Insulinresistens hos kvinner og menn

Insulinresistenssyndrom er en tilstand når celler i kroppen blir resistente mot effekten av insulin, det er et brudd på glukoseopptak og assimilering. Hos de fleste pasienter skyldes dannelsen av syndromet dårlig ernæring, nemlig overdreven inntak av karbohydrater og tilhørende overdreven insulinfrigjøring.

Begrepet "insulinresistenssyndrom" ble introdusert i medisinen for rundt tretti år siden: det betegner en faktor som forårsaker en kombinasjon av metabolske forstyrrelser, inkludert høyt blodtrykk, diabetes, visceral fedme og hypertriglyseridemi. Et lignende begrep er "metabolsk syndrom".[1]

Insulinresistensindeks: norm etter alder

Den mest nøyaktige måten å vurdere tilstedeværelse eller fravær av insulinresistens er å utføre en euglykemisk hyperinsulinemisk klemp. Denne testen er anerkjent som veiledende og kan brukes både hos friske mennesker og hos pasienter med diabetes mellitus. Ulempene med denne metoden er dens kompleksitet og kostbarhet, så testen brukes sjelden. Korte variasjoner av intravenøs og oral glukosetoleransetest kan brukes.

Den vanligste metoden for å oppdage insulinresistens er bestemmelse av glukose- og insulinnivåer på tom mage. Høye insulinnivåer mot en bakgrunn av normal glukose indikerer ofte tilstedeværelsen av insulinresistens. I tillegg brukes forskjellige indekser for å bestemme denne tilstanden: de beregnes som forholdet mellom glukose- og insulinnivåer på tom mage og etter et måltid - spesielt snakker vi om HOMA-indeksen. Jo høyere HOMA, jo lavere insulinfølsomhet og derfor høyere insulinresistens. Det beregnes i henhold til formelen:

HOMA = (glukoseverdi i mmol/liter - insulinverdi i µME/mL): 22,5

Normen til HOMA-indeksen bør ikke overstige verdien på 2,7. Dette tallet er det samme for begge kjønn, det er ikke avhengig av alder hos pasienter over 18 år. Hos ungdom er indeksen litt forhøyet, noe som skyldes fysiologisk aldersrelatert insulinresistens.

Det er også mulig å definere en caro-indeks, som er definert som følger:

Caro = glukose i mmol/liter ׃ insulin i μME/mL

Denne indeksen i normen bør ikke være mindre enn 0,33. Hvis det er lavere, indikerer det tilstedeværelsen av insulinresistens.[2]

Epidemiologi

Et av de mest anerkjente globale helseproblemene er fedme, som nylig har blitt utbredt i mange land. Siden 2000 har Verdens helseorganisasjon hevet fedme til rangering av en ikke-smittsom epidemi. Ifølge statistikk fra 2015 er antallet overvektige mer enn doblet siden 1985.

Spesialister antar at om ti år vil befolkningen i europeiske land være overvektig hos mer enn 70 % av mennene og 60 % av kvinnene.

Til dags dato er det gjentatte bevis på sammenhengen mellom fedme og utvikling av insulinresistens. Gjennom forskning har forskere bevist at et 38 % vektavvik fra normen er assosiert med en 40 % reduksjon i vevsfølsomhet for insulin.

Nesten alle studier har bekreftet at insulinresistens er mer utbredt hos kvinner. Det sosiale nivået spiller også en rolle.

Hos pasienter med genetisk disposisjon oppstår debuten av lidelsen oftere på bakgrunn av progresjon av fedme (spesielt visceral fedme).

Prevalensen av patologisk resistens i verdensbefolkningen er minst 10-15 %. Hos personer med nedsatt glukosetoleranse er dette tallet mye høyere - 45-60%, og hos pasienter med diabetes mellitus - omtrent 80%.

Fører til Insulinresistens

I dag har diabetes mellitus og fedme vokst til et globalt problem. Patologiene forekommer like ofte hos barn og voksne. På grunn av overdreven akkumulering av fett på bakgrunn av et stort inntak av karbohydrater med mat, utvikles insulinresistens med kompenserende hyperinsulinemi, noe som blir den grunnleggende forutsetningen for forekomsten av type II diabetes mellitus.

I tillegg er insulinresistens også en av hovedkomponentene i patogenesen av slike patologier som kardiovaskulære sykdommer, ikke-alkoholisk fettleversykdom, polycystisk ovariesyndrom (PCOS), svangerskapsdiabetes og så videre.[3]

Tap av vevsfølsomhet overfor hormonet insulin er noen ganger en fysiologisk respons fra organismen på en eller annen stressende påvirkning. [4]Men oftere er det ikke fysiologi, men en patologisk reaksjon. Her kan «skyldige» være både ytre og indre faktorer. Genetisk predisposisjon, utvikling av subklinisk inflammatorisk prosess av fettvev, ubalanse av skjoldbruskhormoner, vitamin D og adipokiner er ikke utelukket.[5]

Risikofaktorer

Ved insulinresistens reduseres vevsfølsomheten for effekten av insulin, spesielt i muskler, fettvev og lever. Som en konsekvens avtar glykogenproduksjonen, glykogenolyse og glukoneogenese aktiveres.

I den evolusjonære strømmen, i tider med systematisk veksling mellom perioder med metthet og faste, dukket insulinresistens opp som en adaptiv respons fra kroppen. I dag finnes denne tilstanden hos én av tre praktisk talt friske personer. Patologien er provosert av inntak av for store mengder kalorimat, raffinerte produkter, som forverres ytterligere av en stillesittende livsstil.[6]

Vevsinsulinfølsomhet endres av mange faktorer:

• perioder med seksuell utvikling og graviditet (hormonelle bølger);
• periode med overgangsalder og naturlig aldring av kroppen;
• søvnkvalitet;
• grad av fysisk aktivitet.

De fleste tilfeller av insulinresistens skyldes imidlertid ulike sykdommer.

I tillegg til type II diabetes mellitus, som hovedsakelig utvikler seg med eksisterende insulinresistens, identifiserer eksperter også andre patologier relatert til denne tilstanden. Blant de endokrine lidelsene er kvinnelig CJD og mannlig erektil dysfunksjon, tyreotoksikose og hypotyreose, feokromocytom og akromegali, Cushings sykdom og dekompensert type I diabetes.

Blant ikke-endokrine patologier er det viktig å nevne hypertensjon, iskemisk hjertesykdom og hjertesvikt, sepsis og nyresvikt, levercirrhose og onkologi, revmatoid artritt og gikt, ulike skader, inkludert brannskader.[7]

Ytterligere risikofaktorer:

• arvelig disposisjon;
• fedme;
• sykdommer i bukspyttkjertelen (pankreatitt, svulster) og andre kjertler med intern sekresjon;
• virussykdommer (vannkopper, røde hunder, epideparotitt, influensa, etc.);
• alvorlig nervøs stress, mental og følelsesmessig overbelastning;
• avansert alder.

