Arteriovenøs misdannelse

Arteriovenøs misdannelse er en medfødt defekt i vaskulær utvikling, som er preget av tilstedeværelsen av et unormalt nettverk av arteriovenøse anastomoser. Den vanligste arteriovenøse misdannelsen befinner seg i regionen av den bakre kranialfossa og har en ganske typisk struktur - en eller to virkelige arterier, en AVM-spole og en dreneringsår.

[1], [2], [3]

Patogenesen

Den farligste er brudd på malformasjonens vegger, som er ledsaget av en spontan intrakranial blødning. Dette skyldes det faktum at blandet blod i sirkulasjonsfartøyene sirkulerer under trykk nær arteriell blod. Og det er naturlig at høyt trykk fører til strekk av degenererte endrede kar, en økning i volumet og en tynning av veggen. Til slutt er det i det tynnste stedet et gap. Ifølge statiske data forekommer dette hos 42-60% av pasientene med AVM. Dødelighet ved første pause av AVM når 12-15%. I andre kan blødning gjentas, uten periodisk behandling. Vi observerte en pasient som i elleve år hadde elleve spontane intrakraniale blødninger. En slik forholdsvis "godartet" for AVM brudd, sammenlignet med et gap av arterielle aneurismer forklares ved de særegenheter hemodynamiske forstyrrelser som oppstår etter bruddet. Det er kjent at brudd av en arteriell aneurisme fører ofte til subaraknoid blødning (SAH), og utvikling vasokonstriksjon, som i det første minuttet er beskyttende i naturen, noe som letter hurtig stans av blødning, men i det følgende er den primære fare for livet til pasienten.

Det er angiospasmet, som fører til hjerneiskemi og dets ødem, og bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og prognose. I motsetning til dette forbedrer angiospasmen til de ledende AVM-arteriene blodforsyningen til hjernen på grunn av en reduksjon i arteriovenøs utslipp. Når AVM er sprukket, blir ofte intrakranielle og subdale hematomer dannet. Gjennombrudd av blod i de subaraknoide cisternene er sekundært. Blødning fra AVM-brettet veggen stopper raskere, fordi blodtrykket i det er lavere enn i hovedarteriene og veggen er mer formbar til kompresjon ved blødningen. Naturligvis slutter dette ikke alltid trygt for pasienten. Den farligste er AVM-brudd i nærheten av hjernens ventrikler, i de subkortiske ganglia og i hjernestammen. Angiospasm av de ledende arteriene i denne situasjonen bidrar til å stoppe blødningen.

Den avgjørende faktor i patogenesen av AVM-brudd er volumet av blodstrøm og lokalisering av hematom. Hemispheric intra hematom med opp til 60 cm ³  forekommer relativt gunstig. De kan forårsake brutto fokal nevrologiske lidelser, men fører sjelden til brutto vitale lidelser. Å bryte hematom i hjernens ventrikler forverrer prognosen sterkt. På den ene siden, blod, provoserende ventrikulær ependymom, forsterker likvoroproduktsiyu, på den annen side, ved å virke på undersiden av ventrikkelen fører til grove forstyrrelser av vitale funksjoner sentre i hypothalamus. Spredningen av blod gjennom hele det ventrikulære systemet fører til tamponade sist, som i seg selv ikke er forenlig med livet.

Blodet penetrert i subaraknoide cisterner bryter også væskesirkulasjonen, noe som gjør det vanskeligere for cerebrospinalvæsken å bli blokkert av pachyongranuleringene. Som en følge av dette er resorpsjonen av CSF senket og akutt cerebrospinalvæskehypertensjon kan utvikles, etterfulgt av intern og ekstern hydrocephalus. Som et resultat av oppløsning av de dannede elementene i det utstrømmende blodet, dannes et stort antall toksiske stoffer, hvorav de fleste har en vasoaktiv effekt. Dette på den ene siden fører til vasokonstriksjon av små pialarterier, på den annen side - øker permillabiliteten til kapillærene. Blodavfallsprodukter påvirker også nerveceller, endrer biokjemiske prosesser i dem og forstyrrer permeabiliteten av cellemembraner. Først og fremst endrer funksjonen til kaliumnatriumpumpen, og kalium begynner å forlate cellen, og på sin plass rushes natriumkationen, som er fire ganger mer hydrofil enn kalium.

