Hyperkinesi hos barn

Hyperkinese hos barn manifesterer seg i ubevisste, dvs. utilsiktede, raske sammentrekninger eller rykninger i individuelle muskelgrupper, som gjentas med jevne mellomrom og under visse omstendigheter kan øke betydelig. Denne nevrologiske patologien forekommer hos barn i ulike aldersgrupper og påvirker oftest musklene i ansiktet og nakken.

Det bør tas i betraktning at det fortsatt er forvirring rundt bruken av begrepet «hyperkinese» som et synonym for begrepet hyperaktivitet hos barn. Hyperaktivitet er imidlertid et psykiatrisk problem, og i samsvar med Verdens helseorganisasjons ICD-10 klassifiseres det som en psykisk og atferdsmessig lidelse hos barn – ADHD, ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, F90). Dette psykogene syndromet har ingenting å gjøre med ekstrapyramidale lidelser, som er hyperkinese hos barn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsaker til hyperkinese hos barn

De viktigste årsakene til hyperkinese hos barn ligner på etiologien til hyperkinese hos voksne. Denne patologien er en konsekvens av:

• dysfunksjon av motorneuronsentrene i det ekstrapyramidale motorsystemet, lokalisert i den retikulære formasjonen av hjernestammen;
• skade på de dype nevrale kjernene (basalgangliene) i hjernesubcortex og forstyrrelser i deres koordinasjon med ryggmargen;
• hvite substanslesjoner i hjernen;
• cerebellar eller spinocerebellar atrofi;
• forstyrrelser i hjernestammens laterale motoriske system, som overfører impulser fra motoriske nevroner til muskelnervereseptorer;
• ubalanse i syntesen av nevrotransmittere som er ansvarlige for kommunikasjon mellom nerveceller i sentralnervesystemet: acetylkolin, gamma-aminosmørsyre (GABA), dopamin, serotonin, noradrenalin, etc.
• skade på myelinskjeden i nervefibrene, noe som fører til forstyrrelse av nevrosynaptisk overføring.

Disse prosessene kan oppstå på grunn av skade på hjernens vaskulære system eller kompresjonseffekter på dets individuelle strukturer på grunn av fødselsskader, cerebral hypoksi eller hemolytisk gulsott hos nyfødte; intrauterine patologier i hjernen (cerebral parese, adrenoleukodystrofi); betennelse i encefalitt eller hjernehinnebetennelse; systemiske autoimmune patologier (revmatisme, systemisk lupus erythematosus, trombotisk vaskulopati); traumatisk hjerneskade; rus, samt utvikling av hjernesvulster.

Blant de uhelbredelige genetiske mutasjonene som forårsaker hyperkinesi hos barn, legger nevrologer vekt på Schilder-Addison syndrom, som manifesterer seg i alderen 4-10 år, cerebral adrenoleukodystrofi hos barn. Mekanismen for utvikling av denne sykdommen er assosiert med dysfunksjon av peroksisomenes cellulære organeller, som slutter å oksidere langkjedede fettsyrer (VLCFA), som er giftige for hjernens hvite substans, og slutter også å syntetisere plasmogen, myelinens viktigste fosfolipid. Og dette forårsaker betydelig skade på nerveceller, ikke bare i hjernen, men også i ryggmargen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomer på hyperkinese hos barn

De viktigste kliniske symptomene på hyperkinese hos barn varierer avhengig av typen muskelmotoriske abnormaliteter.

Koreisk hyperkinese (chorea) er preget av uregelmessige spontane raske sammentrekninger og avslapninger av musklene i lemmer eller ansiktsmuskler, noe som tvinger frem rask bevegelse av hender og underarmer, øyne, munn og til og med nese - mot bakgrunnen av generell redusert muskeltonus.

Ved revmatisk chorea (Sydenhams chorea), som er en komplikasjon av revmatisk skade på hjertets membraner og klaffer, som påvirker hjernens blodårer negativt, opplever barn (spesielt ofte jenter) ulike utilsiktede bevegelser i ansiktsmusklene (i form av grimaser) og lemmer, svelgevansker, finmotorikk, samt episodiske vansker med å gå og opprettholde en viss holdning.

Hyperkinese av tungen hos barn er en type såkalt orofacial dystoni, der musklene i tungen og den nedre delen av ansiktet beveger seg episodisk, og barnet ubevisst bøyer og stikker ut tungen, som om det skyver den ut av munnhulen. I dette tilfellet er tale og svelging midlertidig svekket.