Patogenesen

Utviklingen av insulinresistens er basert på reseptor- og postreseptorveier for insulinimpulstransport. Passasjen av denne impulsen og responsen på den er en kompleks kombinasjon av biokjemiske prosesser, hvor hvert trinn kan forstyrres:

• mutasjoner og hemming av tyrosinkinasevirkningen til insulinreseptoren er mulig;
• kan reduseres og oppregulering av fosfoinositid-3-kinaseaktivitet kan være svekket;
• inkorporering av GLUT4-transportøren i cellemembraner i insulinfølsomt vev kan være svekket.

Mønstre for utvikling av insulinresistens varierer fra vev til vev. Nedgangen i antall insulinreseptorer noteres hovedsakelig på adipocytter, mens det i myocytter ikke er så merkbar. Insulinreseptor tyrosinkinaseaktivitet påvises i både myocytter og fettstrukturer. Translokasjonsforstyrrelser av intracellulære glukosetransportører til plasmamembranen manifesteres mer intenst i fettceller.

En spesiell rolle i utviklingen av insulinresistens spilles av endringer i følsomheten til muskel-, lever- og fettstrukturer. Muskulatur reagerer ved å øke triglyserider og fri fettsyremetabolisme: som et resultat blir glukosetransport og absorpsjon svekket i muskelcellene. Siden triglyserider produseres på grunnlag av frie fettsyrer, oppstår hypertriglyseridemi. En økning i triglyserider forverrer insulinresistens, siden triglyserider er ikke-hormonelle insulinantagonister. Som et resultat av de ovennevnte prosessene er funksjonen og forekomsten av GLUT4 glukosetransportører svekket.[8]

Insulinresistens i levervev er assosiert med insulinets manglende evne til å hemme glukoneogenese, noe som fører til økt glukoseproduksjon av leverceller. På grunn av overskudd av frie fettsyrer, hemmes transport og fosforylering av glukose og glukoneogenesen aktiveres. Disse reaksjonene bidrar til redusert insulinfølsomhet.

Ved insulinresistens endres aktiviteten til lipoproteinlipase og triglyseridlipase i leveren, noe som fører til økt produksjon og frigjøring av lipoproteiner med lav tetthet, og forstyrrer prosessene for eliminering av dem. Konsentrasjonen av lipoproteiner med lav tetthet øker, på bakgrunn av høyt innhold av frie fettsyrer i blodlipider akkumuleres i holmer i Langerhans, oppstår en lipotoksisk effekt på beta-celler, noe som forstyrrer deres funksjonelle tilstand.

Insulinresistens i fettvev viser seg ved en reduksjon i den antilipotiske kapasiteten til insulin, som medfører akkumulering av frie fettsyrer og glyserol.[9]

Den inflammatoriske prosessen i fettvev er av stor betydning for dannelsen av den patologiske tilstanden. Hos overvektige pasienter oppstår hypertrofi av adipocytter, celleinfiltrasjon og fibrose, mikrosirkulasjonsprosessen endres, og produksjonen av adipokiner forstyrres. Nivået av uspesifikke proinflammatoriske signalceller som C-reaktivt protein, leukocytter, fibrinogen øker i blodet. Fettvevet produserer cytokiner og immunkomplekser som kan sette i gang en inflammatorisk respons. Uttrykket av intracellulære glukosetransportører blokkeres, noe som resulterer i nedsatt glukoseutnyttelse.[10]

En annen patogenetisk mekanisme kan ligge i upassende frigjøring av adipocytokiner, inkludert leptin, resistin, adiponectin og så videre. Rollen til hyperleptinemi er ikke utelukket. Det er kjent at det er en sammenheng mellom leptin, adipocytter og bukspyttkjertelstrukturer, som aktiverer insulinproduksjonen når insulinfølsomheten reduseres.

En viss rolle i utviklingen av insulinresistens tilhører mangelen på skjoldbruskkjertelhormoner, som skyldes endringer i insulinfølsomheten i levervevet. I dette tilfellet er det ingen hemmende effekt av insulin på prosessen med glukoneogenese. Nivået av frie fettsyrer i blodet til pasienter med utilstrekkelig skjoldbruskkjertelfunksjon har en tilleggseffekt.[11]

Andre mulige patogenetiske faktorer:

• vitamin D-mangel;[12]
• et sammenbrudd i karbohydrattoleranse;
• utvikling av metabolsk syndrom;
• utvikling av type II diabetes.

Insulinresistens og eggstokkene

Ifølge de fleste leger er polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens knyttet sammen av flere patogenetiske prosesser. Polycystisk ovariesyndrom er en multifaktoriell heterogen patologi ledsaget av svikt i den månedlige syklusen, forlenget anovulasjon og hyperandrogenisme, strukturelle og dimensjonale endringer i eggstokkene.

Insulinresistens spiller en spesiell rolle i dannelsen av hyperandrogenisme. Hyppigheten av dette fenomenet blant kvinner med diagnostiserte polycystiske eggstokker er estimert til 40-55 % og mer. Hyperinsulinemi øker aktiveringen av cytokrom P450c17, som akselererer produksjonen av androgener av Tec-celler og ovariestroma, favoriserer produksjonen av østrogener og luteiniserende hormon. På bakgrunn av økte insulinnivåer reduseres dannelsen av globuliner som binder kjønnshormoner. Dette innebærer en økning i innholdet av fritt bioaktivt testosteron. Ytterligere øker den cellulære følsomheten til granulosa for luteiniserende hormon, noe som provoserer liten follikulær luteinisering. Veksten av antralfollikler stopper, atresi oppstår.

Det ble funnet at samtidig med stabiliseringen av insulinnivået, reduseres konsentrasjonen av androgener i eggstokkene og den månedlige eggløsningssyklusen gjenopprettes.

Karbohydratmetabolismeforstyrrelser er mye mer vanlig ved polycystisk ovariesyndrom enn hos kvinner med et sunt fungerende reproduksjonssystem. Pasienter mellom 18 og 45 år med diabetes mellitus type II har mer enn en og en halv ganger større sannsynlighet for å ha polycystiske eggstokker enn kvinner uten diabetes. Under svangerskapet har kvinner med polycystisk ovariesyndrom og insulinresistens en betydelig økt risiko for å utvikle svangerskapsdiabetes mellitus.

