Allergisk keratitt

Utvalget av allergiske reaksjoner og sykdommer i hornhinnen er fortsatt mindre klart definert enn allergier i øyets accessoriske apparat. Situasjonen kompliseres av det faktum at hornhinnen ikke bare er utsatt for ekso- og endoallergener, men også for allergener fra sitt eget vev, som oppstår når den blir skadet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker til allergisk keratitt

Et klassisk eksempel på en allergisk prosess i hornhinnen er Wessely-fenomenet: utviklingen av marginal keratitt hos et dyr som er sensibilisert ved innføring av et heterogent serum i midten av hornhinnen.

I klinikken oppstår en reaksjon i hornhinnen under brannskader som ligner på Wessel-fenomenet, selv om den er forårsaket av autoallergener. Lagdelingen av autoallergi forårsaker utvidelse av skadesonen utover det området av hornhinnen som er eksponert for det brennende stoffet, noe som forverrer alvorlighetsgraden av brannskaden. Affiniteten til antistoffer som oppstår under brannskader på hornhinnen og huden, tjente som grunnlag for å lage en effektiv metode for behandling av øyeforbrenninger med blodserum fra brannskaderekonvalesenter.

Den høyeste autoimmune organspesifisiteten har hornhinnens epitel og endotel, hvis skade under betennelse, traumer og kirurgi er full av dannelse av antistoffer, og de allergiske reaksjonene som utvikles etter dette forverrer forløpet av de ovennevnte prosessene. Ønsket om å redusere disse ugunstige effektene er en av grunnene til tendensen som observeres i moderne øyekirurgi for å skåne hornhinnens endotel så mye som mulig under operasjoner. Mange oftalmiske kirurger, for eksempel på grunn av skade på hornhinnens endotel ved ultralyd, avstår fra kataraktfakoemulsifisering.

Allergiske reaksjoner på hornhinnen kan forårsakes av i hovedsak alle ekso- og endoallergener som øynene og hjelpeapparatet reagerer på. Av de eksogene allergenene er medisiner av største betydning. Ifølge forskere forårsaket de endringer i hornhinnen hos 20,4 % av pasienter med legemiddelallergi i øyet, der lokale applikasjoner hovedsakelig forårsaket epiteliale lesjoner (64,9 %), og oral eller parenteral bruk av medisiner fører til stromal keratitt (13,4 %).

Hornhinneepiteliopati, dens sentrale erosjon, epitelial, filamentøs, stromal og marginal keratitt, i henhold til klassifiseringen til forfatterne ovenfor, representerer de viktigste kliniske formene for legemiddelallergi mot hornhinnen. Denne allergien ligner på mange måter på hornhinnens reaksjoner på andre allergener, spesielt pollen, kosmetikk, kjemikalier, etc. Hos slike pasienter oppdages ofte punktformede subepiteliale infiltrater av hornhinnen, dens erosjoner, perilimbale opasiteter og sårdannelser i hornhinnevevet. Selv med svake manifestasjoner av sykdommen oppdages histologiske forandringer og avskalling av epitelet, Bowmans membran og lymfocytisk vevsreaksjon er fraværende noen steder. Farging av hornhinnen (fluorescein, fuscin) og biomikroskopi bidrar til å identifisere slike ofte svakt uttrykte forandringer i klinikken.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer på allergisk keratitt

Klinisk observerte allergiske reaksjoner i hornhinnen på eksogene allergener er vanligvis begrenset til endringer i de fremre lagene: epitelet, Bowmans membran og de overfladiske stromalagene er påvirket. Oftere er slike lesjoner komplikasjoner av allergiske sykdommer i øyelokkene og konjunktiva. For eksempel begynner Pillats hornhinneeksem med uttalt serøs abakteriell konjunktivitt, som er ledsaget av vesikulær epitelial keratitt, og deretter dypere hornhinneinfiltrater i nærvær av hudeksem samtidig.

