Insulinresistens hos kvinner og menn

Insulinresistens syndrom er en tilstand når celler i kroppen blir resistente mot effekten av insulin, det er et brudd på glukoseopptak og assimilering. Hos de fleste pasienter skyldes dannelsen av syndromet dårlig ernæring, nemlig overdreven inntak av karbohydrater og tilhørende overdreven insulinfrigjøring.

Begrepet "insulinresistens syndrom" ble introdusert i medisin for omtrent tretti år siden: det betegner en faktor som forårsaker en kombinasjon av metabolske lidelser, inkludert høyt blodtrykk, diabetes, visceral overvekt og hypertriglyseridemi. Et lignende begrep er "metabolsk syndrom". [1]

Insulinresistensindeks: Norm etter alder

Den mest nøyaktige måten å vurdere tilstedeværelsen eller fraværet av insulinresistens er å utføre en euglykemisk hyperinsulinemisk klemp. Denne testen er anerkjent som indikativ og kan brukes både hos friske mennesker og hos pasienter med diabetes mellitus. Ulempene med denne metoden er dens kompleksitet og kostnad, så testen brukes sjelden. Korte variasjoner av den intravenøse og orale glukosetoleransetesten kan brukes.

Den vanligste metoden for å oppdage insulinresistens er bestemmelsen av glukose og insulinnivåer på tom mage. Høye insulinnivåer mot en bakgrunn av normal glukose indikerer ofte tilstedeværelsen av insulinresistens. I tillegg brukes forskjellige indekser for å bestemme denne tilstanden: de blir beregnet som et forhold mellom glukose og insulinnivåer på tom mage og etter et måltid - spesielt snakker vi om HOMA-indeksen. Jo høyere HOMA, jo lavere insulinfølsomhet og derfor, desto høyere insulinresistens. Det beregnes i henhold til formelen:

HOMA = (glukoseverdi i mmol/liter - insulinverdi i µMe/ml): 22,5

Normen til HOMA-indeksen skal ikke overstige verdien på 2,7. Dette tallet er det samme for begge kjønn, det er ikke avhengig av alder hos pasienter over 18 år. Hos ungdommer er indeksen litt forhøyet, noe som skyldes fysiologisk aldersrelatert insulinresistens.

Det er også mulig å definere en Caro-indeks, som er definert som følger:

Karo = glukose i mmol/liter ׃ insulin i μMe/ml

Denne indeksen i normen skal ikke være mindre enn 0,33. Hvis det er lavere, indikerer det tilstedeværelsen av insulinresistens. [2]

Epidemiologi

Et av de mest anerkjente globale helseproblemene er overvekt, som nylig har blitt utbredt i mange land. Siden 2000 har Verdens helseorganisasjon økt overvekt til rang som en ikke-smittsom epidemi. I følge statistikk fra 2015 har antallet overvektige mennesker mer enn doblet seg siden 1985.

Spesialister antar at befolkningen i europeiske land om ti år vil være overvektige hos mer enn 70% av mennene og 60% av kvinnene.

Til dags dato er det gjentatte bevis på forholdet mellom overvekt og utvikling av insulinresistens. Gjennom forskning har forskere bevist at et 38% avvik fra normen er assosiert med en 40% reduksjon i vevsfølsomhet for insulin.

Nesten alle studier har bekreftet at insulinresistens er mer utbredt hos kvinner. Det sosiale nivået spiller også en rolle.

Hos pasienter med en genetisk disponering, oppstår debuten av lidelsen oftere på bakgrunn av progresjon av overvekt (spesielt visceral overvekt).

Utbredelsen av patologisk resistens i verdensbefolkningen er minst 10-15%. Hos personer med nedsatt glukosetoleranse er dette tallet mye høyere - 45-60%, og hos pasienter med diabetes mellitus - omtrent 80%.

Fører til Insulinresistens

I dag har diabetes mellitus og overvekt vokst til et globalt problem. Patologiene forekommer like ofte hos barn og voksne. På grunn av overdreven akkumulering av fett mot bakgrunnen for et stort inntak av karbohydrater med mat, utvikler insulinresistens med kompenserende hyperinsulinemia, som blir den grunnleggende forutsetningen for forekomst av type II-diabetes mellitus.

I tillegg er insulinresistens også en av hovedkomponentene i patogenesen av slike patologier som kardiovaskulære sykdommer, ikke-alkoholholdig fettsykdom, polycystisk eggstokksyndrom (PCOS), svangerskapsdiabetes og så videre. [3]

Tap av vevsfølsomhet for hormonet insulin er noen ganger en fysiologisk respons av organismen på en viss stressende innflytelse. [4] Men oftere er det ikke fysiologi, men en patologisk reaksjon. Her kan "skyldige" være både eksterne og interne faktorer. Genetisk disposisjon, utvikling av subklinisk inflammatorisk prosess med fettvev, ubalanse av skjoldbruskhormoner, D-vitamin og adipokiner er ikke ekskludert. [5]

Risikofaktorer

I insulinresistens reduseres vevsfølsomhet for effekten av insulin, spesielt i muskler, fettvev og leveren. Som en konsekvens avtar glykogenproduksjonen, glykogenolyse og glukoneogenese.

I den evolusjonære strømmen, i tider med systematisk veksling mellom perioder med metthetsfølelse og faste, fremsto insulinresistens som en adaptiv respons fra kroppen. I dag finnes denne tilstanden hos en av tre praktisk sunne mennesker. Patologien blir provosert av forbruket av overdreven mengder kalori mat, raffinerte produkter, som ytterligere forverres av en stillesittende livsstil. [6]

Vevsinsulinfølsomhet endres av mange faktorer:

• Perioder med seksuell utvikling og graviditet (hormonelle bølger);
• Periode med overgangsalder og naturlig aldring av kroppen;
• Søvnkvalitet;
• Grad av fysisk aktivitet.

Imidlertid skyldes de fleste tilfeller av insulinresistens forskjellige sykdommer.

I tillegg til type II diabetes mellitus, som hovedsakelig utvikler seg med eksisterende insulinresistens, identifiserer eksperter også andre patologier relatert til denne tilstanden. Blant de endokrine lidelsene er kvinnelig CJD og erektil dysfunksjon, tyrotoksikose og hypotyreose, feokromocytom og akromegali, Cushings sykdom og dekompensert type I-diabetes.

Blant ikke-endokrine patologier er det viktig å nevne hypertensjon, iskemisk hjertesykdom og hjertesvikt, sepsis og nyresvikt, levercirrhose og onkologi, revmatoid artritt og gikt, forskjellige skader, inkludert brannskader. [7]

Ytterligere risikofaktorer:

• Arvelig disposisjon;
• Overvekt;
• Sykdommer i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster) og andre kjertler av intern sekresjon;
• Virale sykdommer (vannkopper, røde hunder, epideparotitt, influensa, etc.);
• Alvorlig nervøs stress, mental og emosjonell overstilling;
• Avansert alder.