Insulinresistens og diabetes mellitus

Diabetes mellitus er et akutt medisinsk problem for hele verden, som er assosiert med en konstant økning i forekomst, økt forekomst og høy risiko for komplikasjoner, samt vanskeligheter i den terapeutiske planen. Den grunnleggende patogenetiske mekanismen for dannelse av type II diabetes inkluderer direkte insulinresistens. Årsakene til utseendet kan være forskjellige, men det handler alltid om tilstedeværelsen av to komponenter: genetiske og ervervede faktorer. For eksempel er det mange tilfeller av økt risiko for insulinresistens i den første blodlinjen. En annen viktig triggerfaktor er fedme, som med ytterligere progresjon forverrer den patologiske tilstanden. [13]En av de hyppigste og tidligste komplikasjonene av diabetes er diabetisk nevropati, hvis alvorlighetsgrad avhenger av insulinindikatoren, graden av insulinresistens og endoteldysfunksjon.

Insulinresistens påvirker utviklingen av metabolske og kardiovaskulære lidelser hos pasienter med type II diabetes, som er assosiert med effekter på hjertemuskelstruktur og funksjon, blodtrykksindekser, som manifestert av kombinert kardiovaskulær risiko.[14]

Insulinresistens og papillomer

Eksperter påpeker noen indirekte advarselstegn på insulinresistens eller prediabetes. Et slikt tegn er papillomer eller vorter som finnes på halsen, armhulene, lysken og brystet. Selve papillomene er ufarlige, men hvis de begynner å vises brått og konstant, indikerer det tilstedeværelsen av helseproblemer - for eksempel hyperinsulinemi - en indikator på diabetes mellitus.

Papillomer er små hudvekster som stikker ut over overflaten. Disse vekstene er godartede med mindre de utsettes for konstant friksjon og sollys.

Med insulinresistens oppstår utseendet av papillomer vanligvis mot bakgrunnen av andre hudmanifestasjoner:

• kløende hud uten åpenbar grunn;
• forsinket sårheling;
• utseende av mørke flekker (oftere i området med naturlige hudfolder);
• Utseendet til rødlige eller gulaktige flekker.

I forsømte tilfeller endres huden, forgrov, turgor forringes, flasser, flass vises og håret blir matt. I en slik situasjon er det nødvendig å besøke en lege og utføre de nødvendige diagnostiske tiltakene.

Metabolsk insulinresistens

En av hovedkomponentene i metabolsk insulinresistens er økt blodtrykk, eller hypertensjon. Dette er den hyppigste vaskulære lidelsen. I følge statistikk lider omtrent 30-45% av pasienter som regelmessig opplever hypertensjon samtidig av insulinresistens eller glukosetoleranseforstyrrelser. Insulinresistens gir opphav til utvikling av vevsbetennelse, "slår på" renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen, hyperaktiverer det sympatiske nervesystemet. På bakgrunn av insulinresistens og økt insulininnhold i blodet forsvinner endotelresponsen, noe som er assosiert med en reduksjon i nitrogenoksidaktivitet, lav dannelse av prostacyklin og økt produksjon av vasokonstriktorer.

Utviklingen av metabolsk syndrom i ungdomsårene skyldes dannelsen av nye funksjonelle koblinger mellom endokrine og nervøse mekanismer mot bakgrunnen av puberteten. Nivået av kjønnshormoner, veksthormon og kortisol øker. I en slik situasjon er insulinresistens fysiologisk og forbigående. Bare i noen tilfeller fører transformasjonen av endokrine og nevrovegetative prosesser og utilstrekkelig tilpasning av metabolismen til svikt i reguleringsmekanismer, noe som medfører utvikling av fedme med påfølgende komplikasjoner. På et tidlig stadium kan det være hyperaktivitet i hypothalamussystemet og retikulær dannelse, økt produksjon av veksthormon, prolaktin, adrenokortikotropt hormon, gonadotropiner. Ettersom tilstanden forverres ytterligere, blir funksjonen til hypothalamus-hypofysemekanismen fullstendig forstyrret, arbeidet til det hypofyse-hypothalamus-perifere endokrine systemligamentet forstyrres.

Symptomer Insulinresistens

Det vanligste, men ikke hovedtegnet på forestående insulinresistens, er en økning i magefett, hvor fett samler seg hovedsakelig i mage- og "flanke"-områdene. Den største faren er indre visceral fedme, der fettvev samler seg rundt organer, og hindrer dem i å fungere ordentlig.[15]

Abdominalt fett bidrar på sin side til utviklingen av andre patologiske tilstander. Blant dem:

• aterosklerose;
• svulster, inkludert ondartede svulster;
• hypertensjon;
• leddpatologier;
• trombose;
• ovariesykdommer hos kvinner.

På grunn av det faktum at insulinresistens inkluderer en rekke patologiske reaksjoner og prosesser, kombineres de i medisin til et syndrom som kalles metabolsk. Et slikt syndrom består av følgende manifestasjoner:

• dannelsen av abdominal fedme;
• vedvarende økning i blodtrykk over 140/90 mmHg;
• insulinresistens i seg selv;
• Forstyrrelse av kolesterolmetabolismen, en økning i "dårlige" fraksjoner og en nedgang i "gode" fraksjoner.

I avanserte tilfeller er metabolsk syndrom komplisert av hjerteinfarkt, slag og så videre. For å forhindre slike komplikasjoner er det nødvendig å normalisere kroppsvekten, regelmessig overvåke blodtrykk og blodsukker, samt nivåene av kolesterolfraksjoner i blodet.[16]

Første ytre tegn

I det innledende utviklingsstadiet manifesterer ikke insulinresistens seg på noen måte: velvære lider praktisk talt ikke, det er ingen ytre tegn. De første symptomene dukker opp noe senere:

Fettlaget i midjeområdet øker (hos menn begynner midjevolumet å overstige 100-102 cm, og hos kvinner - mer enn 88-90 cm), utvikler gradvis den såkalte viscerale eller abdominale fedme;

Hudproblemer oppstår: huden blir tørr, flass og flassing er vanlige, mørke flekker kan oppstå i områder med naturlige folder (armhuler, nakke, under brystene, lysken osv.) og hyppig friksjon (f.eks. Albuer) på grunn av økt melanin produksjon som svar på overdreven insulinaktivitet;

Søtsuget øker, en person tåler ikke lenger lange intervaller mellom måltidene, det er behov for å "konstant tygge noe", metthetsfølelsen går tapt selv etter et stort måltid.

Hvis vi vurderer endringer i laboratorietester, vil vi først og fremst snakke om økningen i blodsukker og insulinnivåer på tom mage, samt høyt kolesterol og urinsyre.

Overvekt er en av de viktigste risikofaktorene for forstyrrelser i karbohydratmetabolismen. Tallrike vitenskapelige studier bekrefter at risikoen for insulinresistens øker med akkumulering av fettmasse i kroppen. Det er også ubestridelig at forekomsten av visceral (abdominal) fedme indikerer en økt risiko for farlige hjerte- og metabolske konsekvenser. Derfor er både BMI-beregning og midjeomkretsbestemmelse nødvendig for risikovurdering av pasienter.