Gjentatt kontakt mellom hornhinnen og et allergen er ikke alltid begrenset til avaskulære reaksjoner. Hos pasienter med eksem kan det utvikles sirkulær pannus i hornhinnen. Medfødt syfilitisk parenkymatøs keratitt, som er ekstremt sjelden for tiden, oppstår med uttalt innvekst av kar i hornhinnen, hvor antistoffer mot spiroketer dannes, og antigenene er endrede hornhinneproteiner. Rosacea keratitt er vaskulær, og i utviklingen av denne tillegges nå stor betydning endokrine allergiske faktorer, spesielt testosteron.

En vanlig øyelesjon er marginal allergisk keratitt. Den begynner med at ett eller flere grå, overfladiske infiltrater av langstrakt form dukker opp i en kjede langs limbus. Senere øker infiltratenes intensitet, de danner sår, og hvis rekonvalesensen forsinkes, dukker det opp overfladiske kar som kommer fra limbus. I motsetning til katarralsår forårsaket av Morax-Lexenfold-basillen, er det ikke noe intakt område mellom infiltratet og limbus, og heller ikke en fordypning langs limbus med utbuling av de tynne, bakre lagene av hornhinnen inn i den. Tvert imot kjennetegnes infiltrater av allergisk opprinnelse ofte av sin "flyktighet": etter å ha vært på ett område i flere dager, forsvinner de her, for snart å dukke opp andre steder. Øyeirritasjonen er uttalt. Behandlingen ligner på den for andre allergiske sykdommer i hornhinnen. I denne patologien legger G. Gunther spesielt vekt på rollen til fokal infeksjon med kroniske foci i bihulene, tennene og nesesvelget. Mikrobielle allergener som kommer herfra forårsaker overfladiske og ulcerøse, sjeldnere parenkymatøse marginale og sentrale betennelser i hornhinnen. Eliminering av infeksjonsfokus fører til rask helbredelse av øynene hos slike pasienter.

Behandling av allergisk keratitt

Effektiv behandling av uttalte manifestasjoner av øyeallergi og dens tilhørende apparat krever lokal og generell kompleks påvirkning på kroppen, med tanke på hele spekteret av etiologiske og patogenetiske faktorer, kompleksiteten i patogenesen, forstyrrelser i det endokrine, sentrale og autonome nervesystemet. Den mest effektive behandlingen er forebygging av kontakt med allergenet, dets eliminering, noe som ofte fører til rask bedring.

Det er imidlertid ikke mulig å identifisere og slå av allergenet i tide for hver pasient. I slike tilfeller, uten å stoppe søket etter årsaken til sykdommen, er det nødvendig å påvirke visse ledd i den patogenetiske kjeden av den allergiske prosessen for å bremse dannelsen, nøytralisere antistoffer eller undertrykke den patokjemiske fasen av allergien. Det er også behov for midler som øker kroppens motstand og reduserer dens allergiske reaktivitet, normaliserer metabolismen, permeabiliteten av blodårene, nervøs og endokrin regulering.

Den første oppgaven – hemming av antistoffdannelse og allergen-antistoffreaksjon – løses ved å foreskrive desensibiliserende legemidler, primært steroidhormoner. Glukokortikoider reduserer antistoffproduksjon, reduserer kapillærpermeabilitet, forsinker nedbrytningen av komplekse mukopolysakkarider og har en uttalt antiinflammatorisk effekt. Deres terapeutiske effekt manifesteres tydeligst i allergiske reaksjoner av forsinket type.

Innen oftalmologi er disse potente legemidlene med alvorlige bivirkninger indisert for pasienter med alvorlige øyeallergier (enten en uavhengig prosess eller en komplikasjon av en annen patologi) som er vanskelige å behandle med andre metoder. Dette er vanligvis øyeepletsykdommer. Ved allergiske lesjoner i øyets accessoriske apparat anbefales det å unngå steroider hvis mulig.

