Akutt og stress sår

Akutt eller stress sårdannelse av slimhinnen i organene i mage-tarmkanalen er en hyppig komplikasjon hos ofrene med brannskader, alvorlige skader og i sårede med skuddssår.

Spesielt ofte oppstår disse komplikasjonene hos pasienter og pasienter med alvorlig kardiovaskulær, respirasjons-, lever- og nyreinsuffisiens, samt i utviklingen av purulent-septiske komplikasjoner. Akutt erosjon og sår i mage-tarmkanalen er ofte komplisert ved blødning eller perforering. Hyppigheten av stressssår i mage og tolvfingre hos pasienter etter sår er 27% hos pasienter med mekanisk traumer - 67%. Den totale forekomsten av stressssår er 58%. Stresår var komplisert ved blødning i sår i 33%, hos ofre med mekanisk traumer - i 36% av tilfellene. Den totale dødeligheten med kompliserte akutte erosjoner og sår i fordøyelseskanalen er fortsatt svært høy, og varierer fra 35 til 95% ifølge forskjellige forfattere.

Et karakteristisk trekk ved disse lesjonene er at de raskt oppstår og i de fleste tilfeller helbredes med en gunstig løpet av den viktigste patologiske prosessen og normalisering av pasientens generelle tilstand i en kort stund.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Hvordan utvikler stress sår?

Inntil nylig ble det antatt at stressssår påvirker hovedsakelig magen og mindre ofte tolvfingertarmen. Imidlertid er de i virkeligheten funnet i alle deler av tarmrøret. Og for hver side av mage-tarmkanalen er visse skadelige midler karakteristiske.

De proksimale deler av mage-tarmkanalen (magesekk og tolvfingertarm) er oftest påvirket. For det første er det mykøse membranet handling nesten alle de aggressive faktorer - saltsyre, proteolytiske enzymer, tarminnhold under tilbakeløp antistalsis og mikroorganismer med aklorhydri, lysosomale enzymer ved å forverre den autolytiske prosesser, mucosal ischemi og filtrering slagg gjennom denne. Dermed blir antall aggressive stoffer som skader slimhinnen i disse avdelingene maks. Dernest er det viktig punkt som kvalitativt, disse faktorene aggresjon signifikant bedre enn de som opererer i andre deler av fordøyelseskanalen. I en tynn og enda mer i tykktarmen maten i stor grad blitt løst til komponentdeler, på forhånd ført mekanisk og kjemisk behandling. Derfor, i den distale retning ved intensiteten av intestinalsonden "destruktive" krefter avtar, kymus økende grad tilpasser seg kroppsmiljøet.

I ofrene med flere og kombinert traumer, komplisert av sjokk, kan vi føle energiforbruket, i forbindelse med hvilket "nødreservatet" av energi i kroppen forbrukes - glukose. Mobiliseringen fra leveren depot oppstår veldig raskt, og hyperglykemi observeres innen få timer etter traumer eller skade.

Senere på en bakgrunn av energimangel observert plutselige endringer i blodglukosenivået (en rolle spilles av intravenøs infusjon), som er en stimulerende faktor for kjerner av vagusnerven fører til økt magesyresekresjon og øke mage-tarm evne. I forhold til stress kan denne mekanismen føre til overvekt av aggresjonsfaktorer over beskyttelsesfaktorene, det vil si være jazvagenennym.

Alvorlig traume, samt endogen forgiftning fører til dysfunksjon av binyrene, som igjen fører til økt sekresjon av glukokortikoidhormoner. Det er hensiktsmessig å "utslette" glukokortikoidhormoner i blodet, for å stabilisere de hemodynamiske parametrene. Men det er en annen side til virkningen av disse hormonene, som består i å stimulere vagus nerver, løsne slimhinnene i magen og redusere produksjonen av mucopolysakkarider. Situasjonen beskrevet ovenfor er sporet - det er en stimulering av fordøyelseskapasiteten i magen med redusert motstand av slimhinnen.

I de første 8-10 dagene etter et alvorlig traume, observeres en økning i sur magesekresjon med maksimale tall på den tredje dagen, som kan betraktes som en reaksjon av kroppen for å stresse.

I umiddelbar tid etter skaden oppstår en signifikant reduksjon i pH, og "topp" av surhet tilsvarer den mest sannsynlige tid for sårdannelse. I det følgende, fra og med den andre uken etter skaden, reduseres nivået av sur magesekresjon.

I løpet av de neste 24 timene etter skade økes hastigheten til intragastrisk proteolyse betydelig. Hos pasienter med ukompliserte stresssår og hos pasienter med sår komplikert av blødning, er indeksene for syre-peptisk aggresjon i magen betydelig høyere enn de tilsvarende gjennomsnittlige indikatorene. Disse dataene indikerer at økt sur magesekresjon og intragastrisk proteolyse spiller en viktig rolle i dannelsen av stressssår i mage og tolvfingertarm hos pasienter med sjokk i de neste par timer og dager etter skade.