Tegn på atetoid hyperkinese (atetose) er karakteristisk ukontrollert bøying av falangene i fingre, håndledd, ankler, samt krampaktige bevegelser i tungen, nakken (spasmodisk torticollis) eller torso (torsjonsspasme). Ofte fører disse arytmiske vridningsbevegelsene til unaturlige kroppsstillinger. Og ved myoklonisk hyperkinese erstattes svært raske og brå bevegelser i tungen, ansiktsmusklene, nakken og hele hodet av en fase med fullstendig muskelavslapning med elementer av tremor.

Tic-hyperkinese hos barn

Nevrologer bemerker tic-hyperkinese hos barn som en av de hyppigst diagnostiserte ekstrapyramidale lidelsene. Ved denne typen hyperkinesi er det gjentatte identiske rykninger i øyelokkene, blunking, mysing, ansiktsforvrengninger som ligner på grimasering, vendinger og vipping av hodet i forskjellige plan, svelgebevegelser i strupehodemusklene. Det kan også være fonetiske tics, når bevegelser ledsages av forskjellige ufrivillige lyder. Hvis barnet er bekymret, bekymret for noe eller redd, kan bevegelsene bli hyppigere. Og når barnet prøver å begrense anfallet, spenner barnet seg enda mer, noe som resulterer i en økning i det hyperkinetiske anfallet.

Spesialister bemerker separat den arvelige sykdommen (syndromet) Tourette; symptomene på denne typen tic-hyperkinese forekommer oftest hos barn i alderen 2–12 år, hos gutter nesten fire ganger oftere enn hos jenter. Barnets hode begynner å rykke i begge retninger, barnet trekker på skuldrene, strekker nakken, blunker ofte (med ett eller begge øyne) og åpner munnen; vokalisering oppstår: lyder som fnysing, hosting, summing eller rauting, og i svært sjeldne tilfeller – gjentakelse av det som nettopp er hørt (ekolali) eller banning (koprolali).

Noen få ord bør sies om nevrotiske tics hos barn med den tidligere nevnte ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder). Barnepsykoneurologer hevder at hos slike barn er tic-bevegelsen en betinget refleks, det vil si at den ikke oppstår på grunn av patomorfologiske endringer og dysfunksjoner i hjernestrukturer, men en psykogen nevrastenisk reaksjon. En nevrotisk tic oppstår bare under visse omstendigheter og er som regel rettet mot å tiltrekke seg oppmerksomhet.

Med rettidig psykologisk hjelp til barnet og foreldrenes riktige oppførsel, kan en nevrotisk tic gå over etter en viss tid, men tic-hyperkinese hos barn forblir i de fleste tilfeller inn i voksen alder.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Hyperkinese hos barn med cerebral parese

Hyperkinesi hos barn med cerebral parese på grunn av dysfunksjon i hjernestammen og subkortikale områder i hjernen som regulerer ulike muskelkontraksjoner er karakteristisk for den ekstrapyramidale formen av denne sykdommen, som står for opptil 25 % av alle kliniske tilfeller.

I tillegg til problemer med koordinering av bevegelser, å holde kroppen i oppreist stilling og stabilitet i sittende stilling, opplever barn med denne diagnosen stadig forskjellige ufrivillige bevegelser i lemmer, nakke og hode - atetoid, koreiatetoid, dystonisk eller atetoid-dystonisk hyperkinesi. Disse mer eller sjeldnere gjentatte bevegelsene kan være langsomme og arytmiske eller raske og ganske rytmiske, kan ha form av sterke støt, rykk og vridninger.

Atetoser manifesterer seg som langsom, rytmisk og hyppig gjentatt vridning, inkludert krampaktig vridning av hender og føtter. Ved koreisk motorisk nevropati er bevegelsene i armer og ben regelmessige, raske og rykkete. Dystonisk hyperkinesi ved cerebral parese påvirker hovedsakelig musklene i nakken og overkroppen, noe som kommer til uttrykk i ulike vridde stillinger.

Ifølge spesialister innen pediatrisk nevrologi begynner hyperkinesi i ansiktsmusklene og musklene i lemmene å dukke opp ved cerebral parese i alderen 1,5–2 år.

Diagnose av hyperkinese hos barn

Differensialdiagnose av hyperkinese hos barn bør utelukke tilstedeværelsen av epilepsi (med karakteristiske anfall) og medfødt cerebral adrenoleukodystrofi i barndommen (Schilder-Addison syndrom) hos barnet.

Undersøkelse av barn med hyperkinesi utføres ved hjelp av:

• biokjemisk blodprøve for innholdet av aminosyrer, immunoglobuliner, alfa-fetoprotein, langkjedede fettsyrer (VLCFA);
• elektroencefalografi (EEG) av hjernen;
• ultralydundersøkelse (ultralyd) av hjernen;
• elektromyografi (studiet av musklers elektriske potensial og hastigheten på nerveimpulser som passerer til dem);
• computertomografi (CT) og magnetisk resonansavbildning (MR) av hjernen.

