Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Hva forårsaker pseudotuberkulose: hovedårsaker og patogenese
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til pseudotuberkulose
Årsaken til pseudo-tuberkulose er Yersinia pseudotuberculosis, en gram-negativ stavformet bakterie med peritrikøse flageller, som tilhører familien Enterobacteriaceae. Den inneholder ikke kapsler. Den danner ikke sporer. Den har morfologiske, kulturelle og biokjemiske egenskaper som ligner på Y. enterocolitica.
Y. pseudotuberculosis har et flagellart (H) antigen, to somatiske (O) antigener (S og R) og virulensantigener - V og W. 16 serotyper av Y. pseudotuberculosis eller O-grupper er beskrevet. De fleste stammene som finnes i Ukraina tilhører serotypene I (60–90 %) og III (83,2 %). O-antigener av bakterien har antigenisk likhet mellom serotyper innenfor arten og andre representanter for enterobakteriefamilien ( Y. pestis, salmonellagruppene B og D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 og 0:21), noe som må tas i betraktning når man tolker resultatene av serologiske studier.
Den ledende rollen i utviklingen av pseudotuberkulose tilskrives patogenitetsfaktorene til Y. pseudotuberculosis: adhesjon, kolonisering på overflaten av tarmepitelet, invasivitet, evnen til intracellulær reproduksjon i epitelceller og makrofager, og cytotoksisitet. Stammenes enterotoksigenitet er svak. Virulensen kontrolleres av kromosomale og plasmidgener.
Y. pseudotuberculosis-bakterier er en ganske homogen gruppe både innenfor arten og innenfor individuelle serotyper. Alle kjente stammer anses som ubetinget patogene. Forskjeller i manifestasjonen av patogene egenskaper ved Y. enterocolitica og Y. pseudotuberculosis bestemmer trekkene ved forløpet av yersiniose og pseudotuberculosis.
Resistensen til Y. pseudotuberculosis og Y. enterocolitica mot fysikalsk-kjemiske påvirkninger er ikke forskjellig.
[ Patogenesen av pseudotuberkulose
Innføringen av Y. pseudotuberculosis begynner umiddelbart i munnhulen, noe som klinisk manifesteres av betennelse i mandlene. En betydelig del av patogenet, etter å ha overvunnet magebarrieren, koloniserer epitelet, hovedsakelig lymfoide formasjoner i ileum og cecum (første fase). Deretter skjer en invasjon av epitelet i tarmslimhinnen; patogenet trenger inn i slimlaget og overvinner epitelet i blodårene - primær bakteriemi og hematogen spredning utvikler seg (andre fase). Deretter observeres generalisering av infeksjonen, karakterisert ved spredning av patogenet i organer og vev, reproduksjon i dem og utvikling av systemiske lidelser (tredje fase). Hovedrollen i denne prosessen spilles av invasiviteten og cytotoksisiteten til Y. pseudotuberculosis. Penetrasjon gjennom tarmepitelet utføres gjennom epitelceller og intercellulære rom ved hjelp av M-celler og migrerende fagocytter. Spredning av Y. pseudotuberculosis i epitelceller og makrofager fører til ødeleggelse av disse cellene, utvikling av magesår og ekstracellulær proliferasjon av Yersinia i sentrum for dannelse av miliære abscesser i indre organer.
Mikrokolonier av bakterier som befinner seg ekstracellulært forårsaker karyorhexis av polynukleære celler som omgir dem. Granulomer dannes i mange indre organer på stedet for disse fokusene.
Pseudotuberkulose er dermed karakterisert ved hematogen og lymfogen spredning av Y. pseudotuberculosis og et uttalt toksisk-allergisk syndrom. De maksimale kliniske og morfologiske endringene utvikler seg ikke ved infeksjonens inngangspunkt (orofarynx, øvre deler av tynntarmen), men i sekundære foci: i lever, lunger, milt, ileocekal tarmens vinkel og regionale lymfeknuter. I denne forbindelse begynner enhver klinisk form av sykdommen som en generalisert infeksjon.
I løpet av rekonvalesensperioden (den fjerde fasen) elimineres patogenet og de svekkede funksjonene i organer og systemer gjenopprettes. Y. pseudotuberculosis elimineres i etapper: først fra blodet, deretter fra lungene og leveren. Yersinia vedvarer lenge i lymfeknuter og milt. Bakterienes cytopatiske virkning og deres langvarige vedvarende tilstand i lymfeknuter og milt kan føre til gjentatt bakteriemi, klinisk manifestert ved eksaserbasjoner og tilbakefall.
Med tilstrekkelig immunrespons ender sykdommen med bedring. Det finnes ikke et enkelt konsept om mekanismen for dannelse av sekundære fokale former, et langvarig og kronisk infeksjonsforløp. Hos 9–25 % av pasientene som har hatt pseudotuberkulose, dannes Reiters syndrom, Crohns sykdom, Gougerot-Sjögrens sykdom, kroniske bindevevssykdommer, autoimmun hepatitt, endo-, myo-, peri- og pankarditt, trombocytopeni, etc.