I tilfelle spenningssår i magesmerten i mage og tolvfingre, aktiveres en rekke proteolytiske enzymer, hvor pH-optimum varierer fra 1,0 til 5,0. En høy enzymatisk aktivitet ble også etablert ved pH 6,5-7,0. Kilden til slik aktivitet kan være lysosomale enzymer, frigjort som et resultat av ødeleggelsen av lysosomale membraner.

En av årsakene til nedbrytning av lysosomale membraner og frigi intracellulære cathepsin under stress kan bli aktivering av lipidperoksidasjon (LPO) og overdreven akkumulering av sine produkter, noe som fører til utvikling av lipidperoksidasjon syndrom. Dette syndromet omfatter slike pathogenetically sammenkoplede komponenter som skader på membranlipider, lipoproteiner og proteiner, med påfølgende svelling og avbrudd av mitokondrier og lysosomer, som en konsekvens - den lokale celledød og ødeleggelse av slimhinnen. Videre oksygenradikaler samhandle med produkter av arachidonsyre-metabolisme og stimulere produksjonen av tromboksaner, som reduserer blodtilførselen fra gastrisk mucosa på grunn av en vasospasme.

Mange forfattere har vist at under stress reduseres stabiliteten til lysosomale membraner, ledsaget av frigjøring av lysosomale enzymer utover lysosomene i cytosol i cellen og deretter inn i magehulen. Denne prosessen gir den første dannelsen av en defekt i mageslimhinnen, og den påfølgende forbindelse av det sekretoriske proteasesystemet er den endelige dannelsen av såret.

I de første dagene etter en alvorlig skade på stress mot aktiveringen av lipidperoksidasjon prosesser i kroppsvevet, inkludert slimhinnen i magen, noe som fører til ødeleggelse av cellulære og lysosomale membraner og frigjør aktiverte lysosomale enzymer, så vel som overskudd av sirkulasjon i blodet og blir i vevene aggressiv mellomliggende peroksidasjon og fri-radikal-produkter (fig. 9.5 og 9.6).

Aktiviteten av lipidperoksydasjon i blodserum og magesaft hos pasienter med sjokk er ikke det samme i fravær av komplikasjoner og med utvikling av multippel organsvikt og akutte sår i mage-tarmkanalen.

Dannelsen av stressende eller akutte sår i mage-tarmkanalen er preget av signifikante forskjeller i nivået av LPO-prosesser. Den første toppen av LPO-aktiviteten blir observert i de første 2-4 dagene etter traumer, når det vanligvis forekommer stressssår. Den andre toppen av lipidperoxidasjonsaktiviteten og dannelsen av ekte akutte sår observeres hos ofrene med alvorlige komplikasjoner som resulterer i utvikling av flere orgeldysfunksjon på 9-17 dagen etter traumer.

Et lignende bilde er observert i magesaft. De fleste av de brudd indikatorer på systemisk hemodynamikk, syre-base-balanse, protein og elektrolyttmetabolismen hos pasienter med en rekke forskjellige komplikasjoner begynner å utvikle seg 7-8 dager etter skaden, det vil si, i det tidspunkt da dannet akutte sår i mage-tarmkanalen, komplisert med blødning eller perforeringer.

Allerede i de første timene etter skaden er det tegn på akutt lokal eller total betennelse i magehinnen i mage og tolvfingertarm. Ved slutten av den første dagen er det hevelse og løsning av slimhinnen. Etter 2-3 dager blir brettene grovere, tykkere og dårligere spredt ut med luftinjeksjon. Slimhinnen får gradvis økt sårbarhet og blødning. Ofte avslører slemhinneblødninger, noen ganger blir dreneringspersoner.

Etter 3-4 dager mot bakgrunnen av en inflammatorisk reaksjon av slimhinnet, er det spenningsorosjoner av en lineær eller oval form, som ved kombinasjon danner feil av uregelmessig form.

Hva ser stress sår ut?

Stresår som oppstår mot bakgrunnen av en inflammatorisk reaksjon i slimhinnen har forskjellige kanter, en rund eller oval form. Bunnen av dem er vanligvis flat, med nekrose av overfladisk epitel av svart farge, noen ganger i periferien av såret er det en lys rand av hyperemi. Etterpå, etter avvisning av nekrotisk vev, blir bunnen av såret rødt og noen ganger bløder. Størrelsen på ulcerøs defekt, som regel, overskrider ikke 2 cm, selv om sår og stor diameter er noen ganger funnet.

Slike stressende erosive og ulcerative lesjoner av magehinnen i mage og tolvfingertarmen forekommer hos de fleste av de berørte. Graden av alvorlighetsgrad av den inflammatoriske reaksjonen avhenger av alvorlighetsgraden av skaden.

