^

Helse

Fusobakterier: venner eller fiender?

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 24.06.2018
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

I henhold til vedtatt i merking mikrobiologi fuzobakterii omfatter prokaryoter, og er gram-negative bakterier, anaerobe bakterier som lever i mennesker og andre pattedyr, som en del av den normale like microbiocenosis eller mikroflora. Deres familie - Fusobacteriaceae - har mer enn et dusin arter.

trusted-source[1], [2], [3]

Morfologi av fusobakterier og egenskaper ved deres metabolisme

Strukturen av fusobakterier er unicellular, i form av en stang som lik spindel (i Latin fusus) - på grunn av de skarpe punktene på begge sider. Stengene kan være tykke og tynne, rette og buede, og en trådformet form kan også forekomme. Lengden på disse bakteriene varierer fra 0.0005 til 0.008 mm, det er ingen bevegelsesorganer, men i enkelte kilder hevdes det at de har peritrikchial (plassert på hele overflaten) flagella.

Bakteriologer merker at disse mikroorganismer ikke danner en tvist, det vil si i tilfelle av forverrede livsbetingelser, kan de ikke forvandle seg til celler med et tett skall. Reproduksjon av fusobakterier skjer ved mitotisk spaltning av en celle i to med horisontal overføring av gener konsentrert i nukleoid.

Morfologien til fusobakterier bestemmer delvis habitatene i deres kolonier: slimhinner i munn, luftveier, urogenitalt område og nedre del av fordøyelseskanalen - tyktarmen. I blodet er deres tilstedeværelse ikke etablert, ja det er fusobakterier og til ingen nytte, fordi næringsstoffene de mottar ved oljefermentering av glukose, sukrose, maltose og noen aminosyrer.

Så i grunnlaget for metabolisme av disse mikroorganismer er den biokjemiske prosessen med anaerob (uten oksygen) dissimilering av karbohydrater under påvirkning av enzymer. Metabolitter er lavmolekylær butansyre, karbondioksid og hydrogen. For å få bakterienes energi, er hydrogen nødvendig, og dets ioner tar overflateproteinet fuzobaktery Adhesin A (FadA), og beveger dem deretter inn i cellen.

Forresten er smørsyre veldig viktig for å opprettholde intestinal homeostase (absorpsjon av vann og elektrolytter) og for regenerering av celler i mucosal epitel; leger har etablert et forhold mellom mangelen på denne syren i tarmen og utviklingen av lokale inflammatoriske patologier (for eksempel ulcerøs kolitt). I tillegg til fusobakterier, produseres oljesyre av bakterier av slekten Clostridium.

På betinget patogenicitet av fusobakterier

Fusobakterier, som de fleste gramnegative anaerobe, betraktes som bakteriologisk opportunistiske, men det er stammer at forskere ikke lenger tviler på økt patogenitet. Det er spesielt funnet i munnhulen og tarmen til Fusobacterium necrophorum, samt Fusobacterium nucleatum, som har valgt dental plakett for beboelse.

Hvordan fungerer deres patogene mekanisme? Den ytre overflate av den cytoplasmiske membranen fuzobakterii består av polymerisert fett, proteiner og karbohydrater i form av lipopolysakkarider som er giftige bakterielle stoffer (endotoksiner) og samtidig antigener. Det vil si at disse forbindelsene forårsaker en immunrespons i kroppen og en inflammatorisk respons uten en åpenbar eksogen (ekstern) effekt på individuelle systemer og organer.

Det antas at sykdomsfremkallende av noen bakterier Fusobacteriaceae familie forekommer bare i tilfelle av svekkelse av immunitet, men det bør huskes på at de har evnen til å identifisere en økt aggressivitet, fordi fuzobakterii produsere fosfolipase A - et enzym som bryter ned fett i cellemembraner og gir tilgang av bakterier til cellene i alle vev. Men "alene" denne enzymmikroorganismer blir generelt ikke anvendt, men i nærvær av patogener aktivitet øker betraktelig. Hvis skaden slimete streptokokker eller stafylokokker fuzobakterii benytte anledningen til å trenge dypere og forårsake nekrotisk vev betennelse. Den mest betydningsfulle eksempel på en slik synergistisk virkning - gangrenøs faryngitt (eller Vincent angina), som oppstår på grunn av infeksjon med gramnegative bakterier slimhinne Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia og Fusobacterium nucleatum.

