Glaukom - Patogenese

Intraokulært trykk avhenger av en rekke faktorer:

1. Det finnes et rikt nettverk av blodårer inne i øyet. Verdien av intraokulært trykk bestemmes av årenes tonus, blodfyllingen og tilstanden til karveggen;
2. Inne i øyet er det en kontinuerlig sirkulasjon av intraokulær væske (prosessene for dens produksjon og utstrømning), som fyller øyets bakre og fremre kamre. Hastigheten og kontinuiteten i væskeutvekslingen, intraokulær utveksling, bestemmer også høyden på det intraokulære trykket;
3. En viktig rolle i reguleringen av intraokulært trykk spilles også av metabolske prosesser som forekommer inne i øyet. De er preget av vedvarende endringer i øyevevet, spesielt hevelse av glasslegemekolloidene;
4. Øyekapselens elastisitet – senehinnene – spiller også en rolle i reguleringen av det intraokulære trykket, men i mye mindre grad enn faktorene ovenfor. Grønn stær er forårsaket av at nerveceller og fibre dør, noe som forstyrrer forbindelsen mellom øyet og hjernen. Hvert øye er koblet til hjernen av et stort antall nervefibre. Disse fibrene samles i den optiske skiven og forlater baksiden av øyet i bunter som danner synsnerven. Under den naturlige aldringsprosessen mister selv en frisk person noen nervefibre gjennom livet. Hos pasienter med grøn stær dør nervefibrene mye raskere.

I tillegg til at nervefibrene dør, forårsaker glaukom også vevsdød. Atrofi (mangel på næring) av synsskiven er en delvis eller fullstendig død av nervefibrene som danner synsnerven.

Ved glaukomatøs atrofi av synsnervehodet observeres følgende forandringer: fordypninger, kalt utgravninger, utvikles på skiven, og gliaceller og blodårer dør. Prosessen med disse forandringene er svært langsom, og kan noen ganger vare i årevis eller til og med tiår. I området med utgravningen av synsnervehodet er små blødninger, innsnevring av blodårer og områder med koroidal eller vaskulær atrofi mulig langs kanten av skiven. Dette er et tegn på vevsdød rundt skiven.

Med døden av nervefibre reduseres også synsfunksjonene. I de tidlige stadiene av glaukom observeres bare en forstyrrelse i fargeoppfatning og mørktilpasning (pasienten selv legger kanskje ikke merke til disse endringene). Senere begynner pasientene å klage over gjenskinn fra sterkt lys.

De vanligste synshemmingene er defekter i synsfeltet og synsfeltstap. Dette skyldes forekomsten av skotomer. Det finnes absolutte skotomer (fullstendig synstap i deler av synsfeltet) og relative skotomer (redusert syn bare i en viss del av synet). Siden disse endringene opptrer svært sakte ved glaukom, legger pasienten ofte ikke merke til dem, siden synsskarpheten vanligvis bevares selv i tilfeller av alvorlig innsnevring av synsfeltet. Noen ganger kan en pasient med glaukom ha en synsskarphet på 1,0 og lese til og med liten tekst, selv om vedkommende allerede har alvorlige synsfeltnedsettelser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Betydningen av intraokulært trykk

Den fysiologiske rollen til intraokulært trykk er at det opprettholder en stabil sfærisk form på øyet og forholdet mellom dets indre strukturer, letter metabolske prosesser i disse strukturene og fjerning av metabolske produkter fra øyet.

Stabilt intraokulært trykk er hovedfaktoren som beskytter øyet mot deformasjon under øyeeplets bevegelse og blunking. Intraokulært trykk beskytter øyevevet mot hevelse ved blodsirkulasjonsforstyrrelser i intraokulære kar, økt venetrykk og redusert blodtrykk. Sirkulerende kammervann vasker kontinuerlig ulike deler av øyet (linsen og den indre overflaten av hornhinnen), slik at den visuelle funksjonen bevares.

Øyets dreneringssystem

Kammervannet dannes i ciliarlegemet (1,5–4 mm/min) med deltakelse av ikke-pigmentert epitel og i prosessen med ultralydsekresjon fra kapillærene. Deretter kommer kammervannet inn i det bakre kammeret og passerer gjennom pupillen inn i det fremre kammeret. Den perifere delen av det fremre kammeret kalles kammervinkelen. Vinkelens fremre vegg dannes av korneoskleralforbindelsen, den bakre veggen dannes av irisroten, og apexen dannes av ciliarlegemet.