Dette fører først til intracellulært ødem i sone rundt blødningen, og deretter til hevelse av cellene. Utviklingen av ødem fremmes også av hypoksi, som uunngåelig går sammen på grunn av kompresjon av hjerneskarene med hematom og økt væsketrykk, som allerede nevnt. Brudd på funksjonene til de diencephaliske delene av hjernen, og fremfor alt reguleringen av vann-elektrolyttbalansen, fører til en forsinkelse i kroppens væske, tap av kalium, noe som også øker den edematøse reaksjonen av hjernen. Patogenesen av AVM-brudd er ikke begrenset til cerebrale lidelser. Like farlig er ekstracerebrale komplikasjoner. Først av alt er det et cerebro-hjertesyndrom, som på et elektrokardiogram kan simulere akutt koronarinsuffisiens. 

Ganske raskt, utvikler pasienter med intracerebrale blødninger lungebetennelse og respiratorisk svikt. Dessuten spiller bakterieflora en sekundær rolle. En sentral primær effekt på lungene, er å spre bronkospasme, slimproduksjon og styrke slim iskemi på grunn av omfattende lunge parenchyma krampetrekning av små lungevenene, noe som raskt fører til dystrofiske lidelser, alveolar epitelial avskalling, redusert gassutveksling funksjon av lungene.

Hvis dette er ledsaget av undertrykkelse av hoste refleks, bulbar type respiratorisk svikt, så er det en alvorlig trussel mot pasientens liv. I de fleste tilfeller gir den etterfølgende purulente trachyronchitis seg til antibakteriell terapi og forverrer respiratorisk svikt, noe som umiddelbart påvirker intensiveringen av hjernehypoksi. Dermed kan brudd på ekstern åndedrett, selv med en relativ kompensasjon for hjernesykdommer, føre til døden. Ofte, pasienter etter koma gjenvinne bevissthet, men dø da av økt respiratorisk svikt og hypoksisk hjerneødem.

Dystrofiske forandringer utvikler seg ikke bare i lungene, men også i lever, mage-tarmkanalen, binyrene og nyrene. En trussel mot pasientens liv er en urinveisinfeksjon og trykksår som utvikler seg raskt i fravær av god omsorg for pasienten. Men disse komplikasjonene kan unngås hvis leger husker om dem og vet hvordan de skal håndtere dem.

Oppsummering av hensyn patogenesen AVM brudd, må det understrekes at den dødelighet i disse intrakranial blødning lavere enn ved brudd arteriell aneurisme PND og hemoragisk slag, enskjønt tallene når 12-15%. For AVM er preget av gjentatte, noen ganger flere blødninger med forskjellig frekvens, som ikke kan forventes. I den ugunstige løpet av den posthemorragiske perioden kan de listede patogenetiske mekanismene føre til et dødelig utfall.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomer arteriovenøs misdannelse

Blødningstype av sykdommen (50-70% av tilfellene). Denne typen er preget av tilstedeværelsen av en pasient med arteriell hypertensjon, en liten størrelse av malformasjonsknuten, drenering av den i dype årer, arteriovenøs misdannelse av den bakre kranial fossa ganske ofte.

Hemorragisk type i 50% av tilfellene er det første symptomet på manifestasjon av arteriovenøs misdannelse, forårsaker et detaljert resultat og 10-15% og invalidisering av 20-30% av pasientene (N. Martin et al.). Årlig risiko for blødning hos pasienter med arteriovenøs misdannelse er 1,5-3%. Risikoen for blødning i løpet av det første året når 8% og øker med alderen. Blødning fra arteriovenøs misdannelse er ansvarlig for 5-12% av all maternal dødelighet og 23% av alle intrakranielle blødninger hos gravide kvinner. Bildet av subaraknoidblødning er observert hos 52% av pasientene. 17% av pasientene har kompliserte blødninger: dannelse av intracerebral (38%), subdural (2%) og blandet (13%) hematomer, ventrikulær gemotamponade utvikler seg i 47%.

Torpid flyt type er karakteristisk for pasienter med arteriovenøs misdannelse av stor størrelse, lokalisering i cortex. Blodtilførsel av arteriovenøs misdannelse utføres av grener av den midtre cerebrale arterien.

For de fleste sløv attraksjon strømningskarakteristikken krampe syndrom (i 26-27% av pasientene med arteriovenøs misdannelse), cluster hodepine, progressiv neurologisk underskudd som når hjernesvulster.

