

Insulinresistens kan korrigeres med en rettidig og omfattende tilnærming som inkluderer kosthold og treningsregime.

Hvis du følger alle anbefalingene fra leger og ernæringseksperter, kan prognosen anses som gunstig. Det er viktig både under aktiv behandling og etter at den er fullført å kontrollere inntaket av karbohydrater med mat (spesielt rent sukker og søtsaker). Det er nødvendig å unngå en passiv livsstil, praktisere regelmessig mosjon og ikke la overvekt vise seg. Hvis det allerede er noen grad av fedme, er det nødvendig å rette all innsats mot å normalisere vekten.

I tillegg, selv etter vellykket behandling, bør insulinresistens overvåkes ved regelmessig å teste blodsukker-, insulin- og kolesterolnivåer.