Patogenesen

Utviklingen av insulinresistens er basert på reseptor- og postceptorveier for insulinimpuls transport. Passering av denne impulsen og responsen på den er en kompleks kombinasjon av biokjemiske prosesser, hvor hvert trinn kan forstyrres:

• Mutasjoner og hemming av tyrosinkinasevirkningen til insulinreseptoren er mulig;
• Kan reduseres og oppregulering av fosfoinositid-3-kinase-aktivitet kan være svekket;
• Inkorporering av GLUT4-transportøren i cellemembraner av insulinfølsomme vev kan være svekket.

Mønstre av insulinresistensutvikling varierer fra vev til vev. Nedgangen i antall insulinreseptorer er hovedsakelig notert på adipocytter, mens det i myocytter ikke er så merkbar. Insulinoreceptor tyrosinkinaseaktivitet oppdages i både myocytter og fettstrukturer. Translokasjonsforstyrrelser av intracellulære glukosetransportører til plasmamembranen er mer intenst manifestert i fettceller.

En spesiell rolle i utviklingen av insulinresistens spilles av endringer i følsomheten til muskel-, lever- og fettstrukturer. Muskulatur reagerer ved å øke triglyserider og fri fettsyremetabolisme: Som et resultat er glukosetransport og absorpsjon svekket i muskelceller. Siden triglyserider produseres på grunnlag av frie fettsyrer, oppstår hypertriglyseridemi. En økning i triglyserider forverrer insulinresistens, siden triglyserider er ikke-hormonelle insulinantagonister. Som et resultat av de ovennevnte prosessene er funksjonen og overflod av GLUT4 glukosetransportører svekket. [8]

Insulinresistens av levervev er assosiert med manglende evne til insulin til å hemme glukoneogenese, noe som fører til økt glukoseproduksjon av leverceller. På grunn av overskuddet av frie fettsyrer, blir transport og fosforylering av glukose hemmet og glukoneogenese aktiveres. Disse reaksjonene bidrar til redusert insulinfølsomhet.

I insulinresistens endres aktiviteten til lipoprotein lipase og triglyseridlipase i leveren, noe som fører til økt produksjon og frigjøring av lipoproteiner med lav tetthet, noe som forstyrrer prosessene for eliminasjonen. Konsentrasjonen av lipoproteiner med lav tetthet øker, mot bakgrunnen for høyt innhold av frie fettsyrer i blodlipider akkumuleres i holmer av Langerhans, oppstår lipotoksisk effekt på beta-celler, som forstyrrer deres funksjonelle tilstand.

Insulinresistens i fettvev avslører seg ved en reduksjon i den antilipotiske kapasiteten til insulin, noe som innebærer akkumulering av frie fettsyrer og glyserol. [9]

Den inflammatoriske prosessen i fettvev er av stor betydning i dannelsen av den patologiske tilstanden. Hos overvektige pasienter oppstår adipocytter hypertrofi, celleinfiltrasjon og fibrose, endringer mikrosirkulerende prosess og produksjonen av adipokiner forstyrres. Nivået av ikke-spesifikke proinflammatoriske signalceller som C-reaktivt protein, leukocytter, fibrinogenøkninger i blodet. Fettvevet produserer cytokiner og immunkomplekser som kan sette i gang en inflammatorisk respons. Uttrykket av intracellulære glukosetransportører er blokkert, noe som resulterer i nedsatt glukoseutnyttelse. [10]

En annen patogenetisk mekanisme kan ligge i upassende frigjøring av adipocytokiner, inkludert leptin, resistin, adiponectin og så videre. Hyperleptinemiens rolle er ikke ekskludert. Det er kjent at det er en forbindelse mellom leptin, adipocytter og pankreasstrukturer, som aktiverer insulinproduksjon når insulinfølsomhet reduseres.

Noe rolle i utviklingen av insulinresistens hører til mangelen på skjoldbruskhormoner, noe som skyldes endringer i insulinfølsomhet i levervev. I dette tilfellet er det ingen hemmende effekt av insulin på prosessen med glukoneogenese. Nivået av frie fettsyrer i blodet til pasienter med utilstrekkelig skjoldbruskkjertelfunksjon har en ekstra effekt. [11]

Andre mulige patogenetiske faktorer:

• Vitamin D-mangel; [12]
• En sammenbrudd i karbohydrattoleranse;
• Utviklingen av metabolsk syndrom;
• Utviklingen av diabetes type II.

Insulinresistens og eggstokkene

I følge de fleste leger er polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens knyttet til flere patogenetiske prosesser. Polycystisk eggstokksyndrom er en multifaktoriell heterogen patologi ledsaget av svikt i den månedlige syklusen, langvarig anovulering og hyperandrogenisme, strukturelle og dimensjonale endringer av eggstokkene.

Insulinresistens spiller en spesiell rolle i dannelsen av hyperandrogenisme. Hyppigheten av dette fenomenet blant kvinner med diagnostiserte polycystiske eggstokker er estimert til 40-55% og mer. Hyperinsulinemi øker aktiveringen av cytokrom P450C17, som akselererer produksjonen av androgener av TEC-celler og ovariestroma, favoriserer produksjonen av østrogener og luteiniserende hormon. På bakgrunn av økte insulinnivåer reduserer dannelsen av globuliner som binder kjønnshormoner. Dette innebærer en økning i innholdet av gratis bioaktivt testosteron. Øker den cellulære følsomheten til granulosa ytterligere for luteiniserende hormon, noe som provoserer liten follikulær luteinisering. Veksten av antral follikler stopper, atresi oppstår.

Det ble funnet at samtidig med stabilisering av insulinnivåer, reduseres konsentrasjonen av androgener i eggstokkene og den eggløsende månedlige syklusen gjenopprettes.

Karbohydratmetabolismeforstyrrelser er mye mer vanlig i polycystisk ovariesyndrom enn hos kvinner med et sunt fungerende reproduksjonssystem. Pasienter mellom 18 og 45 år med type II-diabetes mellitus er mer enn halvannen ganger mer sannsynlig å ha polycystiske eggstokker enn kvinner uten diabetes. Under graviditet har kvinner med polycystisk eggstokksyndrom og insulinresistens en betydelig økt risiko for å utvikle svangerskapsdiabetes mellitus.