Fremveksten av fedme- og karbohydratmetabolismeforstyrrelser er nært forbundet med utviklingen av insulinresistens mot bakgrunnen av dysfunksjon og hypertrofi av adipocytter. En ond sirkel oppstår som provoserer en hel rekke andre patologiske og fysiologiske komplikasjoner. Spesielt kommer hovedtegnene på insulinresistens hos overvektige kvinner til uttrykk blant annet i økt blodtrykk, hyperlipidemi, åreforkalkning og så videre. Slike patologier som diabetes mellitus, koronar hjertesykdom, hypertensjon, fettleversykdom er også assosiert med overvekt.[17]

Tegn på insulinresistens hos normalvektige kvinner er ikke like tydelige som ved fedme. Det kan være en lidelse i den månedlige syklusen (inkludert anovulasjon), hyperandrogenisme, polycystisk ovariesyndrom og, som en konsekvens, infertilitet. Hyperinsulinemi aktiverer produksjonen av ovarie androgener og reduserer frigjøringen av globuliner som binder kjønnshormoner i leveren. Dette øker sirkulasjonen av frie androgener i sirkulasjonssystemet.

Selv om de fleste pasienter med forstyrrelser i karbohydratmetabolismen er synlig overvektige, er det ikke uvanlig å finne insulinresistens hos tynne kvinner. Tanken er at mange synlig tynne mennesker har store ansamlinger av visceralt fett – avleiringer rundt indre organer. Et slikt problem er ofte ikke synlig visuelt, det kan bare oppdages ved diagnostiske tester. Det viser seg at, til tross for en tilstrekkelig kroppsmasseindeks, har disse menneskene en betydelig økt risiko for å utvikle ikke bare metabolske forstyrrelser, men også diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Spesielt ofte finnes overflødig visceralt fett hos tynne kvinner som opprettholder vekten utelukkende ved slanking og ignorerer fysisk aktivitet. Ifølge forskning er det kun tilstrekkelig og regelmessig fysisk aktivitet som forhindrer dannelsen av "indre" fedme.[18]

Psykosomatikk av insulinresistens hos kvinner

Blant årsakene til insulinresistens er involvering av genetiske faktorer, virale infeksjonssykdommer og autoimmune mekanismer mest aktivt diskutert. Det er informasjon om påvirkningen av psykososiale faktorer på stabiliteten til ungdoms karbohydratmetabolismeforstyrrelser.

Forholdet mellom emosjonell overeksitasjon og endokrin respons og stressreaksjoner har blitt oppdaget. Følelser av frykt og sinne aktiverer binyrebarken, som et resultat av at adrenalin stimulerer prosessene med karbohydratmetabolisme: glukosefrigjøring for å opprettholde energi økes.

Inntil for rundt 50 år siden ble det antydet at følelsesmessig stress, frykt, alvorlig eller langvarig angst, følelse av fare og langvarig uenighet var involvert i økt utskillelse av katekolaminer, økt blodsukker og utseende av glukosuri.

Predisposisjonen for lidelse forsterkes av begrensningen av noen av reguleringsmekanismene, organismens manglende evne til å overvinne intenst og langvarig stress.[19]

Insulinresistens og graviditet

I følge resultatene fra en rekke studier har det blitt fastslått at hos gravide kvinner, spesielt i andre halvdel av svangerskapet, oppstår fysiologisk insulinresistens, som er av adaptiv karakter, fordi den bestemmer energiomstruktureringen til fordel for aktiv vekst av det fremtidige barnet. Oppbygging av insulinresistens er vanligvis assosiert med påvirkning av placenta motisolerende hormoner og redusert aktivitet av glukosetransportører. Utviklingen av kompensatorisk hyperinsulinemi hjelper til å begynne med å opprettholde en normal tilstand av karbohydratmetabolisme. Imidlertid kan slik fysiologisk insulinresistens under påvirkning av ytre og indre faktorer lett omdannes til patologisk, noe som er assosiert med tap av evnen til beta-celler til intensivt utskillelse av insulin.

Insulinresistens er spesielt viktig ved forekomsten av graviditetskomplikasjoner. De vanligste er svangerskapsdiabetes mellitus, svangerskapshypertensjon og svangerskapsforgiftning, tromboembolisme, føtal hypotermi, dårlig arbeidsaktivitet og klinisk trangt bekken.

Et relativt høyt HOMA ved begynnelsen av svangerskapet er assosiert med høy risiko for å utvikle svangerskapsdiabetes. Slike uønskede hendelser hos overvektige pasienter fører ofte til et ufrivillig keisersnitt (risikoen øker ca. 2 ganger).

Patologisk insulinresistens påvirker svangerskapet generelt negativt. Øker risikoen for komplikasjoner betydelig: trussel om spontanabort i I-II trimester, preeklampsi, kronisk placentainsuffisiens. Indiker også et mulig komplisert forløp av neonatalperioden hos nyfødte babyer: lesjoner i sentralnervesystemet, asfyksi, ødem, hypotrofi. Hyppigheten av store fostre øker.

Patologisk insulinresistens under graviditet snakkes om:

• hvis HOMA-IR er større enn 2,21 +/- 0,64 i andre trimester;
• i tredje trimester overstiger frekvensen 2,84 +/- 0,99.

Insulinresistens hos barn

Insulinresistens og det tilhørende metabolske syndromet regnes som en forløper til type II diabetes mellitus. Forekomsten øker betydelig i forhold til den økende befolkningen av overvektige barn.[20]

Insulinresistens er uløselig knyttet til genetikk, særegenheter ved ernæring av barnet, utført medisinering, hormonelle endringer, livsstil.

Risikoen for å utvikle lidelsen øker i barndommen:

• hvis du er overvektig;
• hvis det er en direkte arvelig disposisjon, enten for diabetes, hypertensjon eller aterosklerose;[21]
• hvis fødselsvekten var over 4 kg.

Pediatriske manifestasjoner av insulinresistens er ikke alltid åpenbare. Noen ganger klager barn over konstant tretthet, plutselige følelser av sult eller tørst, synsforstyrrelser, langsom tilheling av skrubbsår og kutt. De fleste barn med metabolsk syndrom er passive, utsatt for depresjon. I kostholdet foretrekker de karbohydratmat (usunn: søtsaker, hurtigmat, etc.). Enurese er mulig hos små barn.

Hvis det er mistanke om utviklingen av slik patologi, bør du konsultere en pediatrisk endokrinolog så snart som mulig og ta de nødvendige testene.