For behandling av okulære manifestasjoner av allergi anbefales det mest å injisere deksametason (0,4 % løsning) eller adrezon 4–6 ganger daglig, bruke prednisolon, hydrokortison og kortisonsalver (0,5–1 %), deksametason (0,1 %), i alvorlige tilfeller av sykdommen, injeksjoner av deksametason eller deksazon i konjunktiva, samt foreskrive prednisolon (5 mg), triamcinolon (4 mg), deksametason (0,5 mg per dose), medryson og fluorometalon oralt 3–4 ganger daglig. Behandlingen utføres vanligvis i korte kurer med gradvis dosereduksjon, beregnet slik at den orale administreringen av legemidlet kan avbrytes etter 10–15 dager. Abstinenssyndromet ved slike kurer, hvis det manifesterer seg, er bare en liten forverring av øyesykdommen, som krever en forlengelse av glukoterapien i en kortere periode.

Lange behandlingskurer (1,5–2 måneder eller mer) og høyere doser steroidhormoner (opptil 60–70 mg prednisolon per dag i begynnelsen av behandlingen) foreskrives til pasienter med kroniske, tilbakevendende, oftere infeksiøs-allergiske øyesykdommer, samt i behandlingen av sympatisk oftalmia. I mikrodoser anbefaler Yu. F. Maychuk (1971) deksametason (0,001 % vandig løsning) for behandling av allergiske reaksjoner ved Sjögrens syndrom, kronisk konjunktivitt av ukjent etiologi, virale øyelesjoner, etc. Siden salisylsyre og pyrazolon har visse immunsuppressive egenskaper, brukes de med hell i middels doser i behandlingen av allergiske øyesykdommer, spesielt ved allergier i øyelokkene og konjunktiva, og unngår bruk av kortikosteroider. Likheten i mekanismene for antiallergisk virkning bestemmer også muligheten for å erstatte steroider med disse legemidlene hos pasienter de er kontraindisert for. Behandlingen utføres i kurer som varer i 3–5 uker.

I de senere år har spesielle immunsuppressive midler, hovedsakelig fra arsenalet til tumorkjemoterapi, blitt testet med positive resultater ved allergiske øyesykdommer.

Undertrykkelse av den patokjemiske fasen av en allergisk reaksjon utføres hovedsakelig av antihistaminer, som har størst effekt på umiddelbare allergier. Antallet av disse legemidlene er stort. Oftalmologer bruker oftest difenhydramin (0,05 g 3 ganger daglig), suprastin (0,025 g 2-3 ganger daglig), diprazin (pipolfen 0,025 g 2-3 ganger daglig), levomepromazin (ungarsk tizercin 0,05-0,1 g 3-4 ganger daglig), diazolin (0,1-0,2 g 2 ganger daglig), tavegil (0,001 g 2 ganger daglig), fenkarol (0,025-0,05 g 3-4 ganger daglig). De tre siste legemidlene, som ikke har en hypnotisk effekt, er egnet for poliklinisk behandling. Ved valg av legemidler er deres toleranse hos pasientene av største betydning; Hvis effekten av ett middel er svak, anbefales det å erstatte det med et annet.

For lokal behandling brukes følgende medisiner: difenhydramin i dråper. Avhengig av pasientens reaksjon foreskrives instillasjoner av 0,2 %, 0,5 % og 1 % løsninger 2–3 ganger daglig. Dråper er nyttige for pasienter med både alvorlige og milde manifestasjoner av konjunktival og fremre øyeallergi. Virkningsmekanismen til antihistaminer er ikke tilstrekkelig studert. Det antas at de blokkerer histamin på mottakerceller, reduserer vaskulær permeabilitet, trekker sammen kapillærer og hemmer dannelsen av hyaluropidase, som fremmer spredning av histamin. Deres merkbare antiinflammatoriske effekt er også viktig.

LD Ldo skiller mellom tre virkningsstadier av antihistaminer under langvarig bruk:

1. terapeutisk stadium (maksimal effekt);
2. tilvenningsstadiet (det er ingen effekt eller den er svak);
3. stadium av allergiske komplikasjoner (forekomst av overfølsomhet for legemidlet som brukes hos noen pasienter).

Slik dynamikk begrenser behandlingsforløpet til 3–4 uker og bekrefter at det er tilrådelig å bytte legemidler på grunn av avhengighet av dem.