Siden hyperkinese hos barn i de fleste tilfeller er genetisk bestemt, bidrar en analyse av begge foreldrenes gener til å avklare etiologien til en spesifikk sykdom.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandling av hyperkinese hos barn

Behandling av hyperkinesi hos barn er en lang og kompleks prosess, siden det i dag er umulig å eliminere årsakene til forekomsten.

I nevrologiens arsenal finnes det kun farmakologiske midler og fysioterapeutiske metoder for å lindre symptomene på disse sykdommene, noe som kan forbedre tilstanden til syke barn betydelig.

For å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen og forsyne cellene i vevene fullt med oksygen, brukes vitamin B1, B6 og B12, samt legemidler som Piracetam, Pantocalcin og Glycin.

Piracetam (Nootropil, Piratropil, Cerebril, Cyclocetam, etc.) i tablettform, i form av granulat for tilberedning av sirup og løsning for oral administrasjon. Dette nootropiske legemidlet fremmer normal funksjon av hjernens vaskulære system, og øker også nivået av nevrotransmitterne acetylkolin, dopamin og noradrenalin. Standarddosen for barn er 15-25 mg to ganger daglig (før morgen- og kveldsmåltider), det er tillatt å fortynne med vann eller juice. Dosering og varighet av bruken bestemmes av den behandlende legen individuelt.

Legemidlet Pantocalcin (kalsiumsalt av hopantensyre) reduserer motorisk eksitabilitet og foreskrives til barn over tre år i en dose på 0,25-0,5 g 3-4 ganger daglig (en halvtime etter måltider), behandlingsforløpet varer 1-4 måneder. Mulige bivirkninger: rhinitt, konjunktivitt, hudutslett.

Forbedrer metabolismen i hjerneceller og har en beroligende effekt på sentralnervesystemet. Legemidlet Glycin (Aminoeddiksyre, Amiton, Glycosil) i tabletter på 0,1 g for resorpsjon under tungen. Barn i alderen 2-3 år anbefales å gi en halv tablett (0,05 g) to ganger daglig i 1-2 uker, barn over tre år - en hel tablett. Deretter tas en enkelt dose én gang. Maksimal varighet av opptak er en måned, en gjentatt behandlingskur kan foreskrives etter 4 uker.

I medikamentell behandling av hyperkinesi ved cerebral parese bruker nevrologer analoger av gamma-aminosmørsyre med antikonvulsiv effekt. Dette er legemidler som Gabapentin og Acediprol. Gabapentin (Gababantin, Gabalept, Neurontin) anbefales for barn over 12 år, én kapsel (300 mg) tre ganger daglig. Legemidlet kan imidlertid ha bivirkninger: svimmelhet og hodepine, økt blodtrykk, takykardi, søvnforstyrrelser.

Muskelavslapning fremmes også av Acediprol (Apilepsin, Diplexil, Convulex, Orfiril) i tabletter og sirup på 0,3 g. Det foreskrives med en dose på 20–30 mg per kilogram kroppsvekt per dag. Bivirkninger kan omfatte kvalme, oppkast, diaré, magesmerter og hudutslett.

Resepten på muskelavslappende Baclofen (Baclosan) for hyperkinetiske former for cerebral parese hos barn over 12 år har som mål å stimulere GABA-reseptorer og redusere nervefibrenes eksitabilitet. Legemidlet tas oralt i henhold til en spesifikk ordning og forårsaker mange bivirkninger: fra enurese og mataversjon til respirasjonsdepresjon og hallusinasjoner.

Galantamin (Galantaminhydrobromid, Nivalin) kan også foreskrives, som aktiverer overføringen av nerveimpulser ved å stimulere acetylkolinreseptorer. Dette legemidlet er beregnet for subkutan injeksjon og er tilgjengelig som en 0,25–1 % løsning.

Ved hyperkinesi er fysioterapi og treningsterapi, vannbehandlinger og massasje nyttige for barn. I spesielt alvorlige tilfeller kan kirurgisk inngrep utføres: destruktiv eller nevromodulerende kirurgi på hjernen.

Foreldre må vite at forebygging av hyperkinesi hos barn ikke er utviklet ennå, bortsett fra genetisk veiledning før planlagt graviditet. Og prognosen for hyperkinesi hos barn er redusert til det kroniske forløpet av sykdommene som forårsaker dette syndromet. Hos mange barn kan imidlertid tilstanden forbedres over tid, nærmere 17-20 år, men disse patologiene varer livet ut.