Varianter av klinisk manifestasjon av arteriovenøse misdannelser

Som allerede indikert er den hyppigste første kliniske manifestasjonen av AVM spontan intrakranial blødning (40-60% av pasientene). Det oppstår oftere uten forløpere, i mellom helbred. Vekkende øyeblikk kan være fysisk aktivitet, stress, mentalt stress, inntak av høye doser av alkohol, og andre. I bruddøyeblikket av AVM pasienter opplever en plutselig skarp hodepine, i henhold til type av støt eller brudd. Smerten bygger raskt opp, forårsaker svimmelhet, kvalme og oppkast.

Om noen få minutter kan bevissthetstap forekomme. I sjeldne tilfeller kan hodepine være ikke-intensiv, pasienter bevissthet er ikke tapt, men føler at et svekket og nummen lemmer (vanligvis kontralateral områder med blødning), svekket tale. I 15% av tilfellene manifesterer blødning som en utviklet epiprip, hvoretter pasienter kan forbli i koma.

For å fastslå alvorlighetsgraden av blødning fra AVM, kan den ovennevnte Hunt-Hess-skalaen tas som grunnlag med noen endringer. I lys av at blødninger fra AVM kan ha svært forskjellige symptomer, kan fokale nevrologiske symptomer herske over cerebral parese. Derfor pasienter som er på nivå med bevissthet I eller II-skalanivåer kan ha grove fokale nevrologiske lidelser (hemiparesis, gemigipestezii, afasi, hemianopsi). I motsetning til aneurysmale blødninger, når AVM er sprukket, er det ikke omfanget og utbredelsen av angiospasmet som bestemmes av omfanget og plasseringen av intracerebralt hematom.

Meningeal syndrom utvikler seg om noen timer og dets alvorlighetsgrad kan være forskjellig. Arterialt trykk øker som regel, men ikke så dramatisk og ikke så lenge som ved brudd på arterielle aneurismer. Denne stigningen overstiger vanligvis ikke 30-40 mm Hg. Art. På den andre tredjedagen er det en hypertermi av den sentrale genese. Tilstanden til pasienter forverres regelmessig med veksten av hjernesødem og intensiveringen av nedbrytning av blod. Dette varer opptil 4-5 dager. Med en gunstig kurs etter stabilisering på 6-8 dag, begynner tilstanden til pasientene å bli bedre. Dynamikken til fokal symptomer avhenger av plasseringen og størrelsen på hematom.

Når blødning i funksjonelt viktige områder av hjernen eller ødeleggelse av motorledere, oppstår symptomene av prolaps umiddelbart og opprettholdes i lang tid uten dynamikk. Hvis symptomene på prolaps ikke vises umiddelbart, men øker parallelt med ødemet i hjernen, kan du forvente en underskuddgjenoppretting i 2-3 uker, når ødemet fullstendig regres.

Det kliniske bildet av AVM-bruddet er svært variert og avhenger av mange faktorer, hvorav hovedsakelig er: volum og lokalisering av blødning, alvorlighetsgraden av edematøs hjernereaksjon, graden av involvering i stamme-struktur.

Arteriovenøse misdannelser kan manifesteres ved epileptiforme anfall (30-40%). Årsaken til deres utvikling kan være hemocirkulatoriske lidelser i nabolandene i hjernen på grunn av fenomenet å stjele. I tillegg kan misdannelsen selv virke irriterende på hjernebarken, og generere epi-utslipp. Og som vi allerede har snakket om individuelle typer AVM rundt hvilke gliose av hjernevev utvikler seg, som også ofte manifesteres av epi-anfall.

For en episodrom, på grunn av tilstedeværelsen av AVM, er årsakssituasjonen for fremveksten i voksen alder, ofte i total fravær av en provokerende faktor, karakteristisk. Beslag kan generaliseres eller fokuseres. Tilstedeværelsen av en klar fokal komponent i epipripen hvis det ikke er noen cerebrale symptomer, bør føre til ideen om en mulig AVM. Selv generaliserte anfall, hvis de starter med anfall hovedsakelig i de samme lemmer med en voldsom sving på hodet og øynene i en eller annen retning, er ofte en manifestasjon av AVM. Mindre ofte hos pasienter er det små anfall som fravær eller tusenbevissthet. Frekvens og periodicitet av epipripletter kan være forskjellige: fra single til repetitive.

