Antioksidant system i kroppen

Kroppens antioksidantsystem er et sett med mekanismer som hemmer auto-oksidasjon i cellen.

Ikke-enzymatisk autooksydasjon, om ikke begrenset til lokal utbrudd, er en forstyrrende prosess. Siden perioden med utseende av oksygen i atmosfæren behøvde prokaryoter konstant beskyttelse mot spontane reaksjoner av den oksidative dekomponering av deres organiske komponenter.

Antioksidantsystem omfatter antioksidanter som hemmer autooksidasjonen ved et innledende trinn av lipidperoksidasjon (tokoferol, polyfenoler) eller aktive oksygenarter (superoksid dismutase - SOD) i membranene. Således dannes under reduksjonen av partikkelen med en elektron nssparsnnym radikaler tokoferol eller polyfenoler regenerert askorbinsyre som inneholdes i det hydrofile laget i membranen. Oksidiserte former for ascorbat reduseres igjen med glutation (eller ergotionein), som mottar hydrogenatomer fra NADP eller NAD. Således inhibering av radikalkjeden gjennomføres glutation (ergothioneine) askorbat, tokoferol (polyfenol) overføring av elektroner (bestående av hydrogenatomer) pyridin-nukleotider (NAD og NADP) til SL. Dette garanterer et stasjonært ekstremt lavt nivå av friradikalstilstander av lipider og biopolymerer i cellen.

Sammen med kjede AB system for inhibering av frie radikaler i den levende cellen involverte enzymer som katalyserer redox-konverteringen av glutation og askorbat - glutationreduktase og dehydrogenase, og spalting av peroksyd - katalase og peroksydase.

Det bør bemerkes at funksjonen til de to forsvarsmekanismer - kjeden av bioantoksydanter og gruppen av antiperoksyd enzymer - avhenger av hydrogenatorpolens (NADP og NADH). Dette fondet fylles på i prosesser med biologisk enzymatisk oksidasjon-dehydrogenering av energisubstrater. Således er et tilstrekkelig nivå av enzymatisk katabolisme - den optimal aktive tilstanden til organismen en nødvendig betingelse for effektiviteten av antioksidantsystemet. I motsetning til andre fysiologiske systemer (for eksempel blodkoagulasjon eller hormonal), til og med en kortvarig mangel på antioksidantsystemet, går ikke forbi spormembraner og biopolymerer er skadet.

Forstyrrelse av antioksidant beskyttelse er preget av utvikling av frie radikaler skade på ulike komponenter i cellen og vev som utgjør CP. Polyvalente friradikal-patologiske manifestasjoner i ulike organer og vev, de forskjellige følsomheter av cellestrukturen til produktet SR indikere ulike sikkerhets organer og vev bioantioxidants, med andre ord, tilsynelatende, deres antioksidantsystem har betydelige forskjeller. Nedenfor er resultatene av å bestemme innholdet av hovedkomponentene i antioxidantsystemet i forskjellige organer og vev, noe som førte til en konklusjon om deres spesifisitet.

Således er funksjonen av røde blodceller er en stor rolle antiperoxide enzymer - katalase, glutation peroksydase, SOD, mens medfødte enzimopaty erytrocytter blir ofte observert hemolytisk anemi. Plasma inneholder ceruloplasmin, som har SOD-aktivitet, fraværende i andre vev. De presenterte resultatene tillater oss å presentere AS av erytrocytter og plasma: det inkluderer både den anti-radikale lenken og den enzymatiske forsvarsmekanismen. Denne strukturen av antioksidantsystemet tillater effektivt å hemme SRO lipider og biopolymerer på grunn av det høye nivået av metning av røde blodlegemer med oksygen. Viktig rolle i å begrense SRO spilles av lipoproteiner - hovedleverandøren av tokoferol, fra tocopherol passerer til erytrocyter ved kontakt med membraner. Samtidig er lipoproteiner mest utsatt for auto-oksidasjon.

[1], [2], [3], [4], [5]

Specificitet av antioksidantsystemer i forskjellige organer og vev

Initieringsverdien av ikke-enzymatisk autoksidering av lipider og biopolymerer gjør det mulig å ta startrollen i dannelsen av DP-mangelen på antioxidantforsvarssystemet til organismen. Den funksjonelle aktiviteten til antioksidantsystemet i forskjellige organer og vev avhenger av en rekke faktorer. Disse inkluderer:

1. nivå av enzymatisk katabolisme (dehydrogenering) - produkter av NAD-H + NADPH;
2. Graden av utgifter til NAD-H og NADP-H i biosyntetiske prosesser;
3. nivået av reaksjoner av enzymatisk mitokondrielloksydasjon av NADH;
4. levering av essensielle komponenter av antioksidantsystem - tokoferol, askorbat, bioflavonoider, aminosyrer seroso hold, ergothioneine, selen, etc ...

På den annen side avhenger virkningen av antioxidantsystemet av alvorlighetsgraden av virkningene av S60-inducerende lipider, med deres overdreven aktivitet, inhibering av inhibering og en økning i produksjonen av CP og peroksider forekommer.

