^

Helse

Fusobakterier: venn eller fiende?

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 06.07.2025
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

I følge klassifiseringen som er akseptert i mikrobiologi, er fusobakterier prokaryoter og gramnegative anaerobe bakterier som lever i kroppen til mennesker og andre pattedyr, og er en del av den konstante normale mikrobiocenosen eller mikrofloraen. Familien deres - Fusobacteriaceae - har mer enn halvannet dusin arter.

trusted-source[ 1 ] [ 2 ], [ 3 ]

Fusobakteriers morfologi og trekk ved deres metabolisme

Fusobakterier har en encellet, spindelformet struktur (fusus på latin) på grunn av de spisse endene på begge sider. Stengene kan være tykke og tynne, rette og buede, og kan også være filiforme. Lengden på disse bakteriene varierer fra 0,0005 til 0,008 mm, og de har ingen bevegelsesorganer, selv om noen kilder hevder at de har peritrikøse (plassert over hele overflaten) flageller.

Bakteriologer bemerker at disse mikroorganismene ikke danner sporer, det vil si at de ikke kan bli til celler med en tett membran ved forverring av levekårene. Fusobakterier reproduserer seg ved mitotisk splitting av en celle i to med horisontal overføring av gener konsentrert i nukleoiden.

Morfologien til fusobakterier bestemmer delvis leveområdene til koloniene deres: slimhinnene i munnhulen, luftveiene, urogenitalområdet og den nedre delen av fordøyelseskanalen - tykktarmen. Deres tilstedeværelse i blodet er ikke fastslått, men fusobakterier trenger ikke dette, fordi de får næringsstoffer gjennom oljegjæring av glukose, sukrose, maltose og noen aminosyrer.

Så grunnlaget for metabolismen til disse mikroorganismene er den biokjemiske prosessen med anaerob (uten oksygen) dissimilering av karbohydrater under påvirkning av enzymer. Metabolittene er lavmolekylær smørsyre (butansyre), karbondioksid og hydrogen. For å få energi trenger bakterier hydrogen, og ionene derav tas opp av overflateproteinet til fusobacteria adhesin A (FadA), og beveger seg deretter inn i cellen.

Forresten, smørsyre er svært viktig for å opprettholde intestinal homeostase (absorpsjon av vann og elektrolytter) og for regenerering av slimete epitelceller; leger har etablert en sammenheng mellom mangel på denne syren i tarmen og utviklingen av lokale inflammatoriske patologier (for eksempel ulcerøs kolitt). I tillegg til fusobakterier produseres smørsyre av bakterier av slekten Clostridium.

Om den betingede patogenisiteten til fusobakterier

Fusobakterier, som de fleste gramnegative anaerober, regnes av bakteriologer som opportunistiske patogener, men det finnes stammer hvis økte patogenitet forskere ikke lenger tviler på. Dette inkluderer spesielt Fusobacterium necrophorum, som lever i munnhulen og tarmene, og Fusobacterium nucleatum, som har valgt plakk som sitt habitat.

Hvordan fungerer deres patogene mekanisme? Den ytre overflaten av den cytoplasmatiske membranen til fusobakterier består av polymeriserte fettstoffer, proteiner og karbohydrater i form av lipopolysakkarider, som er bakterielle giftige stoffer (endotoksiner) og samtidig antigener. Det vil si at disse forbindelsene forårsaker en immunrespons i kroppen og en inflammatorisk reaksjon uten åpenbar eksogen (ekstern) påvirkning på individuelle systemer og organer.

Det finnes en oppfatning at patogeniteten til noen bakterier i Fusobacteriaceae-familien bare manifesterer seg ved svekket immunitet, men det bør tas i betraktning at de har vist seg å ha evnen til å være svært aggressive, siden fusobakterier produserer fosfolipase A - et enzym som bryter ned lipider i cellemembraner og åpner tilgang for bakterier til celler i alle vev. Men mikroorganismer bruker som regel ikke dette enzymet "alene", men i nærvær av patogene mikroorganismer øker aktiviteten betydelig. Når slimhinnen er skadet av streptokokker eller stafylokokker, trenger fusobakterier, ved å benytte anledningen, dypere inn og forårsaker nekrotisk betennelse i vev. Det mest illustrerende eksemplet på en slik synergistisk effekt er gangrenøs faryngitt (eller Simanovsky-Plaut-Vincents angina), som oppstår på grunn av infeksjon i slimhinnen av gramnegative bakterier som Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia og Fusobacterium nucleatum.