Et annet morfologisk bilde av slimhinnet i mage-tarmkanalen er observert i utviklingen av alvorlige purulente komplikasjoner. Slimhinnen i magen er iskemisk og atrophied. Det er sanne akutte sår. Ulcerative defekter er vanligvis store i størrelse og er lokalisert som regel i utløpsmagen. Betennelse i slimhinnen er fraværende. Den ledende rollen i dannelsen av akutte sår spilles av vaskulære lidelser som fører til iskemi og undertrykkelse av beskyttelsesfaktorene i slimhinnen.

Disse forstyrrelsene består i en økning i tonen i små arterier og arterioler, plasma-metning, proliferasjon og sloughing av endotelet. I kapillærene ved siden av hemorragisk infarkt sone, blir det ofte registrert trombier. Ofte involverer den patologiske prosessen muskellaget av magen eller tarmens vegg, blødninger forekommer i submukosa. Det er desquamation og degenerasjon av epitelet og ofte - fokal nekrose i slimhinnen og submukosalaget. Et karakteristisk trekk ved alle endringer er overvekt av dystrofiske prosesser over inflammatorisk og som en konsekvens en større sannsynlighet for perforering av akutte sår.

Utskillelse av slimhinne i mageslag (urea, bilirubin, etc.) er en ekstra faktor som skader slimhinnen.

I avanserte sårinfeksjoner og peritonitt i ofre utvikler enteral svikt syndrom, en av de kliniske manifestasjoner av disse er akutte sår i mage-tarmkanalen. Forekomsten av slike sår assosiert med svekket intestinalsonden funksjoner og andre organer og systemer (forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i veggen i magesekken og tarmene, økt trombedannelse i små fartøyer veggene i mage-tarmkanalen, aggressive effekter på magesekkslimhinnen og urea tarm og andre aggressive utvekslings faktorer, etc. . D.). Dermed er skade på mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen en av de første manifestasjonene av multippel organsvikt.

Lokalisering av stressssår

Ulcerasjoner på forskjellige steder i fordøyelseskanalen kan bli representert som følger.

I den proksimale delen av magen oppstår hypersekretjon av saltsyre og økt intragastrisk proteolyse. Det er på dette stadiet at hovedmekanismen for forekomst av akutte sår er intensiveringen av aggresjonsfaktorene.

I utgangsavdelingen i magen virker faktorene for syre-peptisk aggresjon på slimhinnen (så vel som i dens proksimale deler). I tillegg er en tilstrekkelig aggressiv faktor gal, som kommer inn i magen som et resultat av duodenal gastral reflux. Iskemi i slimhinnen spiller en viktig rolle i det akutte magesåret i utløpsmagen. I begynnelsen av akutt sårdannelse begynner derfor forsinkelsen av forsvarsfaktorer å spille en betydelig rolle mot bakgrunnen av intensiveringen av aggresjonsfaktorene. Ødeleggelsen av slimhinnen, som regel, stor, singel, ofte komplisert ved blødning, noen ganger perforering. Det er som regel stressssår, men er preget av dannelse og akutte sår.

I tolvfingertarmen for aggresjon faktorer som virker på slimhinnen i utgangskammeret i magesekken, er ennå gallesyrer tilsatt, lysolecitin og pankreas enzymer. Akutte sår i tolvfingertarmen spesielt sannsynlig å oppstå ved overtredelse av funksjon av pyloric sphincter og bevare sekretoriske funksjon av magen. Således syre-peptisk faktor, forbedrede pancreatic proteolytiske enzymer, med all sin styrke faller til slimhinnen i tolvfingertarmen, den beskyttende krefter som i stor grad dempes på grunn av blodsykdommer og lidelser i dens vegg mukopolysakkarider syntese. I tillegg kan den mikrobielle faktoren virke i tolvfingertarmen. Stress sår hersker over de akutte.

I tynntarmen er effekten på slimhinnen av den syre-peptiske faktoren minimal. Av syre-peptisk aggresjon spiller bare pankreas enzymer en viktig rolle. I fremveksten av ødeleggelse av slimhinnen øker den mikrobielle faktorens rolle. Forstyrrelser av mikrosirkulasjon i tarmveggen er ganske signifikante, og som et resultat går trofiske sykdommer i slimhinnen i deres betydning til første omgang. Disse er sanne akutte sår, som noen ganger ble kalt trophic ulcers. Denne tittelen gjenspeiler essensen av dannelsen av disse sårene. Akutte sår i tynntarm, som regel, er ensomme og forekommer mot bakgrunnen av purulent-septiske komplikasjoner i utviklingen av enterisk insuffisiens. Strengt sett er akutte sår en av de morfologiske manifestasjonene av enteral insuffisiens. Videre er de sanne akutte sårene i mage-tarmkanalen ofte også en manifestasjon av multi-orgelfeil, som regel sine "markører". Akutte sår er oftest komplisert ved perforering av tarmen på grunn av trombose av karene i veggen på nivået av mikrocirkulasjonsbunnen. Blødende akutte sår i tynntarmen kompliseres ekstremt sjelden, siden de forekommer i iskemisk vegg. Stresår i tynntarm er sjeldne.