I visse organer av vevsspesifikitet av metabolisme, er det visse komponenter i antioxidantsystemet som hersker. I ekstracellulære strukturer uten fond NADH og NADPH, er det viktig blodinnstrømning transporteres AO-reduserte former av glutation, askorbinsyre, polyfenoler, tokoferol. Sikkerhet nivåindikatorer organisme AO antioksidantenzymaktivitet og innholdet i produktene SRT integrerende karakterisere aktiviteten av antioksidantsystem av organismen som en helhet. Imidlertid gjenspeiler disse indikatorene ikke AU-tilstanden i enkelte organer og vev, noe som kan variere betydelig. Ovennevnte gjør det mulig å anta at lokaliseringen og karakteren av friradikalpatologi er forutbestemt hovedsakelig:

• genotype egenskaper av antioksidantsystemet i forskjellige vev og organer;
• naturen til den eksogene inductor SR, som virker under ontogeni.

Å analysere innholdet av de viktigste komponentene i antioksidantsystem i forskjellige vev (epitel, nerve, binde) kan skille mellom forskjellige utførelsesformer av vev (organ) CPO-inhiberende systemer, generelt sammenfallende med deres metabolske aktivitet.

Erytrocytter, glandular epitel

I disse vevene dominerer en aktiv pentosefosfat-syklusfunksjon og anaerob katabolisme. Hovedkilden for hydrogen til antiradikalkjeden av antioxidantsystemet og peroksidaser er NADPH. Følsom for induktorer av SRO erytrocytter som oksygenbærere.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Muskel og nevralvev

Pentosfosfatcyklusen i disse vevene er inaktiv; Som en kilde til hydrogen for antiradikalhemmere, og NADH dannet i de aerobiske og anaerobe syklusene av fett- og karbohydratkatabolisme, dominerer for antioksidant enzymer. Metning av celler med mitokondrier medfører økt fare for "O2 lekkasje" og muligheten for skade på biopolymerer.

Hepatocytter, leukocytter, fibroblaster

En balansert pentosefosfat-syklus og ana- og aerobe katabolske veier observeres.

Intercellulær substans av bindevev - blodplasma, fibre og hovedstoffet i vaskulærvev og benvev. Bremsing CP i den intercellulære substans gitt hovedsakelig antiradical inhibitorer (tokoferol, bioflavonoider, askorbat), noe som fører til en høy følsomhet karveggene til deres svikt. I blodplasmaet i tillegg til dem er det ceruloplasmin, som har evnen til å eliminere superoksidanionradikalet. Linsen, som kan være fotokjemiske reaksjoner, i tillegg antiradical inhibitorer høy aktivitet av glutationreduktase, glutation peroksidase og SOD.

De resulterende organ- og vevspersonligheter av lokale antioksidantsystemer forklarer forskjellene i tidlige manifestasjoner av joint ventures med forskjellige typer virkninger som induserer SRO.

Ulike funksjonell betydning bioantioxidants for forskjellige vev bestemmer forskjellen i de lokale manifestasjoner av sykdommen. Bare svikt i tokoferol, universell lipid AO alle typer cellulære og ikke-cellulære strukturer, manifestert tidlige lesjoner i ulike organer. Innledende SP manifestasjoner skyldes kjemiske prooxidants, også avhenge av naturen av midlet. Dataene tyder på at i tillegg til naturen av eksogen faktor i dannelsen av frie radikaler patologi betydelig rolle på grunn av genotype spesifikke og vevs-spesifikke funksjoner av antioksidantsystem. I vev med lav hastighet biologisk enzymatisk oksidasjon, for eksempel en karvegg i høy antiradical rolle kjede ergothioneine - askorbat (bioflavonoider) - tokoferol, som er representert ikke syntetiseres i kroppen bioantioxidants; henholdsvis poliantioksidantnaya kronisk svikt forårsaker skade primært istoy karveggen. I andre vev fremherskende rolle-enzymatiske antioxidant systemkomponenter - SOD, peroksydaser, etc. Slik reduksjon i katalase nivået i kroppen kjennetegnet ved progressive periodontale sykdommer ..

Tilstanden til antioksidantsystem i forskjellige organer og vev avhenger ikke bare av genotype, men i løpet av onkogenese fenotypisk - geterohronnosgyu aktivitet fall i deres forskjellige høyttalerdeler forårsaket av arten av induktoren CIO. Således, i de faktiske forhold i de enkelte forskjellige kombinasjoner av eksogene og endogene faktorer antioksidantsystem manglende reaksjon defineres som en generell fri radikal mekanismer for aldring og privat påvirkningsenheter frie radikaler patologi manifestert i visse organer.

Resultatene av vurderingen av aktiviteten til ASs hovedforbindelser i ulike organer og vev er grunnlaget for søket etter nye medikamenthemmere av lipid-målrettede SRO lipider for forebygging av friradikalpatologien til en bestemt lokalisering. På grunn av spesifisiteten til antioksidantsystemet i forskjellige vev, må AO-preparater utføre de manglende koblingene differensielt for et bestemt organ eller vev.

Avdekket ulike antioksidantsystem i lymfocytter og erytrocytter. Gonzalez-Hernandez et al. (1994) studerte AOC i lymfocytter og erytrocytter i 23 friske personer. Det er vist at i lymfocytter og erytrocytt glutation reduktase-aktivitet var 160 og 4,1 enheter / hr, glutathione peroxidase - 346 og 21 enheter / time, glukose - 6-fosfat - 146 og 2,6 cd / h, katalase - 164 og 60 enheter / time, og superoksid dismutase - 4 og 303 g / s henholdsvis.