I tillegg til medisinene nevnt ovenfor, bidrar histoglobulin (en blanding av gammaglobulin og histamin) til å inaktivere histamin og redusere følsomheten for det. Det administreres subkutant med 1–3 ml én gang hver 2.–4. dag; totalt 4–10 injeksjoner per kur. Signifikant forbedring i sykdomsforløpet observeres først etter 1–2 måneder. Kombinasjon av dette midlet med kortikosteroider anbefales ikke.

Kompleks behandling av alvorlige manifestasjoner av øyeallergier kan også inkludere intravenøse infusjoner av 0,5 % novokainløsning via drypp, 150 ml per dag i 8–10 dager. 10 ml 5 % askorbinsyreløsning tilsettes dryppet, og rutin foreskrives oralt.

Av de generelle midlene som kroppen bruker for å mobilisere sine forsvarsmekanismer for å bekjempe allergier, foreskriver oftalmologi i stor grad kalsiumklorid oralt (5–10 % løsning, 1 spiseskje 3–4 ganger daglig etter måltider), sjeldnere intravenøst (10 % løsning, 5–15 ml daglig) eller kalsiumglukonat oralt (1–3 g 2–3 ganger daglig). For samme formål anbefaler AD Ado et al. (1976) natriumtiosulfat (30 % løsning, 5–10 ml intravenøst; 7–10 injeksjoner per kur). Alle disse medisinene kombineres godt med antihistaminer.

_{Vitamin C og B2} (riboflavin) og beroligende midler er også nyttige for pasienter med øyemanifestasjoner av allergi. Sanering av infeksjonsfokus, behandling av andre generelle somatiske prosesser, normalisering av mental status, søvn, etc. er strengt nødvendig. Predisposisjon for allergier, inkludert øyne, reduseres ved å herde kroppen, drive med kroppsøving og idrett. Dette er i hovedsak hva forebygging av allergiske sykdommer generelt og øyeallergier spesielt består av.

En svært vanskelig oppgave er behandling av øyepasienter som lider av polyvalente allergier, som ofte gir en uttalt lokal og noen ganger generell reaksjon på lokal bruk av nesten alle medisiner. Allergener for dem kan til og med være de samme glukokortikoider og antihistaminer som behandler allergier. I slike tilfeller er det nødvendig å avbryte alle medisiner, uansett hva de er nødvendige for å behandle den underliggende sykdommen, og deretter nøye, helst ved å sette innledende tester, velge tolererte medisiner.

Selv om øyelegen på en eller annen måte undertrykker allergiske reaksjoner, har han ingen rett til å glemme at hele kroppens immunsystem lider, og at beskyttelsen mot smittsomme og andre agenser forverres.

Effektiv, men vanskelig å implementere i utbredt praksis, spesifikk desensibilisering med tuberkulin, toksoplasmin og andre antigener er beskrevet i detalj i verkene til A. Ya. Samoilov, II Shpak og andre.

Avhengig av arten av øyets allergiske patologi, sammen med antiallergisk terapi, utføres symptomatisk behandling, hovedsakelig lokalt, med tørking, desinfisering, astringerende og andre medisiner, mydriatika eller miotika foreskrives, etc.

Spesielt ved okulære manifestasjoner av angioødem, og hvis det ikke er mulig å identifisere og eliminere allergenet, utføres symptomatisk behandling hovedsakelig med antihistaminer. Difenhydramin brukes lokalt; det eller andre histaminer foreskrives oralt. Ved uttalte symptomer på sykdommen er amidopyrin, brufen, aminokapronsyre indisert (fra 0,5 til 2,5-5 g avhengig av alder, skylles ned med søtet vann). Behandling av komplikasjoner er vanlig. Kortikosteroider er som regel ikke indisert.

Ved alvorlig allergisk dermatitt og eksem, samt mulig eliminering av allergenet, utføres symptomatisk behandling på samme måte som anbefalt ovenfor for angioødem. Forskrivning av antihistaminer i kombinasjon med denne behandlingen er indisert, siden blandet allergi av den forsinket-umiddelbare, og noen ganger bare umiddelbare typen, ikke kan utelukkes. Kalsium-, natriumtiosulfat- eller magnesiumtiosulfatpreparater anbefales også. Kortikosteroider foreskrives kun til pasienter med svært alvorlige manifestasjoner av sykdommen.