I tykktarmen, skjer utviklingen av multippel organsvikt uttrykt vegg tarm-ischemi, noe som fører til en betydelig svekkelse av de mucosale beskyttende egenskaper. Forstyrrelser i slimhinnets beskyttende egenskaper forverres av metabolske forstyrrelser i tarmveggen. Mot denne bakgrunn av slimhinnene av de aktive lysosomale enzymer fører til dannelse av lokale, for det meste enkelt, ødeleggelser mucosa. Andre faktorer er slaggene av aggresjon (kreatinin, urinstoff, bilirubin), utskillelse som slimhinnen i colon, så vel som svært patogene mikrokrets vegetating på iskemisk og svekket mucosa. Akutte sår i tyktarmen er også en manifestasjon av flere organsvikt, men er sjeldne. Multippel organsvikt, eller gi i intensivbehandling, eller utvikler seg, og før dannelsen av akutte sår i tykktarmen, slike pasienter ofte ikke overleve.

Differensiell diagnose av stressende og akutte sår

Mellom stressende og akutte sår i mage-tarmkanalen er det grunnleggende forskjeller. Stresår oppstår mot bakgrunnen av stress - mentalt, kirurgisk, traumatisk, såret. Vanligvis forekommer det i tiden fra flere timer til flere dager etter påvirkning av stressfaktorer. Akutte sår forekommer mye senere - fra 11-13 dager etter sykdomsutbrudd, utfører kirurgi, blir skadet eller skadet. Som regel blir akutt magesår forårsaket av utarming av kroppens forsvar mot en bakgrunn av alvorlige (ofte purulent) komplikasjoner og multippel organsvikt. De er noen ganger den første manifestasjonen av enterisk insuffisiens.

I de siste årene har man fått mer oppmerksomhet til syndromet av enterisk insuffisiens, som utvikler seg i ofre som er i alvorlig tilstand, hvor tarmrøret kan være et slags reservoar av patogene bakterier og en kilde til ulike infeksjoner. Antallet og patogeniteten til bakterier inneholdt i lumen i mage-tarmkanalen, øker signifikant hos pasienter i kritisk tilstand. For å beskrive slike tilstander, foreslås en spesiell term - "tarm sepsis". Under visse omstendigheter kan bakterier trenge inn i mucosal barrieren i tarmveggen og forårsake et klinisk bilde av sepsis. Denne prosessen kalles mikrobiell translokasjon.

I utgangspunktet er det en overdreven kolonisering av bakterier, og deretter "stikker" dem til overflaten av epitelceller. Videre levende bakterier trer inn i slimhinderen og når lamina propria, hvoretter de faktisk viser seg å ligge utenfor mage-tarmkanalen.

Mekaniske tarmbeskyttelsesfaktorer begrenser vanligvis bakteriens evne til å nå mucosal epitel. I tynntarmen forhindrer normal peristaltikk en langvarig bakteriell stasis i umiddelbar nærhet av slimhinnen, noe som reduserer sannsynligheten for at bakterier kommer inn gjennom slimlaget og "stikker" til epitelet. Når peristaltis i tarmene er ødelagt, oftest på grunn av parese og mekanisk tarmobstruksjon, er det en økt risiko for at bakterier penetrerer gjennom slimlaget og "stikker" til mukosalepitelet.

Komplett utskifting av epitelceller i tynntarmene skjer innen 4-6 dager. Således oppdateringsprosessen av de epiteliale celler fører til en betydelig reduksjon av antall bakterier, "klistret" til overflaten epitel.

Mange forsvarsmekanismer som hindrer forekomst av bakteriell translokasjon, brutt pasienter som er i en kritisk tilstand, med risiko for multippel organsvikt. Disse pasientene har ofte betydelige forstyrrelser av immunsystemet og antibiotika i stor grad kan forstyrre økologien i tarmfloraen, som fører til overvekst av patogene bakterier. Påføring ved inntak av antacider og H2-blokkere av histaminreseptorer kan føre til overdreven bakterier kolonisering i maven på grunn av deres økte overlevelse. Hyperosmolar næringsblanding administreres enteralt eller parenteralt, ikke bare forstyrre den normale tarmfloraen økologi, men kan føre til atrofi av mukosa og tarmskader mekanisk beskyttende barrierer. Hypoalbuminemi, vanligvis fører til svelling av tarmveggen, redusert peristaltikk tarmer, tarminnhold stasis, bakteriell overvekst og forstyrrelse av tarmveggen permeabilitet.

