Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsaker til forhøyelse og senkning av lipoprotein med høy tetthet
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
En reduksjon i HDL-C-konsentrasjonen under 0,9 mmol/L er assosiert med økt risiko for å utvikle aterosklerose. Epidemiologiske studier har vist en invers sammenheng mellom HDL-C-konsentrasjoner og forekomsten av koronar hjertesykdom. Bestemmelse av HDL-C bidrar til å identifisere risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom. En reduksjon i HDL-C-konsentrasjonen med hver 5 mg/dl, eller 0,13 mmol/L under gjennomsnittet, fører til en økning i risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom med 25 %.
En økt konsentrasjon av HDL-kolesterol regnes som en antiaterogen faktor.
Et forhøyet HDL-nivå anses å være større enn 80 mg/dL (>2,1 mmol/L).
Forhøyede HDL-nivåer reduserer kardiovaskulær risiko; imidlertid kan høye HDL-nivåer forårsaket av noen primære genetiske abnormaliteter ikke beskytte mot kardiovaskulær sykdom på grunn av tilhørende lipidmetabolisme og metabolske forstyrrelser.
Primære årsaker er én eller flere genetiske mutasjoner som resulterer i overproduksjon eller redusert utskillelse av HDL. Sekundære årsaker til høyt HDL-nivå inkluderer kronisk alkoholisme som fører til levercirrhose, primær biliær cirrhose, hypertyreose og bruk av visse medisiner (f.eks. glukokortikoider, insulin, fenytoin). Ved uventede kliniske funn av høye HDL-nivåer hos pasienter som ikke tar lipidsenkende legemidler, bør en diagnostisk evaluering av sekundære årsaker til denne tilstanden utføres umiddelbart, med obligatorisk måling av ASAT, ALT og TSH. Et negativt resultat indikerer mulige primære årsaker til dyslipidemi.
Kolesterol ester transfer protein (CETP)-mangel er en sjelden autosomal recessiv arvelig lidelse forårsaket av en mutasjon i CETP-genet. CETP letter overføringen av kolesterolestere fra HDL til andre lipoproteiner, og dermed resulterer CETP-mangel i lavt LDL-kolesterol og forsinket HDL-clearance. Pasienter har ingen kliniske symptomer eller tegn på sykdom, men har HDL-nivåer > 150 mg/dl. Ingen reduksjon i kardiovaskulær risiko observeres. Ingen behandling er nødvendig.
Familiær hyperalfa-apoproteinemi er en autosomal dominant arvelig tilstand forårsaket av ulike ukjente og kjente genetiske mutasjoner, inkludert de som resulterer i overproduksjon av apolipoprotein A-1 og apolipoprotein C type III. Lidelsen oppdages vanligvis tilfeldig når plasma-HDL-nivåene er > 80 mg/dl. Pasientene har ingen andre kliniske symptomer eller tegn. Ingen behandling er nødvendig.
For tiden regnes en konsentrasjon av HDL-kolesterol i blodserum under 0,91 mmol/L som en indikator på høy risiko for koronar hjertesykdom, mens et nivå over 1,56 mmol/L spiller en beskyttende rolle. Samtidig vurdering av konsentrasjonen av totalkolesterol og HDL-kolesterol i blodserum er viktig for å bestemme behandlingstaktikken. Hvis pasientens HDL-kolesterolkonsentrasjon er lav (mindre enn 0,91 mmol/L) og totalkolesterolet er normalt, inkluderer de mest effektive tiltakene for å forebygge koronar hjertesykdom fysisk trening, røykeslutt og vekttap. Hvis konsentrasjonen av totalkolesterol øker og innholdet av HDL-kolesterol synker (mindre enn 0,91 mmol/L), bør medisinske intervensjonsprogrammer rettes mot å redusere nivået av totalkolesterol ved hjelp av spesielle dietter eller, om nødvendig, medikamentell behandling.
Etter å ha bestemt HDL-C-innholdet i blodet, er det mulig å beregne den aterogene koeffisienten for kolesterol (C aterogen koeffisient ): C aterogen koeffisient = (Total C-HDL-C) / HDL-C. C aterogen koeffisient gjenspeiler faktisk forholdet mellom det aterogene LP-innholdet i blodet og det antiaterogene. Denne koeffisienten er ikke mer enn 1 hos nyfødte, når 2,5 hos friske menn i alderen 20-30 år, og 2,2 hos friske kvinner i samme alder. Hos menn i alderen 40-60 år uten kliniske manifestasjoner av aterosklerose varierer C aterogen koeffisient fra 3 til 3,5. Hos personer med koronar hjertesykdom er den større enn 4, og når ofte 5-6. Det er verdt å merke seg at C aterogen koeffisient er relativt lav hos personer med lang lever: hos personer over 90 år overstiger den ikke 3. C aterogen koeffisient gjenspeiler mer nøyaktig den gunstige og ugunstige kombinasjonen av LP når det gjelder risikoen for å utvikle koronar hjertesykdom og aterosklerose.
Når man analyserer resultatene av studien, bør det tas i betraktning at en økning eller reduksjon i HDL-C-nivåer er mulig med en rekke sykdommer eller tilstander.
Sykdommer og tilstander som kan endre HDL-C-nivåene i blodet
Økte verdier |
Reduserte verdier |
Primær biliær cirrhose i leveren |
Diabetes mellitus |
Kronisk hepatitt |
Nyre- og leversykdommer |
Alkoholisme |
GLP type IV |
Andre kroniske rusmidler |
Akutte bakterielle og virusinfeksjoner |
Å bruke kun HDL-kolesterolverdier for å vurdere risikoen for å utvikle aterosklerose kan imidlertid gi potensielt feil diagnostisk informasjon, så verdiene bør vurderes i sammenligning med konsentrasjonen av totalkolesterol og LDL-kolesterol.