Ved maserasjon og væsking er tørkekremer ("kompresser") indisert i 10–15 minutter 3–4 ganger daglig med forskjellige løsninger: 1–2 % borsyreløsning, 1 % resorcinolløsning, 0,25 % amidopyrinløsning, 0,25–0,5 % sølvnitratløsning, 0,25 % tanninløsning. Skorper fjernes etter mykgjøring med steril fiskeolje eller olivenolje, sprekker og dype utfellinger kauteriseres punktvis med 2–5 % sølvnitratløsning. Behandlingen skjer uten bandasjer (lysbeskyttende briller). For å redusere maserasjon av huden med utflod fra øyet, brukes desinfiserende, astringerende, vasokonstriktordråper, og om natten – smøring av øyelokkenes ciliarkant med salve.

Etter hvert som de inflammatoriske fenomenene svekkes, er desinfiserende salver på øyebase uten vaselin og en spesiallaget salisylsyre-sinkpasta indisert. Merkesalver som «Geocortop», «Sinalar», «Oxicort», «Dermatolon», «Lokakortei» og andre, som er laget uten å ta hensyn til øyevevets og dets hjelpeapparats egenskaper, er kun egnet for utvortes bruk. Ved å påføre dem på huden på øyelokkene 1-2 ganger daglig i 1-2 dager, oppnådde Yu. F. Maychuk (1983) effekt i de tilfellene der andre kortikosteroider ikke hjalp.

Ved behandling av kontaktallergisk konjunktivitt og dermatokonjunktivitt er antihistaminer ineffektive, vasokonstriktorer virker ikke. Slike pasienter får foreskrevet desinfeksjonsmidler i dråper, salver eller filmer (GLN), kortikosteroider, kalsiumklorid eller kalsiumglukonat tatt oralt, acetylsalisylsyre, amidopyrin, og ved langvarig sykdom - korte kurer med glukokortikoider i middels doser.

Ifølge forskning er glukokortikoider de mest effektive i behandling av vårkatarr. Gitt deres bedre toleranse i ung alder, foreskrives de i dråper 2-3 ganger daglig i hele sykdomsperioden med forverring, og brukes også for å forhindre tilbakefall før varmt vær. Alvorlige manifestasjoner av sykdommen krever supplement til lokal kortikosteroidbehandling med generelle intermitterende behandlingskurer med disse legemidlene i middels doser. Effektiviteten av behandlingen økes ved kryoapplikasjon av konjunktival- og limbale utvekster, noen ganger fjerning av disse. Sammen med steroider er kalsiumklorid eller kalsiumglukonat, riboflavin og natriumkromolyn (Intal) nyttige. For å redusere kløe og fortynne sekresjonen, dryppes 3-5 % natriumbikarbonat 3-5 ganger daglig, sinksulfat med adrenalin, noen ganger 0,1-0,25 % dikainløsning, etc. I remisjonsperioden er pasientene underlagt dispensærobservasjon og anti-tilbakefallsbehandling; ved tilbakefall behandles de poliklinisk eller på oftalmologiske sykehus.

Ved administrering av medisiner eller utføring av tester kan øyelegen observere den alvorligste generelle manifestasjonen av allergi - anafylaktisk sjokk. En pasient med mistanke om sjokk, spesielt med tydelige tegn på det, plasseres umiddelbart i en strengt horisontal stilling. 0,5 ml 0,1 % adrenalinløsning, deksametason (4–20 mg) eller prednison (0,5–1 mg per 1 kg kroppsvekt), eufyllin (1–2 ml 2,4 % løsning), diprofyllin (5 ml 10 % løsning) og difenhydramin (5 ml 1 % løsning) eller et annet antihistamin administreres intramuskulært. Hvis disse og andre antisjokkmidler ikke er tilstrekkelige, administreres de intravenøst.