Hva forårsaker yersiniose?

Årsaker til yersiniose

Yersiniose er forårsaket av den gramnegative basillen Yersinia enterocolitica fra Enterobacteriaceae-familien . Det er en heterotrofisk fakultativ anaerob mikroorganisme med psykofile og oligotrofiske egenskaper. Den vokser i "sultede" miljøer og i miljøer med en utarmet sammensetning. Den forblir levedyktig i et bredt temperaturområde: fra 40 til -30 °C. Den optimale temperaturen for vekst er 22-28 °C. Den reproduserer seg aktivt i husholdningskjøleskap og grønnsakslager (fra 4 til -4 °C). Metabolismen er oksidativ og fermentativ. Den har svak ureaseaktivitet. Det er 76 kjente serotyper av Y. enterocolitica, hvorav bare 11 forårsaker sykdom hos mennesker. Patogene Y. enterocolitica er kombinert i biogruppe 1b. De har H- og O-antigener. Noen stammer inneholder V- og W-virulensantigener lokalisert i den ytre membranen. De har spesifikke og kryssreagerende antigener som bestemmer intraspesifikke og vanlige enterobakterielle antigene koblinger med Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae, etc. Dette må tas i betraktning når man tolker resultatene av serologiske studier.

I utviklingen av sykdommen gis den ledende rollen til patogenitetsfaktorene til Y. enterocolitica: adhesjon, kolonisering på overflaten av tarmepitelet, enterotoksigenisitet, invasivitet og cytotoksisitet. De fleste stammer er ikke invasive. Ikke alle invasive stammer er i stand til intracellulær reproduksjon. Dette forklarer mangfoldet av former og varianter av sykdommen.

Kontroll av yersinias virulens utføres av kromosomale og plasmidgener. Enkelt- og dobbeltplasmidstammer sirkulerer. Proteiner i den ytre membranen sikrer penetrering av patogenet gjennom tarmslimhinnen på en ikke-invasiv måte. Bakteriell adhesjon, som binder seg til kollagen, kan bidra til utviklingen av leddgikt hos pasienter. IgA-gener - "øyer med høy patogenitet" av yersinia - kontrollerer syntesen av serinprotease, som ødelegger sekretorisk IgA i slimhinnene.

Yersinia enterocolitica dør når den tørkes, kokes, utsettes for sollys og diverse kjemikalier (kloramin, etsende sublimat, hydrogenperoksid, alkohol). Pasteurisering og kortvarig eksponering for temperaturer opptil 80 °C fører ikke alltid til at Y. enterocolitica dør.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av yersiniose

Arten av interaksjonen mellom Yersinia og makroorganismen avhenger av den immunologiske reaktiviteten til sistnevnte, settet med patogenitetsfaktorer for stammen, infeksjonsdosen og administrasjonsveien. Hoveddelen av bakteriene overvinner den beskyttende barrieren i magen. Katarral-erosiv, sjeldnere katarral-ulcerøs gastroduodenitt utvikler seg. Deretter kan utviklingen av den patologiske prosessen gå i to retninger: enten vil inflammatoriske forandringer bare forekomme i tarmen, eller en generalisert prosess med lymfo- og hematogen spredning av patogenet vil utvikle seg.

Yersiniose forårsaket av svakt invasive stammer av Y. enterocolitica med uttalt enterotoksigenisitet er vanligvis karakterisert av en lokalisert prosess, klinisk manifestert av forgiftning og skade på mage-tarmkanalen (katarral-deskvamativ, katarral-ulcerøs enteritt og enterokolitt).

Penetrasjon av Yersinia i de mesenteriske lymfeknutene forårsaker utvikling av abdominalformen med mesenterisk lymfadenitt, terminal ileitt eller akutt blindtarmbetennelse. De gastrointestinale og abdominale formene av sykdommen kan enten være uavhengige eller en av fasene i en generalisert prosess.

Yersiniose spres via invasive og ikke-invasive ruter. Ved den første ruten trenger Yersinia inn i tarmepitelet, og deretter utvikler det seg en syklisk sykdom med gastrointestinale, abdominale og generaliserte faser av sykdommen. Den andre ruten, som spres gjennom tarmslimhinnen inne i fagocytten, er mulig hvis infeksjonen er forårsaket av en cytotoksisk og invasiv stamme. Det fører ofte til rask spredning av patogenet.

I løpet av restitusjonsperioden blir kroppen frigjort fra yersiniose, og de svekkede funksjonene i organer og systemer gjenopprettes. Med en tilstrekkelig immunrespons ender sykdommen med restitusjon. Mekanismene for dannelsen av et langvarig forløp og sekundære fokale former for yersiniose er ikke tilstrekkelig studert. Den ledende rollen gis til immunopatologiske reaksjoner som dannes allerede i den akutte perioden av sykdommen, langvarig persistens av Y. enterocolitica og arvelige faktorer. Innen 5 år etter akutt yersiniose utvikler noen pasienter systemiske sykdommer (autoimmun tyreoiditt, Crohns sykdom, Reiters syndrom, revmatoid artritt, etc.).