Skjemaer

Følsomheten til vev i kroppen for insulin bestemmes av ulike faktorer. Disse inkluderer en persons alder og vekt, fysisk form og utholdenhet, kroniske sykdommer og dårlige vaner, kosthold og livsstil.[22]

Insulinresistens finnes i type II diabetes mellitus, så vel som i mange andre lidelser og funksjonstilstander, hvis utseende er basert på metabolske forstyrrelser. Avhengig av dette deler endokrinologer slike varianter av patologi:

• fysiologisk - det er en midlertidig tilpasningsmekanisme som "slår på" i visse perioder med endring i energiinntak og frigjøring - for eksempel under graviditet eller pubertet, i alderdom, eller på bakgrunn av feil ernæring;
• metabolsk - utvikler seg samtidig med dysmetabolske lidelser - spesielt i type II diabetes, dekompensert type I diabetes, diabetisk ketoacidose, langvarig sult, fedme, alkoholforgiftning;
• Endokrin insulinresistens - assosiert med sykdommer i kjertlene av intern sekresjon og er karakteristisk for tyreotoksikose, hypotyreose, Cushings syndrom, feokromocytom, akromegali;
• ikke-endokrin patologisk - følger med hypertensjon, kronisk nyresvikt, levercirrhose, tumorkakeksi, sepsis, brannsykdom, etc.

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste konsekvensene av insulinresistens anses å være diabetes mellitus og kardiovaskulære patologier. Faktum er at fremveksten av insulinresistens er nært knyttet til forverringen av funksjonen til dette hormonet for å forårsake vaskulær dilatasjon. Og tapet av evnen til arterielle kar til å utvide seg er det innledende stadiet i dannelsen av sirkulasjonsforstyrrelser - angiopatier.

I tillegg skaper insulinresistens gunstige forhold for utvikling av aterosklerose, fordi det påvirker aktiviteten til blodkoagulasjonsfaktorer og fibrinolyseprosesser.[23]

Den hyppigste komplikasjonen av insulinresistens anses imidlertid å være type II diabetes mellitus. Årsaken til ugunstige utfall av hendelser er forlenget kompensasjon av hyperinsulinemi og ytterligere uttømming av betaceller, reduksjon av insulinproduksjon og utvikling av vedvarende hyperglykemi.[24]

Diagnostikk Insulinresistens

Å oppdage insulinresistens på et tidlig stadium er en ganske vanskelig diagnostisk oppgave, som skyldes mangelen på et karakteristisk klinisk bilde som lar pasienten mistenke tilstedeværelsen av problemet og søke medisinsk hjelp i tide. I de aller fleste tilfeller oppdages lidelsen under endokrinologisk undersøkelse for overvekt eller diabetes mellitus.

For å vurdere kroppens tilstand og behovet for behandling, kan legen anbefale å ta disse testene:

• generell blodprøve - for å utelukke anemi og inflammatoriske sykdommer;
• generell urinanalyse - for å vurdere nyrefunksjonen, sårbar i utviklingen av diabetes mellitus;
• Biokjemisk blodprøve - for å sjekke tilstanden til leveren og nyrene, for å bestemme kvaliteten på lipidmetabolismen.

Andre mulige tester inkluderer:

• fastende blodsukker (minst 8 timers faste);
• glukosetoleransetest (venøst ​​blod tas to ganger - på tom mage og etter å ha tatt glukose fortynnet med vann);
• glykert hemoglobin;
• Insulin, proinsulin, C-peptid, HOMA-indeks, fruktosamin.

Hvilke tester bør jeg ta for insulinresistens?

• Undertrykkende insulintest. Vurdering av insulinresistens er basert på langvarig glukoseadministrasjon, med samtidig hemming av beta-cellerespons og endogen glukoseproduksjon. Hvis likevektsglukosenivået er større enn eller lik 7,0, anses insulinresistens som bekreftet.
• Oral glukosetoleransetest. Det innebærer å måle glukose, C-peptid og insulin på tom mage og 2 timer etter glukoseforbruk.
• Intravenøs glukosetoleransetest. Det hjelper å bestemme den fasiske insulinsekresjonen under skjematisk administrering av glukose og insulin. SI-4 min ˉ¹ SI-4-indeks brukes for å bekrefte insulinresistens.
• Insulinresistensindeks homa ir. Koeffisienten beregnes etter en blodprøve: verdiene av insulin og plasmaglukosenivåer på tom mage tas i betraktning. En høy insulinresistensindeks - mer enn 2,7 - indikerer tilstedeværelsen av en lidelse.
• Caro indeks. Beregnes ved å dele blodsukkerkonsentrasjonsindeksen med insulinnivåindeksen. I dette tilfellet indikerer en lav insulinresistensindeks - mindre enn 0,33 - tilstedeværelsen av en lidelse.

Instrumentell diagnostikk kan representeres, først av alt, ultralydundersøkelse av bukhulen. Metoden lar deg identifisere strukturelle abnormiteter i bukspyttkjertelen, leveren. Denne studien er vanligvis kompleks: samtidig er det mulig å vurdere tilstanden til galleblæren, nyrene, milten, for å spore utviklingen av tilhørende patologier.

Det er også mulig å foreskrive andre diagnostiske tiltak - spesielt for å identifisere komplikasjoner av insulinresistens:

• skanning av nyrekar, brachiocephalic aortagrener og kar i nedre ekstremiteter;
• elektrokardiografi;
• Holter EKG-overvåking;
• daglig blodtrykksovervåking;
• oftalmoskopi;
• undersøkelse av øyefundus (Folk linse);
• okulær tonometri, visometri.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres med diabetes mellitus type I og II, med monogene former for diabetes. Dette er nødvendig for å velge riktig terapeutisk tilnærming. I tillegg bestemmer riktig diagnose prognosen for sykdomsforløpet, gir en ide om mulige risikoer for komplikasjoner.

Det er et spesielt behov for differensialdiagnose hos følgende pasientkategorier:

• Barn og voksne som er overvektige;
• Barn med påvist ketonuri eller ketoacidose;
• pasienter med en forverret familiehistorie.

Differensialdiagnose utføres i forhold til følgende patologier:

• Type I diabetes mellitus med destruktive endringer i betacellene i bukspyttkjertelen med utvikling av fullstendig insulinmangel;
• Type II diabetes mellitus med dominerende insulinresistens eller nedsatt insulinsekresjon;
• med andre diabetiske varianter (genetiske funksjonelle forstyrrelser av betaceller, genetiske forstyrrelser av insulinvirkning, sykdommer i den eksokrine delen av bukspyttkjertelen, endokrinopatier, medikamentindusert diabetes, infeksjonspatologier, immunmediert diabetes);
• Svangerskapsdiabetes (oppstår under graviditet).

