Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsaker til økte og reduserte blodplater
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
En økning i antall blodplater i blodet (trombocytose) kan være primær (resultatet av primær proliferasjon av megakaryocytter) og sekundær, reaktiv, som oppstår på bakgrunn av en eller annen sykdom.
Følgende sykdommer kan forårsake en økning i antall blodplater i blodet.
- Primær trombocytose: essensiell trombocytemi (antall blodplater kan øke til 2000–4000 × 10 9 /l eller mer), erytremi, kronisk myelogen leukemi og myelofibrose.
- Sekundær trombocytose: akutt revmatisk feber, revmatoid artritt, tuberkulose, levercirrhose, ulcerøs kolitt, osteomyelitt, amyloidose, akutt blødning, karsinom, lymfogranulomatose, lymfom, tilstand etter splenektomi (innen 2 måneder eller mer), akutt hemolyse, etter operasjon (innen 2 uker).
En reduksjon i antall blodplater i blodet til under 180 × 10 9 /l (trombocytopeni) observeres ved undertrykkelse av megakaryocytopoiesen, et brudd på blodplateproduksjonen. Trombocytopeni kan være forårsaket av følgende tilstander og sykdommer.
Trombocytopeni forårsaket av redusert blodplateproduksjon (hematopoietisk insuffisiens).
- Ervervet:
- idiopatisk hematopoietisk hypoplasi;
- virusinfeksjoner (viral hepatitt, adenovirus);
- forgiftninger (myelosuppressive kjemikalier og legemidler, noen antibiotika, uremi, leversykdom) og ioniserende stråling;
- svulstsykdommer (akutt leukemi, kreftmetastaser og sarkom i rød benmarg; myelofibrose og osteomyelosklerose);
- megaloblastisk anemi (mangel på vitamin B12 og folsyre);
- nattlig paroksysmal hemoglobinuri.
- Arvelig:
- Fanconis syndrom;
- Wiskott-Aldrich syndrom;
- May-Hegglin-anomali;
- Bernard-Soulier syndrom.
Trombocytopeni forårsaket av økt nedbrytning av blodplater.
- Autoimmun - idiopatisk (Werlhofs sykdom) og sekundær [ved systemisk lupus erythematosus (SLE), kronisk hepatitt, kronisk lymfatisk leukemi, etc.] hos nyfødte på grunn av penetrering av mors autoantistoffer.
- Isoimmun (neonatal, post-transfusjon).
- Haptenisk (overfølsomhet for visse legemidler).
- Assosiert med virusinfeksjon.
- Assosiert med mekanisk skade på blodplater: under hjerteklaffutskiftning, ekstrakorporal sirkulasjon; under nattlig paroksysmal hemoglobinuri (Marchiafava-Michelis sykdom).
Trombocytopeni forårsaket av blodplatebinding: binding ved hemangiom, binding og destruksjon i milten (hypersplenisme ved Gauchers sykdom, Feltys syndrom, sarkoidose, lymfom, milttuberkulose, myeloproliferative sykdommer med splenomegali, etc.).
Trombocytopeni forårsaket av økt blodplateforbruk: disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom (DIC), trombotisk trombocytopenisk purpura, etc.
- Antall blodplater i blodet der korreksjon er nødvendig:
- under 10–15 × 10 9 /l – i fravær av andre risikofaktorer for blødning;
- under 20×109 / l – i nærvær av andre risikofaktorer for blødning;
- under 50×109/l – under kirurgiske inngrep eller blødning.
Sykdommer og tilstander forbundet med endringer i MPV
Øk MPV |
Lavere MPV |
Idiopatisk trombocytopenisk purpura Bernard-Soulier syndrom May-Hegglin-anomali Posthemorragisk anemi |
Wiskott-Aldrich syndrom |