Herpes simplex (herpesinfeksjon): årsaker og patogenese

Årsaker til enkel herpes (herpetic infeksjon)

Herpes simplex (HSV) -infeksjon er forårsaket av herpes simplex virus type 1 og 2 (human herpesvirus type 1 og 2), herpesvirus familien, underfamilien Alphaherpesviruses, født Simplexvirus.

Genomet av herpes simplex-viruset er representert ved dobbeltstrenget lineært DNA, en molekylvekt på ca. 100 mDa. Capsid av riktig form, består av 162 capsomers. Virusreplikasjon og montering av nukleokapsider forekommer i kjernen til den infiserte cellen. Viruset har en utprøvd cytopatisk effekt som forårsaker de berørte cellers død, men penetrasjonen av herpes simplexviruset i bestemte celler (spesielt nevroner) er ikke ledsaget av viral replikasjon og celledød. Cellen har en deprimerende effekt på virusgenomet, som fører til en latent tilstand, når eksistensen av viruset er kompatibel med sin normale aktivitet. Etter en viss tid, kan skje aktivering av virusgenomet, etterfulgt av replikasjon av virus, i noen tilfeller kan dukke opp igjen forkjølelsessår, som angir reaktivering og overgangen av latent infeksjon i manifest. Genomene av herpes simplex virus-1 og herpes simplex virus-2 er 50% homologe. Begge virusene kan forårsake skade på huden, indre organer, nervesystemet, kjønnsorganene. Men herpes simplex virus-2 forårsaker lesjoner av kjønnsorganene mye oftere. Det er tegn på muligheten for en mutasjon av herpes simplexviruset med oppkjøpet av nye antigeniske egenskaper.

Herpes simplex virus er bestandig mot tørking, frysing, ved en temperatur på 50-52 ° C, den er inaktivert innen 30 minutter. Lipoproteinbelegget av viruset løses under påvirkning av alkoholer og syrer.

Vanlige desinfeksjonsmidler har ingen signifikant effekt på herpes simplex-viruset. Ultrafiolett bestråling inaktiverer viruset raskt.

[1], [2], [3], [4],

Patogenesen av herpes simplex (herpetic infeksjon)

Viruset av herpes simplex trer inn i menneskekroppen gjennom slimhinnene, skadet hud (i cellene i hornhinneepitelet i huden er det ingen reseptorer for viruset). Reproduksjon av viruset i epitelceller fører til deres død med dannelse av foki av nekrose og vesikler. Fra det primære fokuset på herpes simplexviruset gjennom retrograd aksonal transport migrerer til sensoriske ganglioner: HSV-1 overveiende i ganglion av trigeminusnerven. HSV-2 - i lumbale ganglia. I celler av sensoriske ganglier blir virusreplikasjon undertrykt, og det vedvarer i dem for livet. Primær infeksjon ledsages av dannelse av humoral immunitet, som er støttet av spenningen i den periodiske aktivisering av viruset og dets penetrasjon i slimhinnene i munnhulen (HSV-1) og genital (HSV-2). I noen tilfeller er reaktivasjonen av viruset ledsaget av kliniske manifestasjoner i form av bobleutslett (tilbakefall av herpesinfeksjon). Det er også mulig hematogenous spredning av viruset, noe som gjenspeiles av utseende generelt utslett, CNS og indre organer, samt påvisning av virus i blod ved hjelp av PCR. Tilbakefall herpes infeksjon assosiert med en reduksjon i spesifikk immunitet nivå under påvirkning av ikke-spesifikke faktorer (dreven soling, hypotermi, infeksjonssykdommer, stress).

Som regel er en stamme isolert fra en pasient av herpes simplex-viruset, men hos pasienter med immundefekt kan flere stammer av samme undertype av viruset isoleres.

Immunstatusen til organismen bestemmer i stor grad sannsynligheten for utviklingen av sykdommen, alvorlighetsgraden av kurset, risikoen for latent infeksjon og virusets persistens, hyppigheten av etterfølgende tilbakefall. Staten av både humoral og cellulær immunitet er viktig. Sykdom hos mennesker med nedsatt cellulær immunitet er mye vanskeligere.

Herpetic infeksjon (simple herpes) kan forårsake immunbrist. Bevis for dette er virusets evne til å reprodusere i T- og B-lymfocytter, noe som fører til en reduksjon av deres funksjonelle aktivitet.

Epidemiologi av herpes simplex (herpesinfeksjon)

Herpesinfeksjon er allestedsnærværende. Antistoffer mot herpes simplexvirus finnes i mer enn 90% av befolkningen over 40 år. Den epidemiologi av herpetic infeksjon forårsaket av HSV-1 og HSV-2 virus er forskjellig. Primær infeksjon av HSV-1 forekommer i de første årene av livet (fra 6 måneder til 3 år), oftest manifestert av vesikulær stomatitt.

Antistoffer mot herpes simplex virus-2 oppdager som regel folk som har nådd puberteten. Tilstedeværelsen av antistoffer og deres titer korrelerer med seksuell aktivitet. På 30% av personer. Har antistoffer mot herpes simplex virus-2, i anamnesen er det indikasjoner på overført eller nåværende infeksjon i kjønnsorganene, ledsaget av utslett.

Kilden til herpes simplex virus-1 er en person under reaktivering av herpesinfeksjon med frigjøring av viruset i miljøet. Asymptomatisk spyttkramper av herpes simplex virus 1 ble observert hos 2-9% av voksne og hos 5-8% av barn. Kilden til herpes simplex virus-2 - pasienter med genital herpes og friske ansikter, i hemmeligheten til slimhinnen i kjønnsorganene som herpes simplex virus-2 er inneholdt.

Mekanismene for overføring av HSV-1 og HSV-2 er også forskjellige. En rekke forfattere tilskriver herpes simplex virus-1 til infeksjon med aerosolmekanismen for overføring av patogenet. Men selv om infeksjon med herpes simplex virus-1 oppstår i barndommen, i motsetning til andre barneluftveisinfeksjoner til infeksjon med HSV-1 foci (f.eks barnepass) og sesongvariasjoner er ikke typisk. De viktigste substrater av viruset - spytt, slimhinnen i hemmelighet oropharynx, innholdet av herpes vesikler, dvs. Skjer overføring av direkte eller indirekte (leker, kjøkkenutstyr og andre elementer oslyunonnye) kontakt. Nedfallet i luftveiene, tilstedeværelsen av katarrefenomener som gir en luftbåren vei for overføring av patogenet, har liten betydning.

Hovedmekanismen for overføring av herpes simplex virus-2 er også kontakt, men det er hovedsakelig seksuelt overført. Siden overføringen av herpes simplex virus-1 er også mulig seksuelt (oral-genital kontakt), er herpesinfeksjon klassifisert som seksuelt overførbare sykdommer. HSV kan finnes i spytt og kjønnsorganer hos klinisk sunne individer. Imidlertid, i nærvær av aktive manifestasjoner av infeksjon, øker frekvensen av virusisolasjon flere ganger, og virustiteren i det berørte vev er 10-1000 ganger eller mer. Transplacental overføring av viruset er mulig i nærvær av en gravid kvinne med en gjentakelse av herpetic infeksjon ledsaget av viremia. Fosterinfeksjon oppstår imidlertid ofte når det går gjennom fødselskanalen.

Overføring av viruset er mulig med blodtransfusjon og organtransplantasjon. Følsomheten er høy. Som et resultat av den overførte herpesinfeksjonen dannes ikke-steril immunitet, som på grunn av en rekke endo- og eksogene årsaker kan forstyrres.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],