Insulinresistens og diabetes mellitus

Diabetes mellitus er et presserende medisinsk problem for hele verden, noe som er assosiert med en konstant økning i forekomst, økt forekomst og høy risiko for komplikasjoner, samt vanskeligheter i den terapeutiske planen. Den grunnleggende patogenetiske mekanismen for dannelse av diabetes type II inkluderer direkte insulinresistens. Årsakene til utseendet kan være annerledes, men det handler alltid om tilstedeværelsen av to komponenter: genetiske og ervervede faktorer. For eksempel er det mange tilfeller av økt risiko for insulinresistens i den første blodlinjen. En annen viktig utløserfaktor er overvekt, som med videre progresjon forverrer den patologiske tilstanden. [13] Dermed er en av de hyppigste og tidlige komplikasjonene av diabetes diabetisk nevropati, hvis alvorlighetsgrad avhenger av insulinindikatoren, graden av insulinresistens og endotelial dysfunksjon.

Insulinresistens påvirker utviklingen av metabolske og kardiovaskulære lidelser hos pasienter med type II-diabetes, noe som er assosiert med effekter på hjertemuskelstruktur og funksjon, blodtrykksindekser, som manifesteres av kombinert hjerte- og karrisiko. [14]

Insulinresistens og papillomer

Eksperter påpeker noen indirekte, advarselsskilt om insulinresistens eller prediabetes. Et slikt tegn er papillomer eller vorter som finnes på nakken, armhulene, lysken og brystet. Papillomene i seg selv er ufarlige, men hvis de begynner å fremstå brått og konstant, indikerer det tilstedeværelsen av helseproblemer - for eksempel hyperinsulinemi - en indikator på diabetes mellitus.

Papillomer er små hudvekst som stikker ut over overflaten. Disse vekstene er godartede med mindre de blir utsatt for konstant friksjon og sollys.

Med insulinresistens oppstår utseendet til papillomer vanligvis mot bakgrunnen for andre hudmanifestasjoner:

• Kløende hud uten åpenbar grunn;
• Forsinket sårheling;
• Utseende av mørke flekker (oftere i området med naturlige hudfold);
• Utseendet til rødlige eller gulaktige flekker.

I forsømte tilfeller endres huden, grovt, turgor, flassing, flass dukker opp, og håret blir kjedelig. I en slik situasjon er det nødvendig å besøke en lege og gjennomføre de nødvendige diagnostiske tiltakene.

Metabolsk insulinresistens

En av hovedkomponentene i metabolsk insulinresistens er økt blodtrykk eller hypertensjon. Dette er den hyppigste vaskulære lidelsen. I følge statistikk lider omtrent 30-45% av pasientene som regelmessig opplever hypertensjon samtidig av insulinresistens eller glukosetoleranseforstyrrelse. Insulinresistens gir opphav til utvikling av vevsbetennelse, "slår på" renin-angiotensin-aldosteronmekanismen, hyperaktiverer det sympatiske nervesystemet. På bakgrunn av insulinresistens og økt insulininnhold i blodet, blekner endotelresponsen, som er assosiert med en reduksjon i nitrogenoksidaktivitet, lav dannelse av prostacyclin og økt produksjon av vasokonstriktorer.

Utviklingen av metabolsk syndrom i ungdomstiden skyldes dannelsen av nye funksjonelle koblinger mellom endokrine og nervøse mekanismer på bakgrunn av pubertet. Nivået av kjønnshormoner, veksthormon og kortisol øker. I en slik situasjon er insulinresistens fysiologisk og er forbigående. Bare i noen tilfeller fører transformasjonen av endokrine og neurovegetative prosesser og utilstrekkelig tilpasning av metabolisme til en svikt i reguleringsmekanismer, noe som innebærer utvikling av overvekt med påfølgende komplikasjoner. På et tidlig tidspunkt kan det være hyperaktivitet av det hypotalamiske systemet og retikulær dannelse, økt produksjon av veksthormon, prolaktin, adrenokortikotropisk hormon, gonadotropiner. Når tilstanden forverres ytterligere, blir funksjonen til den hypothalamiske hypofysemekanismen fullstendig forstyrret, arbeidet til hypofysen-hypothalamus-perifert endokrin systemligament blir forstyrret.

Symptomer Insulinresistens

Det vanligste, men ikke hovedtegnet på forestående insulinresistens, er en økning i bukfettet, der fett hovedsakelig akkumuleres i buk- og "flanke" -områdene. Den største faren er indre visceral overvekt, der fettvev samler seg rundt organer, og forhindrer dem i å fungere ordentlig. [15]

Abdominal fett bidrar på sin side til utvikling av andre patologiske forhold. Blant dem:

• Aterosklerose;
• Svulster, inkludert ondartede svulster;
• Hypertensjon;
• Felles patologier;
• Trombose;
• Ovarieforstyrrelser hos kvinner.

På grunn av det faktum at insulinresistens inkluderer en rekke patologiske reaksjoner og prosesser, blir de i medisin kombinert til et syndrom kalt metabolsk. Et slikt syndrom består av følgende manifestasjoner:

• Dannelsen av abdominal overvekt;
• Vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 mmHg;
• Insulinresistens i seg selv;
• Forstyrrelse av kolesterolmetabolisme, en økning i "dårlige" fraksjoner og en reduksjon i "gode" fraksjoner.

I avanserte tilfeller er metabolsk syndrom komplisert av hjerteinfarkt, streker og så videre. For å forhindre slike komplikasjoner er det nødvendig å normalisere kroppsvekten, overvåke blodtrykket og blodsukkeret regelmessig, samt nivåene av kolesterolfraksjoner i blodet. [16]

Første eksterne tegn

På det første utviklingsstadiet viser insulinresistens ikke på noen måte: velvære praktisk talt ikke lider, det er ingen eksterne tegn. De første symptomene vises noe senere:

Fettlaget i midjeområdet øker (hos menn begynner midjevolumet å overstige 100-102 cm, og hos kvinner-mer enn 88-90 cm), utvikler gradvis den såkalte viscerale eller abdominal fedme;

Hudproblemer vises: Huden blir tørr, flass og flassing er vanlige, mørklagte flekker kan vises i områder med naturlige bretter (armhulene, nakken, under brystene, lysken, etc.) og hyppig friksjon (f.eks. Albuer) på grunn av økt melaninproduksjon som respons på overdreven insulinaktivitet;

Når du er ute etter søtsaker øker, tåler en person ikke lenger lange intervaller mellom måltidene, det er behov for å "hele tiden tygge noe", følelsen av metthetsfølelse går tapt selv etter et stort måltid.

Hvis vi vurderer endringer i laboratorietester, vil vi først og fremst snakke om økningen i blodsukker og insulinnivå på tom mage, samt høyt kolesterol og urinsyre.