Av alle organene i mage-tarmkanalen er magen mest følsom for hypoksi. Hypoksi, som ofte observeres hos de sårede og skadde, bidrar til å redusere tonen i den pyloriske sfinkteren, som fører til tilbakesvaling av innholdet i tolvfingertarmen i magen. I kombinasjon med hyperkapnia øker hypoksia magesekresjon.

Tynntarm er også følsom for iskemi, og i en kritisk situasjon "organiserer" organismen det for å redde vitale organer.

En av hovedårsakene ischemi i mage-tarmkanalen i blodtap, sammen med en signifikant reduksjon i blodvolum, er isoleringen av store mengder vasopressor stoffer - adrenalin, angiotensin, vasopressin, endotoksin og E. Coli, som har simpatikotroynye egenskaper. I dette tilfellet er den mest berørte delen av tarmen, blodtilførselen av den øvre mesenteriske arterien. Det er på denne delen av tarm røret (i duodenum og jejunum) og reseptorer dominerer det i den tidlige utviklingen av hemodynamiske forstyrrelser føre til ischemisk hypoksi og dyp tarmveggen. Som regel observert mye mindre skade i tykktarmen, som er dominert av vegg-beta-reseptorer.

Med progresjonen av patologiske forandringer erstattes primær vasospasme med kongestiv fullhet på grunn av utvidelse av prekapillære sphincter og bevaring av økt tone av postkapillære venules.

Raskt voksende mikrosirkulasjonsforstyrrelser lede til slimhinneskade fra å forplante seg til de submucosale tarmlumen. Utvikling hypoksi øker permeabiliteten av cellemembraner og lysosomale enzymer. De aktiverte proteolytiske enzymer (pepsin, trypsin) og lysosomale hydrolaser (sur fosfatase, beta-glukuronidase) forstyrre mucosa, hvis resistans er senket på grunn av tap av blodforsyning, hemming av slimstoffsyntese og ødeleggelse. Også viktige proteolytiske enzymer, bakterier spiller i patogenesen av tarmslimhinnen.

Et stort antall mikrober og toksiner, forverrende endogen forgiftning, går inn i systemisk blodstrøm på grunn av brudd på barrierefunksjonen i tarmkanalen. En signifikant begrensning av blodtilførselen til tynntarmen fører til forstyrrelse av parietal fordøyelsen. I lumen av tynntarmmikroorganismer multipliseres raskt, blir prosessene med gjæring og henfall aktivert med dannelsen av giftige, underoksiderte produkter og fragmenter av proteinmolekyler. De enzymer som frigjøres av enterocytter, går inn i systemisk sirkulasjon og aktiverer proteaser. Utviklingen av syndromet av enteral insuffisiens fører til fremveksten av en ond sirkel av patologiske prosesser.

[10], [11]

Behandling av stressende og akutte sår

Profylaktisk behandling av stress-sår må nødvendigvis være delt i to grupper - generelle tiltak, de såkalte ikke-spesifikk forebygging og aktiviteter som har en direkte virkning på slimhinnen i mage-tarmkanalen.

Behandling av generell ordre er rettet mot å eliminere brudd på hemodynamikk, hypoksi, metabolske forstyrrelser, og krever også tilstrekkelig bedøvelse.

Aktiviteter som direkte påvirker slimhinnen i mage-tarmkanalen inkluderer bruk av stoffer som reduserer skadelig effekt av aggressive faktorer på slimhinnene.

Et godt tiltak for å forhindre dannelse av stressssår i mage og tolvfingertarmen er intragastrisk administrering av konsentrerte (40%) glukoseoppløsninger. Glukose bidrar til å gjenopprette energibalansen slimhinneceller, øker blodsukkeret, som er ledsaget av en reduksjon i eksitasjon av kjernene i nervus vagus, neuroreflex dempning fase av gastrisk sekresjon og stimulering av slimsekresjon og bikarbonat. Og til slutt kan det antas at konsentrerte glukoseoppløsninger som kommer inn i tolvfingrehinnen, hemmer den tredje, intestinale, fasen av magesekresjon. Vanligvis injiseres pasienten i magen 50-70 ml av en 40% glukoseoppløsning to ganger om dagen.

For å forhindre selvoppløsning av den gastriske slimhinne i en kislotnopepticheskoy aggresjon må administreres i magen proteinpreparater, som er stort sett "Kopling" til de aktive proteolytiske enzymer aktiv faktorer. I løpet av en dag gjennom sonden blir pasientene injisert i mageoppløsningen av eggprotein (et protein på tre egg blandet i 500 ml vann).

Med det formål å redusere aktiviteten til lysosomale enzymer og undertrykke intracellulær proteolyse, anbefales det å injisere pasienter med prevensjonsmidler på 40-60 000 enheter daglig.

Reduksjon av serotonins ulcerative virkning oppnås ved innføring av en peritol gjennom magerøret 30 ml 3 ganger daglig som en sirup. Peritol (cyproheptadinhydroklorid) har en utbredt antihistamin- og antiserotonin-effekt, har anticholinesteraseaktivitet, antiallergisk effekt. I tillegg har dette stoffet en beroligende effekt.

