^

Helse

Hva forårsaker vulvovaginitt?

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 16.03.2024
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Vulvovaginitt hos jenter utvikles på grunn av overbelastning av beskyttelsessystemene til barnets kropp, formidlet av en rekke faktorer:

  • undertrykkelse av immunitet;
  • dysbiose av mors fødselskanal;
  • brudd på den normale perioden for tilpasning av den nyfødte
  • brudd på utviklingen av mikrobiocenoser av slimhinner i barnet:
  • hyppig ARVI;
  • hypertrofi av elementene i lymfoidapparatet i nasopharynxen.

Barnets helse påvirkes i stor grad av miljøproblemer, endringer i kvaliteten på mat som inneholder et økende antall stoffer av ikke-naturlig opprinnelse (syntetiske komponenter).

Tilbakefall ikke-spesifikk bakterie Vulvovaginitis hos kvinner i 82% av tilfellene forekommer på bakgrunn av akutt extragenital patologi, er en av de fremste årsakene til risikofaktorer for vulvovaginal, en kraftig kilde for infeksjon. I historien til pasienter med vulvovaginitt med samme frekvens er det systemiske blodsykdommer, eksudativ diatese, glomerulonephritis, cystitis, pyelitt, enterobiasis. I 5-8% av tilfellene er vulvovaginitt hos jenter forbundet med diabetes mellitus, tyrotoksikose, endogen fedme.

Det ble funnet at den vulvovaginitis er mer vanlig hos barn med kroniske sykdommer i nese-svelgrommet, som i sykelige barn med respiratoriske sykdommer oppstår nedtrykt celle-formidlet immunitet og øker hyppigheten av forsinket type hypersensitivitetsreaksjoner.

Før fødselen og i den nyfødte perioden består jentens vaginale slimhinne hovedsakelig av 3-4 lag av flatt epitel av mellomprodukttype. Imidlertid, under påvirkning av østrogen og progesteron, mottatt fra mors-placental blod eller morsmelk, epitelceller er i stand til å produsere glykogen og derved opprettholde vitale funksjoner av melkesyrebakterier. Bare etter 3-4 timer, neonatal periode, når prosessen er forsterket avskalling av epitelet og tettheten av slimhinnen i livmorhalsen, kan finnes i skjeden av lactobacilli, bifidobakterier og Corynebacterium, enkelt coccal flora.

Akkumuleringen i løpet av levetiden lactoflora melkesyre bevirker forskyvning av syre-base-likevekten i de vaginale miljø nyfødte piker i den sure side (pH 4,0-4,5). Bifidobacteria, samt laktobasiller, beskytte vaginalslimhinnen mot virkningene av ikke bare patogene, men også betinget patogene mikroorganismer og deres toksiner, forhindre forråtnelse av sekretorisk immunoglobulin (IgA), stimulerer dannelsen av interferon og lysozym. Motstand av organismen nyfødte jenter bidrar et høyt innhold av IgG, innkommende fra moren gjennom morkaken. En signifikant reduksjon i nivået av østrogen forekommer innen 10 dager fra fødselsdagen. I denne perioden eliminering av østrogen fører til en såkalt "seksuell krise" og tilsynekomst av bunnfall menstrualnopodobnoe ca 10% av nyfødte. Epitelceller mister evnen til å proliferere og syntetisere glykogen. Ved slutten av den første måneden av liv jenta er tynn og lett utsatt vaginal epitel presentert bare basal og parabasal celler. Reaksjonen av det vaginale innholdet blir alkalisk, pH øker til 7,0-8,0. Lakto- og bifidobakterier forsvinner.

Hvordan er vulvovaginitt klassifisert?

Klassifikasjonen av vulvovaginitt er basert på ulike prinsipper. Avhengig av pasientens alder,

  • vulvovaginitt i barndommen (0-12 måneder);
  • vulvovaginitt i barndommen (1-8 år);
  • vulvovaginitt av prepubertal perioden (fra 8 år til menarche);
  • vulvovaginitis puberteten periode (med menarche). I følge det kliniske kurset er det:
  • akutt vulvovaginitt;
  • kronisk vulvovaginitt:
    • i scenen av forverring;
    • i remisjonen.

Den spesifikke sammensetningen og patogeniteten av mikroorganismer er:

  • uspesifikk vulvovaginitis (bakteriell forårsaket av opportunistiske mikroorganismer) med kroniske inflammatoriske sykdommer i øre, nese, svelg, respiratoriske og urin systemer, tarm dysbacteriosis;
  • atopisk vulvovaginitt (allergisk genese);
  • på bakgrunn av systemiske ekstragenitale sykdommer (diabetes mellitus, hepatocholecystitis, leukemi, hyperkortisisme;
  • mot bakgrunn av tap eller reduksjon i eggstoffets funksjon;
  • bakteriell vaginose (ikke-spesifikk vaginitt);
  • mot bakgrunnen av mekanisk, kjemisk og termisk skade på vulva og skjede;
  • mot bakgrunnen av helminthisk invasjon;
  • mot bakgrunnen til et fremmedlegeme;
  • på en bakgrunn av rødt flatt lag;
  • mot sclerodermi eller dystrofi av vulvaen (sclerotrophic lichen).

Spesifikk vulvovaginitt hos jenter kan forekomme med følgende sykdommer:

  • gonoré;
  • urogenitalt trichomoniasis;
  • urogenitalt klamydia;
  • urogenitalt mykoplasmose;
  • tuberkulose;
  • soppinfeksjoner (sopp av slekten Candida);
  • genital herpes;
  • papillomavirusinfeksjon;
  • barns virale infeksjoner (meslinger, skarlagensfeber, difteri, kyllingpoks).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.