[15], [16], [17], [18], [19]

Skjemaer

VV Lebedev og medarbeidere. Identifiserte tre varianter av cerebro-kardial syndrom i henhold til EKG-data:

• Jeg skriver - et brudd på funksjonene til automatisme og spenning (sinus tachy- eller bradykardi, arytmi, atrieflimmer);
• Type II - endringer i repolariseringsprosesser, forbigående endringer i sluttfasen av det ventrikulære komplekset ved type iskemi, skade på myokardiet med en forandring i T-bølgen og stillingen av ST-segmentet;
• III type - et brudd på ledningsevnen (blokkering, tegn på økt stress på høyre hjerte). Disse EKG-endringene kan kombineres og deres alvorlighetsgrad korrelerer med alvorlighetsgraden av pasientens generelle tilstand.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostikk arteriovenøs misdannelse

Tilstedeværelsen i pasienten av minst ett av de kliniske tegnene på AVM, som ble nevnt i symptomene, er en alvorlig grunn til en detaljert undersøkelse, som utføres i henhold til en bestemt ordning. Du bør begynne med en forsiktig historie. I dette tilfellet blir sykdommene til foreldre og nære slektninger avklart, siden arvelig disposisjon til AVM ikke er utelukket. Anamnesen til pasientens liv blir avslørt fra det øyeblikk han fødte: hvordan fødselet gikk, hva han led i barndommen, sykdommer og skader, da de første tegn på sykdommen dukket opp, etc. Når en nevrologisk undersøkelse, med mindre en pasient har en pseudotumorøs og ikke-fornærmende variant av det kliniske kurset av AVM, kan det ikke være en grov fokal symptomatologi.

Men selv en liten anisorefleksi, reflekser av muntlig automatisme, kan et brudd på funksjonene i kraniale nerver indikere en organisk lesjon av hjernen. Hvis pasienten føler en pulserende støy i hodet, er det nødvendig å utføre auskultasjon over paranasale bihuler og i de tidlige områdene. En slik støy kan imidlertid sjelden bli objektivert. Det forekommer kun med ekstranitranial og gigantisk AVM. En spesiell studie av pasienten begynner med ikke-invasive metoder.

Først av alt er dette en elektrofysiologisk undersøkelse. Rheoencefalografi (REG) gir ofte ikke en indikasjon på AVM, men asymmetrien av blodpåfylling i forskjellige arterielle bassenger, kan asymmetrien av vaskulær tone indirekte bekrefte en presumptiv diagnose. Mer informativ er elektroencefalografi (EEG), den kan oppdage irritative forandringer i bioelektrisk aktivitet med en aksent i noe område av hjernen. Ved pseudotumorøs eller strokeaktig flyt kan et fokus på patologisk bioaktivitet vises på EEG, ofte i form av opptak av langsomme høyamplitudebølger. Hos pasienter med epileptisk type er det mulig å fokusere epileptisk aktivitet, spesielt med funksjonelle belastninger (hyperventilering av lungene, lyd og lysstimuli).

Dermed kan elektrofysiologiske metoder for hjerneforskning, selv om de ikke er spesifikke, men med riktig tolkning av resultatene bekrefte diagnosen av AVM, men fraværet av eventuelle endringer i REG og EEG utelukker ikke AVM.

I de senere år har ultralydsmetoder vært mye brukt i diagnosen cerebrovaskulære sykdommer. Doppler ultralyd av ekstrakraniale arteriene kan detektere akselerasjon av blodstrømmen i et gitt arteriell Anten er 1,5 ganger eller mer, som ved mellomstore og store AVM - hastigheten av blodstrømmen i arteriene som resulterer i vesentlig høyere normale verdier. Imidlertid påvirker små-sized AVM ikke signifikant hastigheten på blodstrømmen i de ekstrakranielle arteriene, derfor blir de ikke påvist ved ekstrakraniell dopplerografi.

Mer informativ er metoden for transcranial Doppler. Det kan detektere ikke bare en betydelig akselerasjon av blodstrømmen i arteriene som leverer blod til AVM, men også det såkalte "shuntingfenomenet".

Tilstedeværelsen av fri shunting forårsaker fremveksten av en rekke hemodynamiske fenomener, som er registrert i Doppler-studien i form av et mønster av lett perfusjon eller shunting. 