Hvilke sykdommer forårsakes av fusobakterier?

La oss nå liste opp noen sykdommer forårsaket av fusobakterier, eller mer presist, patologier som utvikler seg med deres mer enn aktive deltakelse. Leger inkluderer følgende blant dem:

  • pulpitt av karies tenner;
  • gingivitt;
  • periodontal sykdom (periodontitt);
  • osteomyelitt i kjeven;
  • flegmoner av forskjellige lokaliseringer;
  • betennelse i mandlene og paratonsillitt (flegmonøs betennelse i mandlene);
  • kronisk bihulebetennelse;
  • retrofaryngeal abscess etter streptokokkbetennelse i mandlene med nekrose og sepsis (Lemierre syndrom);
  • bronkiektasi;
  • purulent lungebetennelse;
  • lungeabscess;
  • empyem i pleura;
  • hjerneabscesser;
  • purulent betennelse i mageorganene;
  • erosiv balanitt og balanopostitt;
  • akutt kolpitt (vaginitt) og vulvitt;
  • purulent-septiske komplikasjoner av medisinske aborter;
  • ulcerøs kolitt;
  • Crohns sykdom;
  • sepsis.

Forskere fra Harvard Medical School og Dana-Faber Cancer Institute utførte en genomisk analyse av kolorektale kreftsvulster og fant et unormalt stort antall fusobakterier F. nucleatum i dem. Til dags dato pågår studier for å bekrefte (eller avkrefte) hypotesen om at fusobakterier er involvert i utviklingen av tykktarms- og endetarmskreft. Faktum er at det bakterielle overflateproteinet adhesin A (som vi nevnte ovenfor) binder seg til det transmembrane glykoproteinet i humane epitelceller E-cadherin. Dette proteinet sikrer intercellulær adhesjon i vevet vårt og kan "lime" kreftceller sammen, noe som forhindrer invasjon. Men fusobakterier nøytraliserer det, noe som resulterer i uhindret spredning av kreftceller. [ 4 ], [ 5 ]

Behandling av fusobakterier

Behandling av fusobakterier, eller rettere sagt, medikamentell behandling for fusobakterielle sykdommer, utføres med antibiotika.

Blant antibakterielle legemidler foretrekker leger de som er mest aktive mot F. nucleatum og F. Necrophorum: clindamycin, karbenicillin, cefoksitin, cefoperazon, cefamandol, fosfimycin, ornidazol. Forskrivningen av et spesifikt legemiddel avhenger naturligvis av diagnosen og det kliniske bildet av sykdommen.

Karbenicillin (handelsnavn: Karbecin, Fugacillin, Mikrocillin, Pyocyanil, etc.) virker kun på gramnegative bakterier og brukes i tilfeller av peritonitt, sepsis, hjernehinnebetennelse, osteomyelitt som en del av kompleks terapi.

Andregenerasjons cefalosporin-antibiotikum Cefoxitin (Mefoxin, Atralxitin, Boncefin) anbefales for et bredt spekter av sykdommer med bakteriell etiologi, inkludert betennelse i mandlene, lungebetennelse, urinveisinfeksjoner, bein, ledd, hud, bløtvev; det er foreskrevet for å forhindre smittsomme komplikasjoner etter operasjon.

Og legemidlet Fosfomycin (Fosfomycin trometamol, Monural, Urofosfabol) brukes mot urologiske bakterioser - tilbakevendende blærekatarr eller uspesifikk uretritt (enkeltdose 3 g).

I begynnelsen av artikkelen lovet vi å finne ut hvor farlig den lille encellede fusobakterien er for mennesker. Ja, den kan være sykdomsfremkallende, men på den annen side kan en person ikke kvitte seg med dens tilstedeværelse i mikrofloraen.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.