Årsaker til luftveisallergi

Ved luftveisallergier forekommer hovedsakelig inhalasjonssensibilisering for ulike eksogene allergener.

Husholdningsallergener inntar en ledende plass i dannelsen av luftveisallergier.

Husstøv har en flerkomponentsammensetning. Det inkluderer allergener fra husstøvmidd, epidermale, sopp-, bakterie- og kjemiske allergener.

Et barn med luftveisallergi kan ha overfølsomhet for både det komplekse allergenet husstøv og dets individuelle komponenter.

Hoveddelen av husstøvet består av allergener fra husets insektfauna: kitinholdig skall, sekreter og ekskrementer fra husstøvmidd (D. pteronyssimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainae) og kakerlakker (Blattella germanica, Blattella orintalis). Mange midd finnes i tepper, møbelstoffer, sengetøy, kosedyr og møbler. De beste forholdene for reproduksjon av midd er en temperatur på 22–26 °C og en relativ fuktighet på over 55 %.

Flåttsensibilisering hos pasienter med luftveisallergier er preget av helårlige eksaserbasjoner med økende hyppighet i vår-høstperioden, med forverring om natten. Ved allergi mot kakerlakker forekommer ofte eksaserbasjoner på dagtid.

De viktigste kildene til epidermal allergi er ull, lo, fjær, flass, avføring, spytt fra forskjellige dyr (katter, hunder, marsvin, hamstere og andre gnagere, kaniner, hester, sauer osv.). Det mest aggressive allergenet i kattepels er feb 1; hund - Cad 2, som finnes i spytt. Høye nivåer av disse allergenene forblir i huset i flere år etter at dyret er fjernet.

Forverringer på grunn av sensibilisering for epidermale allergener forekommer året rundt, med en økning i den kalde årstiden, når pasienten tilbringer mer tid innendørs.

Pollenallergener.

Den høye hyppigheten av soppallergi ved allergiske sykdommer i luftveiene forklares med den utbredte forekomsten av muggsopp i naturen. Sporene deres er mindre i størrelse enn pollen og bæres over lange avstander. Konsentrasjonen av sopp-aeroallergener er spesielt høy i områder med høy luftfuktighet.

Eksterne kilder til soppallergener inkluderer høystakker, løv, drivhus, fjørfe- og husdyrgårder, mikrobiologisk, farmasøytisk og næringsmiddelindustri.

I utviklingen av soppallergi hos barn er utilfredsstillende levekår av stor betydning: mugg på veggene i leiligheter med lekk tak, stillestående vann i kjellere. Høye konsentrasjoner av muggsopp er også observert i støv, i jorden til potter med inneplanter, i klimaanlegg og luftfuktere, i bur med tamfugler og -dyr.

Ved sensibilisering for sopp av slekten Alternaria og Cladosporium, blir eksaserbasjoner hyppigere i perioden med sporedannelse - fra mars til den første frosten. Sopp av slekten Aspergillus og Mucor er svært vanlige i fuktige rom, hvor det skapes forhold for rikelig sporedannelse, noe som fører til eksaserbasjoner året rundt.

Enkelte grupper av legemidler kan forårsake en forverring av allergiske sykdommer i luftveiene. Blant dem er den ledende plassen okkupert av antibiotika i penicillinserien (sjeldnere makrolider), sulfonamider, vitaminer, aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. En forverring av sykdommen kan være forbundet ikke bare med bruken av disse legemidlene, men også med miljøforurensning fra farmasøytiske bedrifter.

Matallergener spiller en mindre rolle i etiologien til luftveisallergier enn inhalasjonsallergener, men deres rolle i dannelsen og forløpet av både mindre former for allergier (allergisk rhinitt, tilbakevendende laryngitt) og bronkial astma, eksogen allergisk alveolitt er velkjent.

Allergiske sykdommer i luftveiene er karakterisert av aldersrelatert utvikling av sensibiliseringsspekteret: matallergi hos små barn, inhalasjonsallergi i hjemmet ved 3–5 år, og pollensensibilisering legges til skolealder. Imidlertid forekommer sensibilisering i hjemmet også hos barn under ett år, noe som er et ugunstig prognostisk tegn for utvikling av bronkial astma.

Patogenese av luftveisallergier. Sammen med slimhinneødem og hypersekresjon forårsaker stimulering av afferente nerveender av biologisk aktive mediatorer nysing og hoste. Den akutte fasen av den atopiske reaksjonen varer 30–40 minutter. Den forsinkede reaksjonen (senfasereaksjon) fører til infiltrasjon av slimhinnen i de øvre luftveiene av celler, noe som fører til utvikling av allergisk betennelse i slimhinnen, som for tiden regnes som den viktigste patogenetiske mekanismen for utvikling av både mindre former for respiratorisk allergose og bronkial astma. Kronisk allergisk betennelse bidrar til dannelsen av hyperreaktivitet i luftveiene. Hyperreaktivitet i slimhinnen i de øvre luftveiene manifesterer seg klinisk ved nysing, neseforstoppelse, tett nese og hoste som respons på ikke-antigeniske faktorer (kald luft, fysisk aktivitet, sterk lukt, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]