Det er preget av:

• betydelig økning (hovedsakelig på grunn av diastolisk), er den lineære hastigheten av blodstrømmen proporsjonal med nivået av arteriovenøs utladning;
• en signifikant reduksjon i nivået av perifer motstand (på grunn av organisk skade på vaskulærsystemet på nivået av resistive kar, som bestemte det lave nivået av sirkulasjonsmotstand i systemet);
• relativ sikkerhet av kinematiske indekser av strømmen;
• fravær av markerte endringer i dopplerspekteret (Spredt spekter observeres når AVM "stor strøm" forårsaker rotasjon i turbulente soner bifurcations cerebrale arterier, opp til dannelsen av ikke-pulserende turbulente mønster);
• en kraftig reduksjon i cerebrovaskulær reaktivitet, på grunn av fraværet i AVM-systemet av fartøy som besitter kontraktile egenskaper.

TCD-følsomheten ved diagnose av arteriovenøse misdannelser i henhold til det beskrevne kriteriet er 89,5%, med en spesifisitet på 93,3% og feilfrihet på 90,8%.

Den neste ikke-invasive undersøkelsesmetoden er røntgentomografi. Det lar deg identifisere AVM fra 2 cm i diameter eller mer, men det er bedre å identifisere store og gigantiske. Computerogram AVM er ganske typisk, de kan ikke sammenlignes med noen annen patologi. De ser ut som foci uensartet tetthet (hyper- og gipodensivnye) uregelmessig formet, noen ganger sammenvevde vermiform uten fenomener perifocal ødem og ingen masse effekt, dvs. Uten forskyvninger og deformasjoner av hjerne ventriklene og subarachnoidal tanker.

Ofte i kroppen av misdannelse, er det klart at hyperdense inneslutninger blir avslørt - disse er kalsifiseringssentrene. De har nesten bentetthet, uregelmessig form og en rekke størrelser. Hvis alle disse tegnene oppstår - det er patognomonisk for AVM. Intravenøs administrering av jodholdig kontrastmiddel muliggjør bedre visualisering av arteriovenøse misdannelser. I dette tilfellet blir hyperdense-fokuset enda tykkere og kan til og med avsløre utvidede dreneringsårer.

Når AVM brudd og spontan intrakranielle blødninger X-ray computertomografi som en svært informativ. Fokus er på lokalisering av intracerebral blødning, sin form og form. Så hvis aneurismiske blødninger ligger hovedsakelig i nærheten av de basale cisterner og hypertensive - nær basalgangliene, kan hematom som følge av ruptur av en AVM være lokalisert hvor som helst, som Convex, predlezhit til hjernebarken, og i nærheten av midtlinjen strukturer i hjernen.

Alt avhenger av lokalisering av AVM selv. I utseende har slike blødninger en ujevn tetthet (mot en bakgrunn av hyperdenseblødning, foci av normal eller nedsatt densitet er bestemt), uregelmessig form, ujevne konturer. På bakgrunn av blødning kan ikke selve AVM-legemet bestemmes, men i sjeldne tilfeller kan misdannelsens kropp se ut som en "fyllingsfeil" i hematomkaviteten med blod. Det har lenge blitt bevist at spontane blødninger opptar et visst volum, som stratifiserer hjernen. Derfor er deres grenser som regel jevn, klare, og skjemaene nærmer seg en ellipse eller en ball. Når man bryter AVM blodet som det adskilles fra kroppen medulla misdannelse og derfor i midten eller på periferien av blødning er noen ganger spores konturene av AVM seg selv.

I tilfeller der arteriovenøs misdannelse er lokalisert nær hjernehinne eller basale cisterner, når det går i stykker, kan blod strømme direkte inn i dem. I disse situasjonene fastslår datatomografi bare forekomsten av subaraknoid eller intraventrikulær blødning, men det er umulig å skille den fra aneurysmal eller hypertensiv.

Når AVM-bruddene er, er computertomografi (CT) ikke bare diagnostisk, men også prognostisk, og lar deg derfor velge adekvat terapeutisk taktikk.

Vurdering av kompyuterogrammu bør i tillegg ta hensyn til størrelsen av blødning alvorlighetsgrad og utbredelsen av perifocal ødem, en tilstand av hjerne ventriklene og graden av forskyvning, endringer i det subarachnoide sisterner. Den hemisfære blødningen forårsaker vanligvis komprimering av den homolaterale laterale ventrikkelen til fullstendig nonvisualisering, og de kontralaterale og tredje ventrikler er forskjøvet i motsatt retning. Graden av forskyvning avhenger av volumet av hematom og alvorlighetsgraden av hjerneødemet.