Behandling Insulinresistens

Behandling for insulinresistens er ikke alltid nødvendig, da tilstanden kan være fysiologisk normal på visse tidspunkt i livet – for eksempel oppstår fysiologisk insulinresistens i puberteten hos ungdom og hos kvinner under svangerskapet. Denne normen er kroppens måte å tilpasse seg til en eventuell langvarig fasteperiode.[25]

Når det gjelder insulinresistens som en patologi, er behovet for behandling alltid til stede. Hvis dette ikke gjøres, øker risikoen for å utvikle alvorlige sykdommer betydelig.

Hvordan redusere insulinresistens? Først av alt er det nødvendig å normalisere kroppsvekten. På bakgrunn av avtagende fettlag øker gradvis cellulær følsomhet for insulin.

Vekttap kan oppnås gjennom to hovedmåter: regelmessig trening og kosttilpasninger.

Fysisk aktivitet bør være regelmessig, inkludert obligatorisk aerob trening minst tre ganger i uken i 40-50 minutter. Det anbefales å delta i svømming, lett jogging, dans, yoga, aerobic. Aktiv trening fremmer intensivt muskelarbeid, og tross alt er det mange insulinreseptorer i muskelvevet, som blir tilgjengelige for insulin.

Et lavkaloridiett med en drastisk begrensning eller eliminering av enkle karbohydrater (sukker, kjeks, godteri, bakverk) er et annet nødvendig skritt for å overvinne insulinresistens. Om mulig bør snacks elimineres eller gjøres så sunt for kroppen som mulig. Det oppmuntres til å øke andelen fiber i kostholdet og redusere animalsk fett ved å øke vegetabilske oljer.

Mange pasienter merker at det er ganske vanskelig å redusere vekten med insulinresistens. I en slik situasjon, hvis kosthold og tilstrekkelig fysisk aktivitet ikke fører til det forventede resultatet, foreskriver legen medikamentell behandling. Oftest inkluderer det å ta Metformin - et medikament som øker insulinfølsomheten i vev, reduserer akkumulering av glukose (nemlig - glykogen i muskler og lever), akselererer absorpsjonen av glukose i muskelvev og hemmer absorpsjonen av tarmen. Metformin tas kun på resept og under tilsyn av den behandlende legen, uavhengig bruk av stoffet er strengt forbudt på grunn av den høye risikoen for bivirkninger og en stor liste over kontraindikasjoner.

Medisiner

Som vi allerede har nevnt, inkluderer patogenetisk behandling av insulinresistens først og fremst en ikke-medikamentell tilnærming rettet mot å korrigere vekt og ernæring, unngå dårlige vaner og øke fysisk aktivitet - det vil si å lede en sunn livsstil. Normalisering av kroppsvekt og reduksjon av visceralt fett er assosiert med optimalisering av vevsfølsomhet for insulin og eliminering av interne risikofaktorer. I følge studier ble konsentrasjonen av endotelin-1, en sterk vasokonstriktor, betydelig redusert hos personer som lider av metabolske forstyrrelser, etter hvert som vekten ble normalisert. Samtidig ble nivåene av pro-inflammatoriske markører redusert. Pasienter hvis kroppsvekt gikk ned med mer enn 10% reduserte signifikant påvirkningen av faktorer i utviklingen av kardiovaskulære patologier.

I fravær av den forventede effekten på bakgrunnen av ikke-medisinske metoder (og ikke i stedet for dem), er medisiner foreskrevet. I de fleste tilfeller inkluderer slik behandling bruk av tiazolidindioner og biguanider.

Det viktigste og mest populære stoffet i biguanid-serien, Metformin, normaliserer insulinfølsomheten til levervev. Dette manifesteres av en reduksjon i reaksjonene av glykogenolyse og glukoneogenese i leveren. En noe mindre effekt observeres i forhold til muskel- og fettvev. I følge resultatene fra vitenskapelige studier reduserte pasienter på bakgrunn av å ta Metformin betydelig risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag, og dødeligheten gikk ned med mer enn 40%. Ti års prognose for sykdommen ble også forbedret: vektnormalisering ble notert, insulinresistens redusert, plasmatriglyserider redusert, blodtrykket stabiliserte seg. Et av de vanlige legemidlene som inneholder Metformin er Glucofage: startdosen er vanligvis 500-850 mg 2-3 ganger daglig med mat. Den maksimale anbefalte dosen av stoffet er 3000 mg per dag, delt inn i tre doser.

En annen gruppe medikamenter er tiazolidindioner, eller syntetiske ligander av gammareseptorer som aktiveres av peroksisomproliferatoraktiverte reseptorer. Slike reseptorer er hovedsakelig lokalisert i cellekjernene til muskel- og fettvev; de er også tilstede i myokard-, lever- og nyrevev. Tiazolidindioner er i stand til å endre gentranskripsjon i reguleringen av glukose-fettmetabolismen. Glitazon er overlegen metformin når det gjelder å redusere insulinresistens i muskel- og fettvev.

For pasienter med metabolsk syndrom er det mer hensiktsmessig å foreskrive angiotensin-konverterende enzymhemmere. I tillegg til effektiv reduksjon av insulinresistens, har slike legemidler antihypertensiv og antiaterosklerotisk effekt, forstyrrer ikke purin-lipidmetabolismen, har kardiobeskyttende og nefroprotektiv evne.

Legemidler som blokkerer angiotensin II-reseptorer har lignende hemodynamiske og metabolske egenskaper, hemmer sympatisk aktivitet. I tillegg til å redusere insulinresistens, er det en forbedring i karbohydrat-fett- og purinmetabolismen.

Til dags dato er effektiviteten av Moxonidin, en representant for en rekke imidazolinreseptoragonister, bevist. Dette stoffet virker på reseptorer, stabiliserer aktiviteten til det sympatiske nervesystemet og hemmer aktiviteten til renin-angiotensin-systemet, noe som medfører en reduksjon i fetthydrolyse og nivået av frie fettsyrer, og reduserer antallet insulinresistente fibre i skjelettet. Muskel, akselererer transporten og metabolismen av glukose. Som et resultat av disse prosessene øker insulinfølsomheten, triglyserider reduseres, lipoproteininnholdet med høy tetthet øker.

Andre legemidler som legen kan foreskrive er vist i tabellen.

Krom aktiv	Et stoff som reduserer sukkeravhengighet, eliminerer konstant søtsug, hjelper til med å tolerere et lavkarbokosthold lettere. Chromium active kan anbefales som et tilleggsmiddel for insulinresistens og type II diabetes mellitus. Standard dosering av legemidlet: 1 tablett daglig med mat. Varighet av behandlingsforløpet - 2-3 måneder.
Berberine	Plantealkaloid, effektiv ved type II diabetes mellitus, hyperlipidemi og andre metabolske forstyrrelser. Ta standard 1 kapsel Berberine opptil tre ganger om dagen med vann. Varigheten av behandlingen er 2-4 uker.
Inositol	Et monovitamin som støtter normal cellemembranfunksjon, regulerer insulinaktivitet og karbohydratmetabolisme. Voksne pasienter tar 1 kapsel daglig eller annenhver dag.
Kosttilskudd	Blant andre kosttilskudd kan følgende produkter anbefales: Diabetex Balanse (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiv; Glukokea (Forhindre); Alfabet diabetes.