Overvekt er en av de viktigste risikofaktorene for karbohydratmetabolismeforstyrrelser. Tallrike vitenskapelige studier bekrefter at risikoen for insulinresistens øker med akkumulering av fettmasse i kroppen. Det er også unektelig at utseendet til viscerale (abdominal) overvekt indikerer økt risiko for farlige hjerte- og metabolske konsekvenser. Derfor er både BMI-beregning og bestemmelse av midjeomkrets nødvendig for risikovurdering av pasienter.

Fremveksten av overvekt og karbohydratmetabolismeforstyrrelser er nært forbundet med utviklingen av insulinresistens mot bakgrunnen for dysfunksjon og hypertrofi av adipocytter. En ond sirkel dukker opp, og provoserer et komplett spekter av andre patologiske og fysiologiske komplikasjoner. Spesielt kommer hovedtegnene på insulinresistens hos overvektige kvinner uttrykt blant annet til økt blodtrykk, hyperlipidemia, aterosklerose og så videre. Slike patologier som diabetes mellitus, koronar hjertesykdom, hypertensjon, fet leversykdom er også assosiert med overflødig vekt. [17]

Tegn på insulinresistens hos kvinner med normal vekt er ikke så åpenbare som ved overvekt. Det kan være en lidelse i den månedlige syklusen (inkludert anovulering), hyperandrogenisme, polycystisk ovariesyndrom og, som en konsekvens, infertilitet. Hyperinsulinemia aktiverer produksjonen av ovarie-androgener og deprimerer frigjøring av globuliner som binder kjønnshormoner i leveren. Dette øker sirkulasjonen av frie androgener i sirkulasjonssystemet.

Selv om de fleste pasienter med karbohydratmetabolismeforstyrrelser er synlig overvektige, er det ikke uvanlig å finne insulinresistens hos tynne kvinner. Tanken er at mange synlig tynne mennesker har store ansamlinger av visceralt fett - avsetninger rundt indre organer. Et slikt problem er ofte ikke synlig visuelt, det kan bare oppdages ved diagnostiske tester. Det viser seg at til tross for en tilstrekkelig kroppsmasseindeks, har disse menneskene en betydelig økt risiko for å utvikle ikke bare metabolske lidelser, men også diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Spesielt ofte finnes overflødig visceralt fett hos tynne kvinner som opprettholder vekten utelukkende ved slanking og ignorerer fysisk aktivitet. I følge forskning forhindrer bare tilstrekkelig og regelmessig fysisk aktivitet dannelse av "intern" overvekt. [18]

Psykosomatikk av insulinresistens hos kvinner

Blant årsakene til insulinresistens, diskuteres involvering av genetiske faktorer, virale smittsomme sykdommer og autoimmune mekanismer mest aktivt. Det er informasjon om påvirkning av psykososiale faktorer på stabiliteten til ungdoms karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Forholdet mellom emosjonell overekscitering og endokrin respons og stressreaksjoner er blitt oppdaget. Følelser av frykt og sinne aktiverer binyrebarken, som et resultat av at adrenalin stimulerer prosessene for karbohydratmetabolisme: glukosefrigjøring for å opprettholde energi økes.

Inntil for omtrent 50 år siden ble det antydet at emosjonell stress, frykt, alvorlig eller langvarig angst, følelser av fare og langvarig uenighet var involvert i økt sekresjon av katekolaminer, økt blodsukker og utseendet til glukosuri.

Predisposisjonen for uorden forsterkes av begrensningen av noen av reguleringsmekanismene, organismenes manglende evne til å overvinne intens og langvarig stress. [19]

Insulinresistens og graviditet

I følge resultatene fra en rekke studier er det blitt slått fast at hos gravide, spesielt i andre halvdel av svangerskapsperioden, oppstår fysiologisk insulinresistens, som er av en adaptiv karakter, fordi den bestemmer energien omstrukturering til fordel for aktiv vekst av det fremtidige barnet. Oppbyggingen av insulinresistens er vanligvis assosiert med påvirkning av morkake motinsulerende hormoner og redusert aktivitet av glukosetransportører. Utviklingen av kompenserende hyperinsulinemia hjelper først med å opprettholde en normal tilstand av karbohydratmetabolisme. Imidlertid kan slik fysiologisk insulinresistens under påvirkning av ytre og interne faktorer lett transformeres til patologisk, noe som er assosiert med tapet av beta-cellers evne til å intenst utskille insulin.

Insulinresistens er av spesiell betydning i forekomsten av graviditetskomplikasjoner. De vanligste er svangerskapsdiabetes mellitus, svangerskapshypertensjon og preeklampsi, tromboembolisme, fosterhypotermi, dårlig arbeidsaktivitet og klinisk smalt bekken.

En relativt høy HOMA ved begynnelsen av svangerskapet er assosiert med en høy risiko for å utvikle svangerskapsdiabetes. Slike bivirkninger hos overvektige pasienter fører ofte til en ufrivillig keisersnitt (risiko øker omtrent to ganger).

Patologisk insulinresistens påvirker graviditetsforløpet generelt. Øker risikoen for komplikasjoner betydelig: trussel om spontanabort i I-II-trimester, preeklampsi, kronisk placentalinsuffisiens. Angi også et mulig komplisert forløp av den nyfødte perioden hos nyfødte babyer: lesjoner i sentralnervesystemet, asfyksi, ødem, hypotrofi. Hyppigheten av store fostre øker.

Patologisk insulinresistens under graviditet snakkes om:

• Hvis HOMA-IR er større enn 2,21 +/- 0,64 i andre trimester;
• I tredje trimester overstiger hastigheten 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos barn

Insulinresistens og det tilhørende metabolske syndromet regnes som en forløper for type II diabetes mellitus. Forekomsten øker betydelig i forhold til den voksende befolkningen av overvektige barn. [20]

Insulinresistens er uløselig knyttet til genetikk, særegenheter ved ernæring av barnet, gjennomført medisiner, hormonelle forandringer, livsstil.

Risikoen for å utvikle lidelsen økes i barndommen:

• Hvis du er overvektig;
• Hvis det er en direkte arvelig disposisjon, enten det er for diabetes, hypertensjon eller åreforkalkning; [21]
• Hvis fødselsvekten var over 4 kg.

Pediatriske manifestasjoner av insulinresistens er ikke alltid åpenbare. Noen ganger klager barn over konstant tretthet, plutselige følelser av sult eller tørst, synsforstyrrelser, langsom helbredelse av skrubbsår og kutt. De fleste barn med metabolsk syndrom er passivt, utsatt for depresjon. I kostholdet gir de preferanse til karbohydratmat (usunn: søtsaker, hurtigmat osv.). Enurese er mulig hos små barn.

Hvis det er mistanker om utviklingen av slik patologi, bør du rådføre deg med en pediatrisk endokrinolog så snart som mulig og ta de nødvendige testene.