Forskyvning av median strukturer i hjernen i motsatt retning fra den hematom med mer enn 10 mm er indirekte bevis for trusselen om livet til pasienten, og hvis det er på grunn av det store volumet av hematom (100 cm ³ ), er det nødvendig å løse problemet med den nøddrift. Imidlertid, dersom volumet av hematom mindre enn 60 cm ³, og forskyvning av midtlinjen strukturer overstiger 10 mm, bør det bli behandlet som et resultat av hjerneødem, og i denne situasjonen operasjonen vil bare forverre dens flyt og forverre prognose. Mer fordelaktig i diagnoseplanen er tilfellet når store hematomstørrelser (80-120 cm ³ ) forårsaker en moderat forskyvning av medianstrukturen (mindre enn 8 mm). I dette tilfellet er det ikke klart uttrykt perifokalt ødem, og dette gjør at du ikke kan skynde med operasjonen.

Viktig prognostisk betydning visualisering som dekker tanken broen. Så lenge det er synlig, kan du feste med forventningsstyring. Men hvis en av sine sider ikke er anskueliggjort (amputasjon av halvparten av kledningen av tanken på den side av hematom), bør ta presserende tiltak for å redde pasientens liv, da dette bildet viser utviklingen av temporomandibulær tentorial prolaps (aksial forskyvning av hjerneprolaps gipokampovoy bukter seg inn i gapet mellom hjernestammen og kanten av hullet tentorial), som er en direkte trussel mot livet til pasienten. Hvis dekning av brua tanken ikke er visualisert - situasjonen er kritisk og selv akutt kirurgi kan ikke redde pasienten.

Således er røntgenberegnet tomografi en viktig metode i rutinemessig diagnostikk og arteriovenøse misdannelser i diagnose og prognose av utfallet av intrakranial blødning som skyldes brudd i arteriovenøse misdannelser.

Den mest informative og oppdaterte uunnværlige metoden for diagnose av arteriovenøse misdannelser er angiografi. Cerebral angiografi - en invasiv metode for undersøkelser, som har en risiko for å utvikle et antall komplikasjoner (emboli av cerebrale arterier, vasokonstriksjon som reaksjon på innføring av et kateter inn i en arterie eller et kontrastmiddel, trombose arterien på stedet av punktering, en allergisk reaksjon på kontrasten, etc ..). Derfor bør det være klare indikasjoner for sin oppførsel.

Angiografi er absolutt indikert for alle pasienter med spontane intrakraniale blødninger, da det bare gjør det mulig å fastslå den sanne årsaken til blødning. Unntak er laget bare av de pasientene, i hvilken uavhengig av resultatet av angiografi operativ intervensjon er ikke hensiktsmessig. Dette er pasienter i terminalstaten, pasienter med senil alder og med brutto dekompensert somatisk patologi.

Det er noe vanskeligere å gi indikasjoner på angiografi på en planlagt måte. Alle pasienter med en av de beskrevne varianter av den kliniske manifestasjonen av AVM, bortsett fra den asymptomatiske, er underlagt alle ikke-invasive undersøkelsesmetoder.

Hvis dette avslører minst ett tegn som bekrefter forekomsten av arteriovenøs misdannelse, bør angiografi vurderes som vist. Hvis ingen av metodene indikerer en mulig forekomst av AVM, bør du ikke umiddelbart forlate angiografi. Det er nødvendig å evaluere det kliniske bildet. Så, hvis pasienten hadde bare en epicopa og uten en fokal komponent, bør total cerebral angiografi kasseres.

På samme tid, selv en epipripadok, men med en klar fokal ingrediens (svakhet eller nummenhet i ett av de lemmer eller gemitipu, nummenhet halvdel av ansiktet, en kort pause eller type anfall tale Jackson ankommer hemianopsi et al.), Gir et grunnlag for angiografi. Det samme gjelder for migrene-lignende løpet av AVM. Hvis gemikranialgii angrep er sjeldne og forekommer med en moderat vekt, av angiografi kan unngås. Men hyppige og alvorlige migreneangrep, som praktisk talt deaktiverer pasienten, krever en angiografisk undersøkelse.