Diett i insulinresistens

Karbohydrater er den viktigste energikilden for kroppen. Gjennom årene har folk inntatt mer og mer karbohydratmat, som fordøyes raskt og gir mye energi. Over tid har dette ført til at bukspyttkjertelen produserer mer insulin som glukose kan komme inn i cellen for å gi næring og energi. En overflod av glukose fører til avsetning i fettvev og leveren (glykogen).

Insulin kan kalles et hormonmiddel som "lagrer" fett fordi det aktiverer inntreden av glukose i fettstrukturer og deltar i produksjonen av triglyserider og fettsyrer og hemmer fettnedbrytningen.

Med overflødig insulin i blodet er det nesten umulig å normalisere kroppsvekten. Problemet kan imidlertid løses ved en kompetent tilnærming til å endre kostholdet. Du bør ikke tillate hyppig snacking, fordi ved hvert måltid, selv et lite, frigjøres insulin. Og det høye nivået vil opprettholdes av slike snacks. For å unngå dette anbefaler ernæringseksperter å bytte til 3 måltider om dagen med et intervall mellom måltidene i gjennomsnitt på 4 timer eller enda mer - kvaliteten på vekttap og korreksjon av insulinresistens avhenger direkte av det.

De fleste prinsippene for det vanlige kostholdet må endres. Det er viktig å ta hensyn til den glykemiske indeksen til maten som konsumeres: det er en indikator som viser graden av økning i blodsukkernivået etter inntak.

Den glykemiske indeksen kan være:

• lav (mindre enn 55);
• Middels (56 til 69);
• høy (over 70).

Produkter med lavt og middels nivå kan stå i kosten, men de med høye nivåer er kategorisk ekskludert fra menyen. Først og fremst er det sukker og alt av søtsaker, wienerbrød og hvitt brød, gatekjøkken og snacks, søt brus og juice i pakker. Fisk, hvitt kjøtt, egg, grønnsaker, urter, bær, ikke-stivelsesholdige frukter og rotgrønnsaker står igjen på menyen.

Matvarer som reduserer insulinresistens

Diettinntak i insulinresistens er ønskelig å utvide med tillegg av slike produkter:

• epler og pærer;
• aubergine;
• erter og grønne erter;
• bønner, inkludert aspargesbønner;
• aprikoser og fersken;
• kål (hvitkål, rødkål, brokkoli, rosenkål, blomkål);
• rødbeter, gulrøtter;
• 3% melk;
• agurker og tomater;
• linser;
• bær (bjørnebær, bringebær, rips, morbær);
• frø, nøtter (gresskarfrø og sesamfrø, solsikkefrø, pinjekjerner, valnøtter, peanøtter, pistasjnøtter);
• hvetekli.

Å legge til sjømat (østers, krabber, sjøfisk, tang, reker) til menyen vil positivt påvirke pasientenes velvære.

Moderat kan konsumeres bokhvete, havregryn, perle- og bygggryn.

Intervallfaste

Kosthold og spisemønster er svært viktige faktorer som direkte påvirker insulinresistens. En slik diett som er veldig populær blant folk som ønsker å gå ned i vekt er intervallfaste. Dette er et spesifikt kostholdssystem der spiseperioder veksler med visse fasteperioder, og det er praktisk talt ingen restriksjoner på mat (bare enkle karbohydrater er ekskludert).

Essensen av dette regimet er ideen om at mennesket i evolusjonsprosessen ble tvunget til å gå uten mat i flere timer på rad, noe som bidro til oppbevaring av normal vekt og forbedret utholdenhet og tilpasning av kroppen. Det skal bemerkes at insulinresistens ofte er forårsaket av at folk spiser kaloririke måltider uten noen begrensninger i tid og volum og ikke beveger seg mye, noe som fører til at glukose- og insulinnivået øker, og at overvekt og andre komplikasjoner utvikler seg.

Intervallfaste kan følge en av tre grunnleggende variasjoner:

1. Forutsetter 16-18 timer faste per dag / 6-8 timer tillatte måltider.
2. Forutsetter 12 timers faste / 12 timers tillatt matinntak.
3. Forutsetter 14 timers faste / 10 timers tillatte måltider.

Noen pasienter praktiserer også lengre faste for insulinresistens - for eksempel 24 til 72 timer. Ernæringseksperter uttaler imidlertid at et slikt kostholdsregime kan være helsefarlig, så de fraråder på det sterkeste at det brukes utbredt.

Generelt har kortintervallfaste en positiv effekt på insulin- og glukosenivået hos personer med insulinresistens. Imidlertid bør denne metoden for slanking startes først etter forhåndskonsultasjon med leger.

Vitaminer for insulinresistens

Studier har vist at vitamin _B7 (biotin) direkte påvirker glukosemetabolismen i kroppen. Biotin har evnen til å senke blodsukkerkonsentrasjonen etter inntak av et karbohydratmåltid. Den optimerer også insulinresponsen på sukkerbelastning og reduserer graden av insulinresistens.

Til dags dato blir bruken av biotin aktivt studert. Imidlertid er det allerede pålitelig kjent at dette vitaminet aktiverer glukosemetabolismen betydelig hos pasienter som er i dialyse, så vel som hos pasienter med diabetes mellitus.

Biotin finnes i mange matvarer - spesielt lever, eggeplommer, frø og nøtter, meieriprodukter, avokado osv. Men dette vitaminet er vannløselig, så det samler seg ikke i kroppen og må tilføres mat eller kosttilskudd som kan foreskrives av lege.

Noen ernæringsfysiologer indikerer at tilskudd med tokoferol, et vitamin E-tilskudd, er nødvendig. Det er informasjon om at tokoferol reduserer antallet insulinreseptorer betydelig, reduserer insulinresistens og forbedrer glukoseutnyttelsen i kroppen. Eksperter har rikelig med bevis på at vitamin E-mangel påvirker metabolismen negativt og kan forverre insulinresistens.

Karbohydrater i insulinresistens

Karbohydrater er en av representantene for triaden av makronæringsstoffer som kroppen trenger regelmessig og i tilstrekkelige mengder. Blant de andre makronæringsstoffene er de velkjente fettene og proteinene. Karbohydrater gir først og fremst kroppen energi: 1 g frigjør 4 kalorier. I kroppen brytes karbohydrater ned til glukose, som er den grunnleggende energikilden for muskler og hjerne.

