Diabetisk nefropati: stadier

Utviklingsstadier og "naturlig" forløb av diabetisk nefropati undersøkes mer detaljert i type 1 diabetes, som er forbundet med muligheten for en nesten nøyaktig fiksering av tidspunktet for diabetes mellitusstart.

Den moderne klassifiseringen av stadiene for utvikling av diabetisk nephropati ble utviklet av den danske forsker ved CE. Mogensen i 1983

Stadiene for utvikling av diabetisk nephropati foreslått av CE. Mogensen (1983)

Fase av diabetisk nefropati	Hovedfunksjoner	Tid for utseende fra begynnelsen av diabetes mellitus
I. Hyperfunksjon av nyrene	Hyperfiltrering, hyperperfusjon, nyrehypertrofi, normoalbuminuri (mindre enn 30 mg / dag)	Debut av diabetes mellitus
II. Initielle strukturelle endringer i nyrene	Fortynning av glomerulær basalmembran Utvidelse av mesangium, hyperfiltrering, normoalbuminuri (mindre enn 30 mg / dag)	Mer enn 2 år Mer enn 5 år
III. Utbruddet av diabetisk nephropati	Mikroalbuminuri (30 til 300 mg / dag), normal eller moderat forhøyet GFR	Mer enn 5 år
IV. Alvorlig diabetisk nefropati	Proteinuri, hypertensjon, nedsatt glomerulær filtreringshastighet, sklerose på 50-75% glomeruli	Mer enn 10-15 år
V. Uraemia	GFR mindre enn 10 ml / min, total glomerulosklerose	Mer enn 15-20 år

Proteinuri - det første kliniske tegn på en patologisk prosess i nyrene - vises bare i IV-stadiet for utvikling av diabetisk nephropati. De første tre stadiene er asymptomatiske og vises ikke klinisk. Disse tre stadiene utgjør den såkalte "asymptomatiske, prekliniske" perioden med utvikling av diabetisk nephropati. I løpet av denne perioden blir alle nyrer funksjonelle endringer (hyperfiltrering, hyperperfusjon renal mikroalbuminuri) ikke kan påvises i løpet av rutinemessig evaluering av pasienten, og krever spesielle teknikker. Undersøkelsestaktikken ved hjelp av spesielle metoder er begrunnet av det faktum at bare disse tre første (asymptomatiske) stadiene av diabetisk nephropati kan reverseres med en grundig og tidlig initiert korreksjon av hyperglykemi.

Utseendet til proteinuri indikerer at allerede ca 50% av glomeruli er sklerotisert og prosessen i nyrene har blitt irreversibel. Siden fremkomsten av proteinuri i diabetes SCF begynner å avta med den matematisk beregnede verdi som er 1 ml / min per måned (eller ca. 10 til 15 ml / min per år), noe som fører til utvikling av nyresvikt Tterminalnoy etter 5-7 år etter påvisning av resistent proteinuri. På dette stadiet er selv den mest grundige korreksjonen av brudd på karbohydratmetabolismen ikke lenger i stand til å stoppe eller signifikant redusere en slik rask progresjon av diabetisk nefropati.

Fra begynnelsen av diabetes utvikler scenen for mikroalbuminuri som regel på 5 år, proteineturien er 15-20 år, scenen for kronisk nyresvikt er 20-25 år senere.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]