Skjemaer

Følsomheten til vev i kroppen for insulin bestemmes av forskjellige faktorer. Disse inkluderer en persons alder og vekt, fysiske tilstand og utholdenhet, kroniske sykdommer og dårlige vaner, kosthold og livsstil. [22]

Insulinresistens finnes i type II diabetes mellitus, så vel som i mange andre lidelser og funksjonelle tilstander, hvis utseende er basert på metabolske lidelser. Avhengig av dette deler endokrinologer slike varianter av patologi:

• Fysiologisk - Det er en midlertidig tilpasningsmekanisme som "slår på" i visse perioder med endring i energiinntak og frigjøring - for eksempel under graviditet eller pubertet, i alderdommen, eller på bakgrunn av feil ernæring;
• Metabolsk - utvikler seg samtidig med dysmetabolske lidelser - spesielt ved diabetes type II, dekompensert type I diabetes, diabetisk ketoacidose, langvarig sult, overvekt, alkohol rus;
• Endokrin insulinresistens - assosiert med sykdommer i kjertlene med indre sekresjon og er karakteristisk for tyrotoksikose, hypotyreose, Cushings syndrom, feokromocytom, akromegali;
• Ikke-endokrin patologisk - følger med hypertensjon, kronisk nyresvikt, levercirrhose, tumor cachexia, sepsis, forbrenningssykdom, etc.

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste konsekvensene av insulinresistens anses å være diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Faktum er at fremveksten av insulinresistens er nært beslektet med forverringen av funksjonen til dette hormonet for å forårsake vaskulær dilatasjon. Og tapet av arteriekars evne til å utvide seg er det innledende stadiet i dannelsen av sirkulasjonsforstyrrelser - angiopatier.

I tillegg skaper insulinresistens gunstige forhold for utvikling av åreforkalkning, fordi det påvirker aktiviteten til blodproppfaktorer og fibrinolyseprosesser. [23]

Imidlertid anses den hyppigste komplikasjonen av insulinresistens å være type II-diabetes mellitus. Årsaken til ugunstig utfall av hendelser er langvarig kompensasjon av hyperinsulinemia og ytterligere uttømming av beta-celler, reduksjon av insulinproduksjon og utvikling av vedvarende hyperglykemi. [24]

Diagnostikk Insulinresistens

Å oppdage insulinresistens på et tidlig stadium er en ganske vanskelig diagnostisk oppgave, noe som skyldes mangelen på et karakteristisk klinisk bilde som lar pasienten mistenke tilstedeværelsen av problemet og søke medisinsk hjelp på en riktig måte. I de aller fleste tilfeller oppdages lidelsen under endokrinologisk undersøkelse for overvekt eller diabetes mellitus.

For å vurdere tilstanden til kroppen og behovet for behandling, kan legen anbefale å ta disse testene:

• Generell blodprøve - å ekskludere anemi og inflammatoriske sykdommer;
• Generell urinalyse - for å vurdere nyrefunksjon, sårbar i utviklingen av diabetes mellitus;
• Biokjemisk blodprøve - For å sjekke leveren og nyrene for å bestemme kvaliteten på lipidmetabolismen.

Andre mulige tester inkluderer:

• Faste blodsukker (minst 8 timer med faste);
• Glukosetoleransetest (venøst blod tas to ganger - på tom mage og etter å ha tatt glukose fortynnet med vann);
• Glycert hemoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-indeks, fruktosamin.

Hvilke tester skal jeg ta for insulinresistens?

• Undertrykkende insulin-test. Vurdering av insulinresistens er basert på langvarig glukoseadministrasjon, med samtidig hemming av beta-celle-respons og endogen glukoseproduksjon. Hvis likevektsglukosenivået er større enn eller lik 7,0, anses insulinresistens som bekreftet.
• Oral glukosetoleransetest. Det innebærer å måle glukose, C-peptid og insulin på tom mage og 2 timer etter glukoseforbruk.
• Intravenøs glukosetoleransetest. Det hjelper til med å bestemme den fasiske insulinsekresjonen under skjematisk administrering av glukose og insulin. Si-4 min ˉ Si-4-indeks brukes til å bekrefte insulinresistens.
• Insulinresistensindeks homa ir. Koeffisienten beregnes etter en blodprøve: verdiene for insulin og plasmaglukosenivåer på tom mage tas i betraktning. En høy insulinresistensindeks - mer enn 2,7 - indikerer tilstedeværelsen av en lidelse.
• Caro Index. Beregnet ved å dele blodsukkerkonsentrasjonsindeksen med insulinnivåindeksen. I dette tilfellet indikerer en lav insulinresistensindeks - mindre enn 0,33 - tilstedeværelsen av en lidelse.

Instrumental diagnostikk kan først og fremst representeres ultralydundersøkelse av bukhulen. Metoden lar deg identifisere strukturelle avvik i bukspyttkjertelen, leveren. Denne studien er vanligvis kompleks: Samtidig er det mulig å vurdere tilstanden til galleblæren, nyrene, milten, for å spore utviklingen av tilhørende patologier.

Det er også mulig å foreskrive andre diagnostiske tiltak - spesielt å identifisere komplikasjoner av insulinresistens:

• Skanning av nyrefartøy, brachiocephalic aorta grener og fartøyer i nedre ekstremitet;
• Elektrokardiografi;
• Holter EKG-overvåking;
• Daglig overvåking av blodtrykk;
• Oftalmoskopi;
• Undersøkelse av Ocular Fundus (folkelinsen);
• Okulær tonometri, visometri.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres med diabetes mellitus-typer I og II, med monogene former for diabetes. Dette er nødvendig for å velge riktig terapeutisk tilnærming. I tillegg bestemmer riktig diagnose prognosen for lidelsens forløp, gir en ide om mulige risikoer ved komplikasjoner.

Det er et spesielt behov for differensialdiagnose i følgende kategorier av pasienter:

• Barn og voksne som er overvektige;
• Barn med påvist ketonuri eller ketoacidose;
• Pasienter med en forverret familiehistorie.

Differensialdiagnose utføres i forhold til følgende patologier:

• Type I diabetes mellitus med destruktive endringer i betacellene i bukspyttkjertelen med utvikling av fullstendig insulinmangel;
• Type II diabetes mellitus med dominerende insulinresistens eller nedsatt insulinsekresjon;
• Med andre diabetiske varianter (genetiske funksjonelle lidelser av betaceller, genetiske lidelser ved insulinvirkning, sykdommer i den eksokrine delen av bukspyttkjertelen, endokrinopatier, medikamentindusert diabetes, smittsomme patologier, immunmediert diabetes);
• Svangerskapsdiabetes (oppstår under graviditet).