Hvilke sykdommer forårsaker fusobakterier?

Og nå viser vi noen sykdommer forårsaket av fusobakterier, nærmere bestemt patologier som utvikler seg med deres mer enn aktive deltakelse. For dem inkluderer leger:

  • pulpitis av karske tenner;
  • gingivitt;
  • periodontal sykdom;
  • osteomyelitt i kjeften;
  • flegmon av forskjellig lokalisering;
  • tonsillitt og paratonzillitt (flegmonøs tonsillitt);
  • kronisk form for bihulebetennelse;
  • oftalmisk abscess etter streptokokk angina med nekrose og sepsis (Lemierre syndrom);
  • bronkiektatisk sykdom;
  • purulent lungebetennelse;
  • lungens abscess;
  • empyema av pleura
  • hjernens abscesser;
  • suppurativ betennelse i mageorganer;
  • erosiv balanitt og balanoposthitt;
  • akutt kolpitt (vaginitt) og vulvitt;
  • purulent-septiske komplikasjoner av medisinske aborter;
  • ulcerøs kolitt;
  • Crohns sykdom;
  • septikemi.

Forskere ved Harvard Medical School og Dana-Faber Cancer Institute gjennomførte en genomisk analyse av svulster i kolorektal kreft og fant i dem et unormalt stort antall Fusobacteria F. Nucleatum. Hittil fortsetter studiene å bekrefte (eller motbevise) hypotesen om involvering av fusobakterier i utviklingen av kreft i tykktarmen og endetarmen. Faktum er at overflateproteinet av bakterier, adhesin A (som vi nevnte ovenfor) binder seg til transmembran glykoproteinet av humane epitelceller med E-kadherin. Dette proteinet gir intercellulær adhæsjon i vevet og kan "lim" kreftceller, og hindrer invasjonen. Men fusobakterier nøytraliserer det, noe som resulterer i uhindret spredning av kreftceller.

Behandling av fusobakterier

Behandling av fusobakterier, eller rettere, medikamentterapi fusobacteriosis utføres med antibiotika.

Blant de antibakterielle midler, leger foretrekker den mest aktiv mot F. Nucleatum og F. Necrophorum: clindamycin, carbenicillin, cefoxitin, cefoperazone, cefamandol, fosfimitsinu, omidazol. Formålet med en bestemt medisinering er selvsagt avhengig av diagnosen og det kliniske bildet av sykdommen.

Carbenicillin (handelsnavn -. Karbetsin, Fugatsillin, Mikrotsillin, Piotsianil etc.) virker bare på gram-negative bakterier og brukes i tilfeller av peritonitt, sepsis, meningitt, osteomyelitt i komplekset terapi.

Andre generasjon cefalosporinantibiotikum Cefoxitin (mefoxin, Atralksitin, Bontsefin) som er anbefalt for det brede spektrum av bakterielle etiologi, inkludert betennelse i mandlene, lungebetennelse, urinveisinfeksjon, ben, ledd, hud og mykt vev; er tildelt for å hindre smittsomme komplikasjoner etter operasjoner.

En formulering av fosfomycin (Fosfomycin trometamol, Monural, Urofosfabol) som brukes i urologiske bakterielle sykdommer - tilbakevendende cystitt eller ikke-spesifikk uretritt (mono- 3 g).

I begynnelsen av artikkelen lovte vi å finne ut graden av fare for en person av et lite unicellulært fusobacterium. Ja, det kan være patogen, men på den annen side kan en person ikke kvitte seg med sin tilstedeværelse i mikrofloraen.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.