Forbigående iskemisk anfall (TIA) i den vertebrobasilær avdeling kommer ofte av sirkulasjonssvikt på grunn av deri åpenhet eller vertebrale arterier vasospasme. Derfor er det ikke tilrådelig å undersøke disse pasientene med angiografisk undersøkelse for AVM. Samtidig enda en enkelt TIA i en av halvkuler av hjernen hos unge voksne trenger angiografi, som ofte er årsaken til deres ikke okklusiv-stenotic lesjoner av arterier og arteriovenøs malformasjon.

For pasienter med pseudotumorøse og slagtilfelle kliniske manifestasjoner av arteriovenøs misdannelse, vises også angiografi.

Således krever enhver mistanke om forekomsten av AVM i de fleste tilfeller en angiografisk undersøkelse, bortsett fra de situasjoner der kirurgisk behandling er kontraindisert.

Angiografisk undersøkelse av pasienter med AVM har en rekke egenskaper. Når man undersøker en pasient, må man huske at hastigheten av blodstrømmen i de ledende arterier av middels og stor AVM kan flere ganger overstige de normale verdiene, slik at angiografiske undersøkelsens hastighet skal være høyere enn vanlig. Med flerfistulære misdannelser, etter 2 sekunder kan kontrast passere gjennom kroppen og dreneresårene. Moderne angiografiske enheter tillater sporing av kontrast i noen tidsperiode.

Dette gir svært viktig informasjon om retningen av ulike strømmer i malformasjonens kropp, sekvensen for fylling av fartøyene. Hver av fôringsårene leverer kun en del av arteriovenøs misdannelse, mens de resterende karene av misdannelsen ikke er synlige. Derfor er det andre viktige trekket ved angiografi at det til tross for å få informasjon om forekomsten av AVM i en av arteriebassenger, er nødvendig å kontrastere andre bassenger. Hemodynamisk aktiv AVM kan fylles ikke bare fra en karotid- og vertebrobasilarbasseng, men også fra den kontralaterale karotidarterien.

Følgelig, for å oppnå full informasjon om størrelsen på AVM og kildene til dens blodtilførsel er nødvendig for å kontrast de to carotis og vertebrobasilær bassenger, er det lettere oppnås med selektiv angiografi. Det samme kan oppnås med høyre sidet aksillær og venstre sidet direkte carotid angiografi. Når høyre-aksillær angiografi kontrastretrograd under trykk kommer inn i brachiocephalic stammen og samtidig kontrast og vertebrale og arteria carotis. Dermed gir en introduksjon av kontrast en til å umiddelbart få informasjon om to bassenger. Den venstre halspulsåren strekker seg fra aortabuen av deg selv, så det er mulig å foreta en direkte kontrast punktering angiografi. En slik porazdelnoe angiografi skjønt lengre tid enn med selektiv, men i pasienter med alvorlig aterosklerose av aorta og dens grener, er det mer hensiktsmessig, ettersom holde kateteret i slike situasjoner, på den ene side, gir store tekniske vanskeligheter, men på den andre - er farefullt, eller aterosklerotisk plakk skade eller separasjon mural trombose med etterfølgende cerebrale arterie embolier.

Når du vurderer angiografi, må du være oppmerksom på følgende punkter:

1. Størrelsen på arteriovenøs misdannelse bestemmes i to fremspring ved å måle den største avstanden fra AVM-kroppens ytre grenser. Samtidig sammenlignes og kompletteres kontrastdata for alle bassenger. For eksempel er AVM, med en total størrelse på 8x8 cm, med karoten angiografi kun kontrastert med 2/3 av volumet, og med 1/3 - fra den bakre hjernearterien. Sammenligning av disse bildene ved å pålegge lov til å få informasjon om sanne dimensjoner.
2. Identifisere kilden til blodtilførselen, er det nødvendig å etablere ikke bare svømmebassenger, hvorav AVM er fylt med kontrast, men også direkte som forårsaker arteriene: antall, størrelse, beliggenhet i forhold til den cerebrale cortex og hovedrillene og stridsvogner, spesielt deres avdelings steder og tilnærming til AVM kroppen. I noen tilfeller er to vanlige peler ikke nok fordi arteriene blir overlagret på hverandre og også til misdannelse legeme, så kan gjenta angiografi med oppsiktsvekkende 45 grader i hver retning. Moderne angiografiske anordninger tillater en enkel administrering av kontrastmiddel for å oppnå et bilde av hjernens arterier fra en hvilken som helst vinkel ved å dreie skjermen rundt både vertikal og horisontal akse. Av alle ledende arterier er det nødvendig å identifisere hovedarteriene (de er vanligvis fra en til tre) og sekundære. Sistnevnte kan være flere dusin. Og ikke alle arterier blir detektert angiografisk. Noen av dem er på grunn av den mindre diameter og mindre hemodynamiske betydning blir ikke detektert, men under drift kirurgen til dem støter uunngåelig, og må være i stand til å koagulere og krysse uten å skade dem. Blødning hvis slike arterier er skadet av en spatel eller sugespiss, gir mye problemer med kirurgen.
3. Ved å bestemme dreneringsårene, teller tallene, størrelsene og venus bihulene, hvor disse årene strømmer.
4. Den romlige arrangementet av dreneringsårene og de ledende arteriene sammenlignes med å bestemme riktig kirurgisk taktikk.
5. Den hemodynamiske aktiviteten til AVM er bestemt. Jo mer aktiv den arteriovenøse misdannelsen, jo mer uttalt "stjele" hjernen. For store mnogofistulnyh AVM på angiografi kan ses like ledende og drenering skip og kroppen AVM og andre cerebral arterie ikke kontrast at cos gir en illusjon av sitt fravær. Mellom og lite AVM forårsaker ikke en stor "stjele", slik at de pleier å bli oppdaget mot bakgrunnen av et normalt hjernevaskulært mønster.
6. Det er nødvendig å huske eksistensen av hemodynamisk inaktiv AVM. Disse er vanligvis venøse misdannelser, telangiectasias, visse typer kavale misdannelser, den såkalte hulen. Deres angiografiske deteksjon er svært vanskelig. Typisk er typiske angiografiske tegn i form av hypertrofiske ledende arterier, forstørrede dreneringsårer, kontrastert i arteriefasen, fraværende. Imidlertid, ved nærmere undersøkelse angiograms sett unormale blodkar som likner et finmasket, kjedehjul, maneter eller separate kar, atypisk anordnede, ikke-ensartet diameter og vridd i en mest særegne måte. I dette tilfellet kan dreneringsårene være fraværende. Det er også vanskelig å se mikromalformasjon (mindre enn 5 mm); siden de ofte legges over på større hovedfartøyer, og summen av bildet tillater ikke at de blir identifisert.
7. De sperrede arteriovenøse misdannelsene kan bli trombosert. Ved delvis trombose er misdannelsen fortsatt synlig på angiogrammet, men dets sanne dimensjoner kan være flere ganger større enn de detekterte angiografiske dimensjonene. Kirurgen må alltid huske dette når han går til kirurgi, og være forberedt på at misdannelsen vil bli betydelig større. I en rekke tilfeller (i henhold til våre data, 12%), blir den ødelagte misdannelsen utsatt for total trombose. Dette gjelder spesielt for små og mellomstore AVMer. De blir ikke detektert angiografisk, eller en svakt kontrasterende dreneringsår kan ses i arteriefasen. I slike vanskelige situasjoner kan anamnese, pasientens alder, naturen og lokaliseringen av data for datatomografi, deteksjon av petrifikata ved siden av hematom, bidra til å tenke på muligheten for AVM-brudd. Ved operasjonen, fjerner hematomet, bør kirurgen alltid undersøke veggene for å oppdage AVM.
8. Angiografi utføres i postoperativ periode for å bekrefte den radikale karakteren av utryddelse. Tilstedeværelsen av minst en dreneringsår, avslørt i arteriefasen, indikerer en ikke-kirurgisk operasjon.

Diagnose av arteriovenøse misdannelser krever legen, først og fremst kunnskapen til klinikken, morfologien til AVM og mulighetene til eksisterende metoder. For riktig valg av medisinsk taktikk og vellykket kirurgisk behandling, bør informasjon om AVM være komplett og omfattende.

[25], [26], [27], [28], [29]

Behandling arteriovenøs misdannelse

Åpne (transkranielle) inngrep:

• Stage I - koagulering av afferenter
• II stadium - isolering av kjernen av arteriovenøs misdannelse;
• Trinn III - dressing og koagulering med efferent og fjerning av arteriovenøs misdannelse,

Endovaskulære inngrep:

• Stasjonær ballong-okklusjon av matende arterier - embolisering i strømmen (ukontrollert);
• kombinasjon av midlertidig eller permanent ballong okklusjon med embolisering i strømmen;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Arteriovenøs misdannelse behandles også ved radiokirurgi (Gamma-kniv, Cyber-kniv, Li nas, etc.).