Behandling Insulinresistens

Behandling for insulinresistens er ikke alltid nødvendig, ettersom tilstanden kan være fysiologisk normal på bestemte tidspunkter i livet - for eksempel oppstår fysiologisk insulinresistens under pubertet hos ungdom og hos kvinner under graviditet. Denne normen er kroppens måte å tilpasse seg til en mulig langvarig faste. [25]

Når det gjelder insulinresistens som patologi, er behovet for behandling alltid til stede. Hvis dette ikke gjøres, øker risikoen for å utvikle alvorlige sykdommer betydelig.

Hvordan redusere insulinresistens? Først av alt er det nødvendig å normalisere kroppsvekten. Mot bakgrunnen for å redusere fettlaget øker gradvis cellulær følsomhet for insulin.

Vekttap kan oppnås ved to hovedmidler: regelmessig trening og kostholdsjusteringer.

Fysisk aktivitet skal være regelmessig, inkludert obligatorisk aerob trening minst tre ganger i uken i 40-50 minutter. Det anbefales å delta i svømming, lett jogging, dans, yoga, aerobic. Aktiv trening fremmer intensivt muskelarbeid, og det er tross alt mange insulinreseptorer i muskelvev, som blir tilgjengelige for insulin.

Et kosthold med lite kaloriinnhold med en drastisk begrensning eller eliminering av enkle karbohydrater (sukker, kaker, godteri, kaker) er et annet nødvendig skritt for å overvinne insulinresistens. Hvis mulig, bør snacks elimineres eller gjøres så sunne for kroppen som mulig. Å øke andelen fiber i kostholdet og redusere animalsk fett ved å øke vegetabilske oljer oppmuntres.

Mange pasienter bemerker at det er ganske vanskelig å redusere vekten med insulinresistens. I en slik situasjon, hvis kosthold og tilstrekkelig fysisk aktivitet ikke fører til det forventede resultatet, foreskriver legen medikamentell behandling. Oftest inkluderer det å ta metformin - et medikament som øker insulinfølsomheten til vev, reduserer akkumulering av glukose (nemlig - glykogen i musklene og leveren), akselererer absorpsjonen av glukose med muskelvev og hemmer dens tarmabsorpsjon. Metformin tas bare på resept og under tilsyn av den behandlende legen er uavhengig bruk av stoffet strengt forbudt, på grunn av den høye risikoen for bivirkninger og en stor liste over kontraindikasjoner.

Medisiner

Som vi allerede har nevnt, inkluderer patogenetisk behandling av insulinresistens først og fremst en ikke-medikamentell tilnærming som tar sikte på å rette opp vekt og ernæring, unngå dårlige vaner og øke fysisk aktivitet - det vil si å føre en sunn livsstil. Normalisering av kroppsvekt og reduksjon av visceralt fett er assosiert med optimalisering av vevsfølsomhet for insulin og eliminering av interne risikofaktorer. I følge studier, hos personer som lider av metabolske lidelser, som vekt normalisert, reduserte konsentrasjonen av endotelin-1, en sterk vasokonstriktor, betydelig. Samtidig falt nivåene av pro-inflammatoriske markører. Pasienter hvis kroppsvekt reduserte med mer enn 10% signifikant reduserte påvirkningen av faktorer i utviklingen av kardiovaskulære patologier.

I fravær av den forventede effekten på bakgrunnen for ikke-medisineringsmetoder (og ikke i stedet for dem), er medisiner foreskrevet. I de fleste tilfeller inkluderer slik behandling bruk av tiazolidinediones og biguanider.

Det viktigste og mest populære medikamentet i biguanid-serien, Metformin, normaliserer insulinfølsomhet for levervev. Dette manifesteres ved en reduksjon i reaksjonene av glykogenolyse og glukoneogenese i leveren. En noe mindre effekt observeres i forhold til muskel- og fettvev. I følge resultatene fra vitenskapelige studier reduserte pasienter på bakgrunn av å ta metformin risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag, og dødeligheten falt med mer enn 40%. Ti års prognose av sykdommen ble også forbedret: vektnormalisering ble bemerket, insulinresistens reduserte, plasmatriglyserider reduserte, blodtrykket stabilisert. Et av de vanlige medisinene som inneholder metformin er glukofage: dens første dose er vanligvis 500-850 mg 2-3 ganger om dagen med mat. Den maksimale anbefalte dosen av medikamentet er 3000 mg per dag, delt inn i tre doser.

En annen gruppe medisiner er tiazolidinedioner, eller syntetiske ligander av gamma-reseptorer som aktiveres av peroksisomproliferator-aktiverte reseptorer. Slike reseptorer er hovedsakelig lokalisert i cellekjerner av muskel og fettvev; De er også til stede i myokard, lever- og nyrevev. Thiazolidinediones er i stand til å endre gentranskripsjon i reguleringen av glukose-fettmetabolisme. Glitazon er overlegen metformin for å redusere insulinresistens i muskel- og fettvev.

For pasienter med metabolsk syndrom er det mer passende å foreskrive angiotensin-konverterende enzymhemmere. I tillegg til effektiv reduksjon av insulinresistens, har slike medisiner antihypertensive og antiaterosklerotisk effekt, forstyrrer ikke purin-lipidmetabolisme, har hjertebeskyttende og nefrotektiv evne.

Legemidler som blokkerer angiotensin II-reseptorer har lignende hemodynamiske og metabolske egenskaper, hemmer sympatisk aktivitet. I tillegg til å senke insulinresistens, er det en forbedring i karbohydratfett og purinmetabolisme.

Til dags dato er effektiviteten av moxonidin, en representant for en rekke imidazolinreseptoragonister, blitt bevist. Dette medikamentet virker på reseptorer, stabiliserer aktiviteten til det sympatiske nervesystemet og hemmer aktiviteten til renin-angiotensinsystemet, som innebærer en reduksjon i fetthydrolyse og nivået av frie fettsyrer, reduserer antallet insulinresistent. Som et resultat av disse prosessene øker insulinfølsomheten, triglyserider reduseres, høy tetthet lipoproteininnhold øker.

Andre medisiner som legen kan foreskrive vises i tabellen.

Krom aktiv	Et medikament som reduserer sukkeravhengighet, eliminerer konstante sug etter søtsaker, hjelper til med å tolerere et lite karbohydratdiett lettere. Krom aktiv kan anbefales som et ekstra middel mot insulinresistens og type II diabetes mellitus. Standard dosering av stoffet: 1 tablett daglig med mat. Varigheten av behandlingskurset - 2-3 måneder.
Berberine	Plante alkaloid, effektiv ved type II diabetes mellitus, hyperlipidemia og andre metabolske lidelser. Ta en kapsel av Berberine standard opptil tre ganger om dagen med vann. Terapiets varighet er 2-4 uker.
Inositol	En monovitamin som støtter normal cellemembranfunksjon, regulerer insulinaktivitet og karbohydratmetabolisme. Voksne pasienter tar 1 kapsel daglig eller annenhver dag.
Kosttilskudd	Blant andre kosttilskudd kan følgende produkter anbefales: Diabetx Balance (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glukokea (forhindrer); Alfabet diabetes.