Gitt at den viktigste faktor i dannelsen av stress-sår i mage-tarmkanalen er den syre-peptisk aggresjon, forebyggende tiltak mot dannelsen av stress-sår i det skadde og ofre med alvorlige skader, bør være under kontroll av intragastriske pH-miljø. Ideelt, spesielt hos pasienter med økt risiko for stresssår, er det nødvendig å organisere pH-metrisk overvåking. Når pH-verdien av det intragastriske innholdet er lavere enn 4,0, bør antacida og antisekretoriske legemidler foreskrives. Det er optimalt å opprettholde pH på 4-5, siden det er i dette området at praktisk talt alle hydrogenioner er bundet, og dette er nok til å signifikant undertrykke aktiviteten til intragastrisk proteolyse. Å øke pH over 6,0 er ikke tilrådelig, siden det fører til aktivering av pepsinsekresjon.

Alle antacida stoffer er delt inn i preparater av systemisk og lokal virkning. Antacidpreparater av systemisk virkning inkluderer natriumbikarbonat (brus) og natriumcitrat. Av antacida preparater av lokal virkning, bør det nevnes kalsiumkarbonatutfelt (kritt), magnesia og magnesiumhydroksyd, magnesiumkarbonatbasert, magnesiumtrisilikat og aluminiumhydroksyd. Alkalisk mineralvann og mat antacida brukes også som antacida midler til lokal handling.

I tillegg til disse antacida, bruker for tiden en kombinasjon av medisiner - Vicalinum, stedfortreder (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al.

Den største kurativ effekten blant antacida har aluminiumpreparater, kombinere slike egenskaper som virkningsvarighet, uttalt adsorberende, nøytraliserende, innhyllende og cytoprotective effekter.

Utlandet oftere anvendte antacider slik som maalox, maalox-1K, maalox TC, alyudroks, mylanta, mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. I vårt land er Maalox den vanligste av disse stoffene. Ved å bruke det for å hindre stressssår reduseres risikoen for utvikling til 5%. Den mest optimale for dette formålet er bruk av maalox-70. Maalox-70 injiseres 20 ml hver time i magerøret.

Forebygging av stressssår

Tilstrekkelig forebygging av stressssår sikres ved maksimal reduksjon av syreproduksjon av parietale celler. Det er ingen tvil om at et av de kraftigste stoffene som undertrykker sur gastrisk sekresjon, er blokkere av histamin H2-reseptorer. Det første effektive legemidlet fra denne gruppen, mye brukt, var cimetidin (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet).

Gjennom en omfattende forebygging av stress-sår, fortrinnsvis tildele blokkere, H2-reseptorer i histamin andre og tredje generasjon gang ved maksimale doser over natten (ranitidin 300 mg eller famotidin 40 mg) som essensiell for å forebygge forekomsten av stress magesår vedlagte undertrykkelse natt hypersekresjon og dagtid antacida, spesifikke næringsblandinger, såvel som tidlig enteral ernæring gir tilstrekkelig reduksjon av intragastrisk surhet innhold og tilstrekkelig protivoya Gov. Effekt.

Som antisekretorisk medikament som brukes forbindelser som virker selektivt på M-kolinerge reseptorer. Av alt det store antall holinoliticheskogo antall medikamenter for forebygging av stress-sår i mage-tarmkanalen anvendes bare noen få. Dette gastrobamat (kombinert formulering som har ganglioblokiruyuschim, cholinolytic og sedativ virkning), atropin, metacin (unntatt antisekretorisk gir også syrenøytraliserende virkning og normaliserer gastrisk motilitet) probantin (en sterkere antikolinerge virkninger enn atropin), klorose (som har en mer utpreget og mer langvarig , enn atropin, anticholinerge virkninger).

Det mest effektive legemidlet fra denne gruppen for å forhindre forekomsten av stressfulle gastroduodenale sår er gastrotsepin (pyrenesin). Kombinasjonen av gastrocepin med H2-reseptor blokkere av histamin og antacida preparater er et svært effektivt middel for å forhindre forekomsten av stressende gastroduodenale sår.

Dekomprimering av magen og forebygging av dilatasjon av antrum i tidlig periode etter operasjon, skade eller traumer reduserer i viss grad gastrinstimuleringsmekanismen for sekresjon.

Av de medisinske preparatene som er viktige for å forebygge stressende gastroduodenale sår, bør det noteres proglumida, somatostatin og sekretin. Secretin administreres intravenøst i en dose på 25 enheter / time. Samtidig stimulerer det ikke bare dannelsen av bikarbonater, men også produksjonen av somatostatin, produsert av antrum D-celler i magen. På den ene siden hemmer somatostatin på paracrine mekanismen produksjonen av gastrin, på den andre - det hemmer insulin, og undertrykker dermed vagal sekresjon. Angi somatostatin intravenøst i en dose på 250 mcg / h. I tillegg reduserer secretin og somatostatin blodstrømmen i slimhinnen i mage og tolvfingertarmen, og er derfor foreskrevet for pasienter med stress-gastroduodenale sår komplisert ved blødning.