Hoveddelene av øyets dreneringssystem er det fremre kammeret og den fremre kammervinkelen. Normalt er volumet i det fremre kammeret 0,15–0,25 cm³ ^. Siden fuktighet produseres og dreneres konstant, opprettholder øyet sin form og tone. Bredden på det fremre kammeret er 2,5–3 mm. Fuktigheten i det fremre kammeret er forskjellig fra blodplasmaet: dens spesifikke vekt er 1,005 (plasma - 1,024); per 100 ml - 1,08 g tørrstoff; pH er surere enn plasma; 15 ganger mer vitamin C enn plasma; færre proteiner enn plasma - 0,02 %. Fuktigheten i det fremre kammeret produseres av epitelet i ciliærkroppens prosesser. Tre produksjonsmekanismer er notert:

1. aktiv sekresjon (75 %);
2. diffusjon;
3. ultrafiltrering fra kapillærer.

Væsken i det bakre kammeret bader glasslegemet og baksiden av linsen; væsken i det fremre kammeret bader det fremre kammeret, linseoverflaten og baksiden av hornhinnen. Øyets dreneringssystem er plassert i vinkelen til det fremre kammeret.

På den fremre veggen av vinkelen i det fremre kammeret er det et skleralspor, over hvilket en tverrstang - trabekel, som har formen av en ring - er strukket. Trabekelen består av bindevev og har en lagdelt struktur. Hvert av de 10-15 lagene (eller platene) er dekket med epitel på begge sider og er atskilt fra tilstøtende lag av slisser fylt med kammervann. Slissene er forbundet med hverandre av åpninger. Åpningene i forskjellige lag av trabeklerne sammenfaller ikke med hverandre og blir smalere når de nærmer seg Schlemms kanal. Det trabekulære diafragmaet består av tre hoveddeler: uveal trabekel, som er nærmere ciliarlegemet og iris; korneoskleral trabekel og juxtacanalikulært vev, som består av fibrocytter og løst fibrøst vev og gir størst motstand mot utstrømning av kammervann fra øyet. Kammervannet siver gjennom trabekelen i Schlemms kanal og strømmer ut derfra gjennom 20–30 tynne samlekanaler eller utløpere av Schlemms kanal inn i de venøse pleksene, som er det siste punktet for utstrømning av kammervannet.

Dermed utgjør trabeklerne, Schlemms kanal og samlekanalene øyets dreneringssystem. Motstanden mot væskebevegelse gjennom dreneringssystemet er svært betydelig. Den er 100 000 ganger større enn motstanden mot blodstrømmen gjennom hele det menneskelige karsystemet. Dette sikrer det nødvendige nivået av intraokulært trykk. Den intraokulære væsken møter en hindring i trabeklerne og Schlemms kanal. Dette opprettholder øyets tonus.

[ 7 ], [ 8 ]

Hydrodynamiske parametere

Hydrodynamiske parametere bestemmer tilstanden til øyets hydrodynamikk. I tillegg til intraokulært trykk inkluderer hydrodynamiske parametere utstrømningstrykk, minuttvolum av kammervann, dannelseshastigheten og hvor lett det går å strømme ut fra øyet.

Utstrømningstrykket er forskjellen mellom det intraokulære trykket og trykket i de episklerale venene (P0 - PV). Dette trykket presser væske gjennom øyets dreneringssystem.

Minuttvolumet av kammervann (F) er utstrømningshastigheten av kammervann, uttrykt i kubikkmillimeter per minutt.

Hvis det intraokulære trykket er stabilt, karakteriserer F ikke bare utstrømningshastigheten, men også dannelseshastigheten av kammervann. Verdien som viser hvilket volum væske (i kubikkmillimeter) som strømmer ut av øyet i løpet av 1 minutt per 1 mm Hg utstrømningstrykk kalles utstrømningskoeffisienten (C).

Hydrodynamiske parametere er relatert til hverandre av en ligning. Verdien av P0 oppnås ved tonometri, C - ved topografi, verdien av PV varierer fra 8 til 12 mm Hg. Denne parameteren bestemmes ikke under kliniske forhold, men antas å være lik 10 mm Hg. Ligningen ovenfor, de oppnådde verdiene, beregner verdien av F.