Kosthold i insulinresistens

Karbohydrater er den viktigste energikilden for kroppen. Gjennom årene har folk konsumert mer og mer karbohydratmat, som blir fordøyd raskt og gir mye energi. Over tid har dette ført til at bukspyttkjertelen produserer mer insulin som glukose kan komme inn i cellen for å gi næring og energi. En overflod av glukose fører til avsetning i fettvev og leveren (glykogen).

Insulin kan kalles et hormonelt middel som "lagrer" fett fordi det aktiverer inntreden av glukose til fettstrukturer og deltar i produksjonen av triglyserider og fettsyrer og hemmer fettbrudd.

Med overflødig insulin i blodomløpet er det nesten umulig å normalisere kroppsvekten. Problemet kan imidlertid løses ved en kompetent tilnærming til å endre kostholdet. Du bør ikke tillate hyppig snacking, for ved hvert måltid, til og med en liten, frigjøres insulin. Og det høye nivået vil bli opprettholdt av slike snacks. For å unngå dette, anbefaler ernæringsfysiologer å bytte til 3 måltider om dagen med et intervall mellom måltidene i gjennomsnitt 4 timer eller enda mer - kvaliteten på vekttap og korreksjon av insulinresistens avhenger direkte av det.

De fleste av prinsippene for det vanlige kostholdet må endres. Det er viktig å ta hensyn til den glykemiske indeksen for de konsumerte matvarene: det er en indikator som viser graden av økning i blodsukkernivået etter forbruket.

Den glykemiske indeksen kan være:

• Lav (mindre enn 55);
• Medium (56 til 69);
• Høy (over 70).

Produkter med lave og middels nivåer kan være igjen i kostholdet, men de med høye nivåer er kategorisk ekskludert fra menyen. For det første er det sukker og alt søtsaker, kringle og hvitt brød, hurtigmat og snacks, søt brus og juice i pakker. Fisk, hvitt kjøtt, egg, grønnsaker, urter, bær, ikke-stivelsesfrukt og rotgrønnsaker er igjen på menyen.

Mat som reduserer insulinresistens

Kostholdsinntak i insulinresistens er ønskelig å utvide med tillegg av slike produkter:

• Epler og pærer;
• Aubergine;
• Erter og grønne erter;
• Bønner, inkludert aspargesbønner;
• Aprikoser og fersken;
• Kål (hvit kål, rødkål, brokkoli, rosenkål, blomkål);
• Rødbeter, gulrøtter;
• 3% melk;
• Agurker og tomater;
• Linser;
• Bær (bjørnebær, bringebær, rips, mulberries);
• Frø, nøtter (gresskarfrø og sesamfrø, solsikkefrø, pinjekjerner, valnøtter, peanøtter, pistasjnøtter);
• Hvetekli.

Å legge sjømat (østers, krabber, sjøfisk, tang, reker) til menyen vil påvirke pasientens velvære.

Moderat kan konsumeres bokhvete, havregryn, perle og bygggryter.

Intervall faste

Kostholdsregime og spisemønstre er veldig viktige faktorer som direkte påvirker insulinresistens. Et slikt regime som er veldig populært blant folk som ønsker å gå ned i vekt, er faste. Dette er et spesifikt kostholdssystem der perioder med spising veksler med visse perioder med faste, og det er praktisk talt ingen begrensninger på mat (bare enkle karbohydrater er ekskludert).

Essensen av dette regimet er ideen om at menneskets prosess i evolusjonen ble tvunget til å gå uten mat i flere timer på rad, noe som bidro til opprettholdelse av normal vekt og forbedret utholdenhet og tilpasning av kroppen. Det skal bemerkes at insulinresistens ofte er forårsaket av at folk spiser måltider med høy kalori uten begrensninger i tid og volum og ikke beveger seg mye, noe som får glukose- og insulinnivået til å stige, og overvekt og andre komplikasjoner til å utvikle seg.

Intervallfasting kan følge en av tre grunnleggende variasjoner:

1. Antar 16-18 timer faste per dag / 6-8 timer tillatt måltider.
2. Antar 12 timer faste / 12 timer tillatt matinntak.
3. Antar 14 timer faste / 10 timers tillatte måltider.

Noen pasienter øver også lengre faste for insulinresistens - for eksempel 24 til 72 timer. Imidlertid uttaler ernæringsfysiologer at et slikt kostholdsregime kan være helsemessig farlig, så de fraråder sterkt den utbredte bruken.

Generelt sett har faste intervall en positiv effekt på insulin- og glukosenivået hos personer med insulinresistens. Imidlertid bør denne metoden for slanking først startes etter tidligere konsultasjon med leger.

Vitaminer for insulinresistens

Studier har vist at vitamin _B7(biotin) påvirker direkte glukosemetabolisme i kroppen. Biotin har muligheten til å senke konsentrasjonen av blodsukkeret etter å ha konsumert et karbohydratmåltid. Det optimaliserer også insulinresponsen på sukkerbelastning og reduserer graden av insulinresistens.

Til dags dato studeres bruken av biotin aktivt. Imidlertid er det allerede pålitelig kjent at dette vitaminet betydelig aktiverer glukosemetabolisme hos pasienter som er i dialyse, så vel som hos pasienter med diabetes mellitus.

Biotin er til stede i mange matvarer - spesielt lever, eggeplommer, frø og nøtter, meieriprodukter, avokado, etc. Men dette vitaminet er vannløselig, så det ikke akkumuleres i kroppen og må leveres med mat eller med tilskudd som kan foreskrives av en lege.

Noen ernæringsfysiologer indikerer at tilskudd med Tocopherol, et vitamin-tilskudd, er nødvendig. Det er informasjon om at Tocopherol reduserer antall insulinreseptorer betydelig, reduserer insulinresistens og forbedrer glukoseutnyttelsen i kroppen. Eksperter har rikelig med bevis på at vitamin E-mangel påvirker stoffskiftet negativt og kan forverre insulinresistens.

Karbohydrater i insulinresistens

Karbohydrater er en av representantene for triaden for makronæringsstoffer som kroppen trenger regelmessig og i tilstrekkelige mengder. Blant de andre makronæringsstoffene er det velkjente fett og proteiner. Karbohydrater gir først og fremst kroppen energi: 1 g frigjør 4 kalorier. I kroppen brytes karbohydrater ned til glukose, som er den grunnleggende energikilden for muskler og hjernen.