Av de stoffer, bidrar til mekanisk beskyttelse av slimhinnen i mage-tarmkanalen, omfattende i klinisk praksis har mottatt preparater av vismut - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balsam, de-nol). De-nol har en utprøvd bakteriedrepende virkning mot Helicobacter pylori på grunn av de-nol-frigjøringen av en friaktiv vismution som penetrerer inn i bakteriemuren. Og i motsetning til andre antibakterielle midler har de-nol på grunn av nær kontakt med slimhinnen en bakteriedrepende effekt, ikke bare på overflaten av integumentepitelet, men også i dybden av folder. Det er mest hensiktsmessig å foreskrive for pasienter en flytende form av stoffet mens du fortynner 5 ml av legemidlet i 20 ml koder.

Et annet effektivt preparat som beskytter mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen fra påvirkning av aggressive faktorer, er det komplekse aluminiumholdige sulfaterte disakkarid-sucralfatet (venter).

Av narkotika med tilsvarende virkning er to verdt å nevne - sinksulfat og ampol. Sinksulfat administreres oralt 220 mg tre ganger daglig og har en antiseptisk og astringent effekt, og stimulerer også produksjonen av slim. Fremstilling amipol slippes ut i form av diett cookies "Amipol", når den slippes ned i magen oppløselige (det kan administreres gjennom et rør, på forhånd oppløst i vann), og reaksjonen med den saltsyre som dannes amipol protonert. Ved kontakt med overflaten av skadede mucosa amipol protonerte formene en gel-lag som dekker overflaten og beskytter den mot korrosive faktorer.

Det er velkjent at hypovitaminose påvirker organismens vitale aktivitet og under reparative prosesser etter skader, skader og operasjoner. Tvunget sult ofrene i de første dagene etter skade og traumer, særlig hvis de har utført kirurgi, skaper det ekstra forutsetninger for utvikling av vitaminmangel, så utnevnelsen av en balansert multivitamin blander desto mer berettiget.

Ganske utbredt for restaurering og stimulering av kroppens forsvar fikk biostimulants - aloe, bilsed, FIBS, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, juice, osv kolanhoe.

I stor grad øker den regenerative funksjonen til pasientens kropp parenteral administrering av proteinpreparater (plasma, albuminløsning), samt proteinhydrolysater (aminopeptid, aminokrin, etc.). Den regenerative kapasiteten til organismen øker kombinasjonen av innføring av proteinpreparater med anabole hormoner - methandrostenolon, nerobol, turinabol, retabolil og methylandrostenediol.

For å hindre dannelsen av akutte sår i mage-tarmkanalen i den berørte beste retabolil fordi det er mest forbedrede reparasjonsprosesser på slimhinnen i mage-tarmkanalen, og dessuten fører til en betydelig økning i den beskyttende slimproduksjon. For å hindre dannelsen av akutt magesår medikamentet må bli administrert i en dose på 1,2 ml pr dag av pasientens sykehusinnleggelse.

Pyrimidinderivater (metyluracil (metacil), pentoksyl, kaliumorotat) har også en gunstig effekt for å forhindre forekomst av akutte gastrointestinale sår.

De aller fleste av ofrene, særlig i utviklingen av multippel organsvikt, det er brudd av immun homeostase, som fører til feilregulering av regenerative prosesser og utvikling av degenerative forandringer i kroppen av pasienten. I denne forbindelse, for å forebygge akutte sår i mage-tarmkanalen, er det absolutt nødvendig å bruke midler som regulerer tilstanden av immunitet. Dette er stoffer som ferakryl, decaris (levamisol), tymopentin og natriumkjernen. De kombinerer effekten av immunstimulerende midler og reparanter.

Dekaris (levamisol) gjenoppretter funksjonen av T-lymfocytter og fagocytter, øker produksjonen av antistoffer, komplementkomponenter, øker fagocytisk aktivitet av polymorfonukleære leukocytter og makrofager.

Timalin stimulerer kroppens immunologiske reaktivitet (regulerer antall T- og B-lymfocytter), reaksjonen av cellulær immunitet, forsterker fagocytose. Tymalin stimulerer i stor grad også regenereringsprosesser. For å forhindre dannelse av akutte sår, administreres tymalin daglig 10-20 mg intramuskulært.