Med tonografi er det mulig å beregne hvor mye intraokulær væske som produseres og lagres per tidsenhet, og å registrere endringer i intraokulært trykk per tidsenhet med belastningen på øyet.

I følge loven er minuttvolumet av flytende P direkte proporsjonal med verdien av filtreringstrykket (P0 - PV).

C er koeffisienten for lett utstrømning, dvs. 1 mm3 strømmer ut av øyet i løpet av 1 minutt ^med et trykk på øyet på 1 mm ytterdiameter.

F er lik minuttvolumet av væske (produksjonen på 1 minutt) og er 4,0–4,5 mm3 ^/ min.

PB er Becker-indeksen, vanligvis er PB mindre enn 100.

Øyeets stivhetskoeffisient måles ved alastokurven: C er mindre enn 0,15 - utstrømningen er vanskelig, F er mer enn 4,5 - hyperproduksjon av intraokulær væske. Alt dette kan løse problemet med opprinnelsen til økt intraokulært trykk.

Intraokulær trykktest

Den omtrentlige metoden er palpasjonsundersøkelse. For mer nøyaktig måling av intraokulært trykk (med digitale avlesninger) brukes spesielle instrumenter kalt tonometre. I vårt land bruker de den innenlandske tonometeren til professor L.N. Maklakov fra Moskva øyeklinikk. Den ble foreslått av forfatteren i 1884. Tonometeret består av en metallsylinder som er 4 cm høy og veier 10 g. På de øvre og nedre overflatene av denne søylen er det runde plater laget av melkehvitt glass, som smøres med et tynt lag med spesialmaling før trykket måles. I denne formen bringes tonometeret på håndtaket til øyet til den liggende pasienten og frigjøres raskt til midten av den forhåndsbedøvede hornhinnen. Tonometeret fjernes i det øyeblikket belastningen faller på hornhinnen med all sin vekt, noe som kan bedømmes ved at den øvre plattformen på tonometeret i dette øyeblikket vil være over håndtaket. Tonometeret vil naturlig flate ut hornhinnen, jo mer det intraokulære trykket er lavere. I det øyeblikket hornhinnen flates ut, blir noe av malingen igjen på hornhinnen, og det dannes en sirkel uten maling på tonometerplaten, hvis diameter kan brukes til å bedømme tilstanden til det intraokulære trykket. For å måle denne diameteren lages et avtrykk av platesirkelen på papir fuktet med alkohol. En gjennomsiktig gradert skala plasseres deretter på dette avtrykket, og skalaavlesningene konverteres til millimeter kvikksølv ved hjelp av en spesiell tabell av professor Golovin.

Normalt nivå for ekte intraokulært trykk varierer fra 9 til 21 mm Hg, standardene for et 10 g Maklakov-tonometer er fra 17 til 26 mm Hg, og for et 5 g-tonometer fra 1 til 21 mm Hg. Trykk som nærmer seg 26 mm Hg anses som mistenkelig, men hvis trykket er høyere enn dette tallet, er det klart patologisk. Økt intraokulært trykk kan ikke alltid bestemmes når som helst på døgnet. Derfor krever enhver mistanke om økt intraokulært trykk systematisk måling. For dette formålet tyr de til å bestemme den såkalte daglige kurven: de måler trykket klokken 07.00 og 18.00. Trykket om morgenen er høyere enn om kvelden. En forskjell på mer enn 5 mm mellom dem anses som patologisk. I tvilstilfeller legges pasientene inn på sykehus, hvor de etablerer systematisk overvåking av intraokulært trykk.

Intraokulært trykk er ikke bare utsatt for individuelle svingninger, det kan også endre seg i løpet av livet og ved noen generelle sykdommer og øyesykdommer. Aldersrelaterte endringer i intraokulært trykk er små og har ingen kliniske manifestasjoner.

Nivået på intraokulært trykk avhenger av sirkulasjonen av kammervann i øyet, eller øyets hydrodynamikk. Øyets hemodynamikk (dvs. blodsirkulasjonen i øyets kar) påvirker tilstanden til alle funksjonelle mekanismer betydelig, inkludert de som regulerer øyets hydrodynamikk.