Hvilke matvarer er spesielt rike på karbohydrater:

• bakevarer og pasta;
• meieriprodukter;
• sukkertøy;
• frokostblandinger, frø, nøtter;
• frukt, grønnsaker.

Karbohydrater kan representeres av fiber, stivelse og sukker. De to første er komplekse, mens sukker er et enkelt karbohydrat, spesielt lett å bryte ned og fordøye. Som en konsekvens øker sukker blodsukkeret nesten umiddelbart, noe som er svært uønsket ved insulinresistens.

Komplekse karbohydrater brytes ned saktere, slik at glukoseindeksen øker gradvis, samtidig som sannsynligheten for å danne fettavleiringer reduseres.

Komplekse karbohydrater er tilstede i slike matvarer:

• korn;
• frukt og grønnsaker (epler, bær, gulrøtter, kål, etc.);
• belgfrukter.

For pasienter med insulinresistens anbefaler eksperter:

• gi opp sukker helt;
• erstatte hvitt mel og bakevarer laget av det med fullkornsanaloger;
• legge til plantebasert mat til kostholdet ditt;
• Spis grønnsaker daglig, gjerne med bønner eller linser.

Fra søtsaker, bakverk, pakkejuice, kjeks og søt brus er det bedre å gi opp helt.

Det mest nyttige karbohydratet er fiber: kostfiber har en gunstig effekt på hjertet, bidrar til å opprettholde stabile blodsukkernivåer. Når løselig fiber passerer gjennom tynntarmen, binder den seg til gallesyrer, som blokkerer deres reabsorpsjon. Kolesterol brukes til videre produksjon av gallesyrer i leveren (ubrukt kolesterol forblir i blodet, og det er kjent at det forhøyede nivået øker risikoen for kardiovaskulære patologier betydelig). Med det daglige forbruket av 10 g fiber, synker indikatoren på "dårlig" kolesterol med 7%.

Alkohol i insulinresistens

Resultatene fra en rekke studier har vist at bruk av selv små mengder alkohol kan komplisere forløpet av insulinresistens, bidra til utvikling av ketoacidose og angiopatier. Hos personer som lider av kronisk alkoholisme, er det i de fleste tilfeller uttalte metabolske forstyrrelser, leverfunksjonsforstyrrelser, funksjonsfeil i bukspyttkjertelen. På bakgrunn av alkoholmisbruk øker risikoen for komplikasjoner betydelig.

I det innledende stadiet, med regelmessig alkoholinntak, er det en økning i insulinproduksjonen, en hypoglykemisk tilstand utvikler seg. Systematisk alkoholforgiftning fører til undertrykkelse av bukspyttkjertelens sekretoriske funksjon.

Hyperglykemi er funnet i den første fasen av alkoholabstinens og hypoglykemi i den andre og tredje fasen.

Forstyrrelser i karbohydratmetabolismen viser seg ofte ved reduserte fastende glukoseverdier, basal hyperglykemi, og hos mange pasienter er det en dramatisk reduksjon i glukosetoleranse.

Hvis leveren påvirkes, svekkes nedbrytningen av insulin og hypoglykemi observeres. Hvis bukspyttkjertelen er overveiende påvirket, reduseres insulinproduksjonen, mens nedbrytningen forblir normal, noe som resulterer i hyperglykemi.

Alkoholmisbruk bidrar til forverring av dysproteinemi og økning av glykosyleringsindeksen, hemmer mikrosirkulasjonsprosesser i konjunktiva, svekker nyrefunksjonen.

Eksperter fra American Diabetes Association gir følgende anbefalinger for personer med insulinresistens:

• bør ikke konsumere mer enn 1 porsjon alkohol per dag for kvinner og 2 porsjoner for menn (1 porsjon tilsvarer 10 g etanol);
• bør ikke drikkes på tom mage eller med unormale blodsukkernivåer;
• ikke drikk hele delen i en slurk;
• det er viktig å drikke nok vanlig drikkevann samtidig;
• I stedet for vodka, øl og champagne er det bedre å velge naturlig tørr eller halvtørr vin;
• Hvis det ikke er mulig å gi opp å drikke øl, bør du velge den letteste og letteste varianten.

Hvis det er høy risiko for å utvikle diabetes mellitus, er det bedre å gi opp alkohol helt.

Forebygging

For å forhindre det, er det først og fremst nødvendig å normalisere kroppsvekt, daglig trening. Under trening absorberer musklene nesten 20 ganger mer glukose enn i en rolig tilstand. De mest nyttige aktivitetene regnes som svømming, sykling, intens turgåing. Det er viktig å forstå at fysisk aktivitet ikke nødvendigvis trenger å være sport: en aktiv spasertur, intensiv rengjøring av leiligheten og klatring til de øvre etasjene uten heis vil gjøre.

Et annet nødvendig forebyggende tiltak er riktig ernæring. I kostholdet bør redusere mengden av animalsk fett og søtsaker, utelukke bruk av alkoholholdige drikker. Faren er også skjult fett og karbohydrater, som finnes i pølser, halvfabrikata, konfektprodukter fra industriell produksjon. Hovedrettene som bør utgjøre den daglige menyen er kokte, rå og bakte grønnsaker, rotgrønnsaker, belgfrukter, nøtter. Veldig nyttig sjømat, frokostblandinger, grønnsaker. Kostholdet må nødvendigvis inneholde en tilstrekkelig mengde protein, inkludert vegetabilsk protein. Det er bevist at komponentene i kanel kan spille en viktig rolle i å lindre og forebygge tegn og symptomer på metabolsk syndrom, diabetes type 2, samt hjerte- og karsykdommer og relaterte sykdommer.[26]

Lettfordøyelige karbohydrater fra menyen utelukker: sukker, godteri, kaker, iskrem, kondensert melk, søt brus, syltetøy og kjeks - alle disse produktene bidrar betydelig til utviklingen av insulinresistens.

Prognose

Insulinresistens kan korrigeres med en rettidig og omfattende tilnærming som inkluderer kosthold og treningsregime.

Hvis du følger alle anbefalingene fra leger og ernæringsfysiologer, kan prognosen betraktes som gunstig. Det er viktig både under aktiv behandling og etter at den er fullført å kontrollere inntaket av karbohydrater med mat (spesielt rent sukker og søtsaker). Det er nødvendig å unngå en passiv livsstil, trene regelmessig, ikke tillate utseendet av overflødig vekt. Hvis det allerede er noen grad av fedme, er det nødvendig å rette all innsats for å normalisere vekten.

I tillegg, selv etter vellykket behandling, bør insulinresistens overvåkes ved periodisk testing av blodsukker, insulin og kolesterolnivåer.