Hvilke matvarer er spesielt rike på karbohydrater:

• Bakevarer og pasta;
• Meieriprodukter;
• Sukkertøy;
• Korn, frø, nøtter;
• Frukt, grønnsaker.

Karbohydrater kan være representert med fiber, stivelse og sukker. De to første er sammensatte, mens sukker er et enkelt karbohydrat, spesielt enkelt å bryte ned og fordøye. Som en konsekvens øker sukker blodsukkeret nesten umiddelbart, noe som er svært uønsket i insulinresistens.

Komplekse karbohydrater brytes ned saktere, slik at glukoseindeksen øker gradvis, samtidig som den reduserer sannsynligheten for å danne fettavsetninger.

Komplekse karbohydrater er til stede i slike matvarer:

• Korn;
• Frukt og grønnsaker (epler, bær, gulrøtter, kål osv.);
• Belgfrukter.

For pasienter med insulinresistens, anbefaler eksperter:

• Gi opp sukker helt;
• Bytt ut hvitt mel og bakevarer laget av det med fullkornsanaloger;
• Legg plantebasert mat til kostholdet ditt;
• Spis vegetabilske første kurs daglig, helst med bønner eller linser.

Fra søtsaker, kaker, pakkejuicer, informasjonskapsler og søte brus er det bedre å gi opp helt.

Det mest nyttige karbohydratet er fiber: kostholdsfiber har en gunstig effekt på hjertet, hjelper til med å opprettholde stabile blodsukkernivåer. Når løselig fiber passerer gjennom tynntarmen, binder den seg til gallesyrer, som blokkerer reabsorpsjonen deres. Kolesterol brukes til ytterligere produksjon av gallesyrer i leveren (ubrukt kolesterol forblir i blodomløpet, og det er kjent at det forhøyede nivået øker risikoen for kardiovaskulære patologier betydelig). Med det daglige forbruket på 10 g fiber, synker indikatoren på "dårlig" kolesterol med 7%.

Alkohol i insulinresistens

Resultatene fra mange studier har vist at bruk av til og med små mengder alkohol kan komplisere løpet av insulinresistens, bidrar til utvikling av ketoacidose og angiopatier. Hos personer som lider av kronisk alkoholisme, er det i de fleste tilfeller uttalte metabolske lidelser, leverfunksjonsforstyrrelser, funksjonsfeil i bukspyttkjertelen. På bakgrunn av alkoholmisbruk øker risikoen for komplikasjoner betydelig.

På det innledende stadiet, med regelmessig alkoholinntak, er det en økning i insulinproduksjonen, utvikler en hypoglykemisk tilstand. Systematisk alkoholberusing fører til undertrykkelse av den sekretoriske funksjonen til bukspyttkjertelen.

Hyperglykemi finnes i den første fasen av alkoholuttak og hypoglykemi i andre og tredje fase.

Forstyrrelser av karbohydratmetabolisme blir ofte manifestert ved reduserte fastende glukoseverdier, basal hyperglykemi, og hos mange pasienter er det en dramatisk reduksjon i glukosetoleranse.

Hvis leveren påvirkes, blir nedbrytningen av insulin nedsatt og hypoglykemi observeres. Hvis bukspyttkjertelen er overveiende påvirket, reduseres insulinproduksjonen, mens nedbrytningen forblir normal, noe som resulterer i hyperglykemi.

Alkoholmisbruk bidrar til forverring av dysproteinemi og økning av glykosyleringsindeks, hemmer mikrosirkulasjonsprosesser i konjunktiva, svekker nyrefunksjonen.

Eksperter fra American Diabetes Association gir følgende anbefalinger for personer med insulinresistens:

• Skal ikke konsumere mer enn 1 servering av alkohol per dag for kvinner og 2 porsjoner for menn (1 servering tilsvarer 10 g etanol);
• Skal ikke være full på tom mage eller med unormalt blodsukkernivå;
• Ikke drikk hele delen i en sluk;
• Det er viktig å drikke nok vanlig drikkevann samtidig;
• I stedet for vodka, øl og champagne, er det bedre å velge naturlig tørr eller halv-tørr vin;
• Hvis det ikke er mulig å gi opp å drikke øl, bør du velge den letteste og letteste variasjonen.

Hvis det er høye risikoer for å utvikle diabetes mellitus, er det bedre å gi fra seg alkohol fullstendig.

Forebygging

For å forhindre det, for det første, er det nødvendig å normalisere kroppsvekt, daglig trening. Under trening absorberer musklene nesten 20 ganger mer glukose enn i rolig tilstand. De mest nyttige aktivitetene anses som svømming, sykling, intens turgåing. Det er viktig å forstå at fysisk aktivitet ikke nødvendigvis trenger å være idrett: en aktiv tur, intensiv rengjøring av leiligheten og klatring til de øverste etasjene uten heis vil gjøre.

Et annet nødvendig forebyggende tiltak er riktig ernæring. I kostholdet skal redusere mengden animalsk fett og søtsaker, ekskludere bruk av alkoholholdige drikker. Fare er også skjulte fett og karbohydrater, som er inneholdt i pølser, semifaksprodukter, konfektprodukter fra industriell produksjon. Hovedrettene som skal utgjøre den daglige menyen er kokt, rå og bakte grønnsaker, rotgrønnsaker, belgfrukter, nøtter. Veldig nyttig sjømat, korn, greener. Kostholdet må nødvendigvis omfatte en tilstrekkelig mengde protein, inkludert grønnsaksprotein. Det er bevist at komponentene i kanel kan spille en viktig rolle i å lindre og forhindre tegn og symptomer på metabolsk syndrom, diabetes type 2, samt kardiovaskulære og relaterte sykdommer. [26]

Enkelt fordøyelige karbohydrater fra menyen utelukker: sukker, godteri, kaker, iskrem, kondensert melk, søt brus, syltetøy og informasjonskapsler - alle disse produktene bidrar betydelig til utvikling av insulinresistens.

Prognose

Insulinresistens kan korrigeres med en betimelig og omfattende tilnærming som inkluderer kostholds- og treningsregime.

Hvis du følger alle anbefalingene fra leger og ernæringsfysiologer, kan prognosen anses som gunstig. Det er viktig både under aktiv behandling og etter at den er ferdig for å kontrollere inntaket av karbohydrater med mat (spesielt rent sukker og søtsaker). Det er nødvendig å unngå en passiv livsstil, trene regelmessig trening, ikke tillater utseendet på overflødig vekt. Hvis det allerede er noen grad av overvekt, er det nødvendig å rette all innsats for å normalisere vekten.

I tillegg, selv etter vellykket behandling, bør insulinresistens overvåkes ved periodisk å teste blodsukker, insulin og kolesterolnivå.