For legemidler som er i stand til å forbedre stabiliteten til den mukøse membran av magetarmkanalen, inkluderer prostaglandiner, antihypoxants og antioksydanter ikke-spesifikke stabiliserende cellemembraner, betyr korrigere forstyrrelser av energiomsetningen blokkere funksjonelle aktiviteten til mastceller og neutrofiler, stimulerende midler, metabolsk mucosal aktivitet, neuroleptika, derivater fenotiazin, epidermal vekstfaktor, retinol, pentagastrin, og andre.

Å øke motstanden av organismen og motstanden av de epiteliale gastriske celler overfor de ulike angripende faktorer som i stor grad på grunn av eliminering av hypoksi og dens konsekvenser, særlig - med en reduksjon i aktiviteten av lipidperoksydasjon.

Hypoksi er en tilstand som skyldes enten å begrense oksygenstrømmen i cellen eller i forbindelse med tap av evnen til å utnytte det i biologiske oksidasjonsreaksjoner. En ny tilnærming til å eliminere hypoksi er bruk av antihypoksanter. Antigipoksanty representerer en klasse av farmakologiske midler som letter reaksjonen av vev til hypoksi eller til og med forhindre dens utvikling og akselererer prosessen med normaliserings funksjoner i posthypoxic perioden og øke motstanden av vev og en organisme som en helhet til en mangel på oksygen.

I vårt land og i utlandet syntetisert en rekke forbindelser med anti-hypoksisk handling. Disse inkluderer natrium-hydroksybutyrat (GHB), piracetam (nootropil) amtizol. Natrium hydroksybutyrat tjener som et redox-buffer, avvikling av tempoet under hypoksi underskudd oksidert form av nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD), normaliserer prosessene av oksidativ fosforylering, binder de toksiske produkter av nitrogenmetabolismen, og som stabiliserer cellemembraner. For å hindre dannelsen av akutte sår i mage-tarmkanalen GHB bli administrert intravenøst i en dose på 50-75 mg / kg per dag til 200 ml normal saltoppløsning i kombinasjon med kaliumbehandling.

Amtizol er et antihypoksant av andre generasjon, som har bevist seg i alvorlig sjokkende traumer, ledsaget av massivt blodtap og hypoksi av ulike genese. Slå amtizol i kombinert terapi resulterer i økt hemodynamikk og CNS-funksjoner, å øke oksygeninnholdet i vev og forbedring av mikrosirkulasjon, normalisering av blod CBS og kraftceller. Amtizol brukes i en dose på 2-6 mg / (kg * dag).

I tillegg til disse såkalte referanse, for å antigipoksantami forhindre dannelsen av akutte gastrointestinale sår som benyttes sammen med andre medikamenter antihypoksiske effekt - tromino, gliosiz, etomerzol, perfluorcarbonemulsjoner mafusol, allopurinol og andre.

En avgjørende rolle i å forbedre slimhinnen i mage-tarmkanalen av resistens mot forskjellige faktorer spiller strømningsintensitet. I de fleste tilfeller, er grunnlaget for utviklingen av akutte sår i mage-tarmkanalen er iskemi i slimhinnene. Den økte blodstrømmen i slimhinnen ved hjelp av medikamenter som forbedrer perifere sirkulasjonen - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina kimer - reduserer i stor grad utviklingen av akutte sår i mage-tarmkanalen. Videre kan en positiv effekt på blodstrømmen i den mukøse membran av magetarmkanalen og tilveiebringe et middel som vanligvis brukes i kirurgi - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionisk, antispasmodika, anabole steroider, difenhydramin, hystoglobulin alfa-aminokapronsyre. Det er funnet at alfa-aminokapronsyre reduserer perivaskulære, vaskulær og ekstravaskulære misbruk; ganglioplegic temehin myotrope og spasmolytika (Nospanum, papaverin) - vaskulær og ekstravaskulær; Dimedrol og histaglobulin - perivaskulær og vaskulær; anabole steroide hormoner (retabolil, metandrostenolon) - intravaskulær og perivaskulær; perifer M-holinoliptiki (atropin, metatsin, platifillin) - vaskulære forstyrrelser.

I klinikken for tiden, er ulike stoffer som stimulerer metabolsk aktivitet og akselerere reparasjonsprosesser i mage-tarmkanalen slemmebruk mye brukt. Denne mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazol), reparon, metyluracil (metacil).

Metyluracil (metatsil) stimulerer syntese av nukleinsyrer og proteiner, anti-inflammatorisk effekt, fremmer hurtig helbredelse av akutte sår i mage-tarmkanalen. I dag er betydelig økt interesse for klinikere trihopol som trihopol er et effektivt medikament som undertrykker aktiviteten av Helicobacter pylori, de bakterier som kan forårsake utvikling av akutt erosjoner og sår i magetarmkanalen.

Effektivt medikament, med uttalt beskyttende egenskaper, er dalargin. Det forbedrer reparative og regenerative prosesser, forbedrer mikrosirkulasjonen i slimhinnen, har en immunmodulerende effekt, og moderat hemmer mage- og bukspyttkjertelsekretjon.