Akutte sår og stressår

Akutt sår eller stresssår i slimhinnen i mage-tarmkanalen er en vanlig komplikasjon hos ofre med brannskader, alvorlige skader og hos de som er såret med skuddsår.

Disse komplikasjonene forekommer spesielt hyppig hos pasienter og ofre med alvorlig kardiovaskulær, respiratorisk, lever- og nyresvikt, samt ved utvikling av purulent-septiske komplikasjoner. Akutte erosjoner og sår i mage-tarmkanalen kompliseres ofte av blødning eller perforasjon. Forekomsten av stresssår i magesekk og tolvfingertarm hos pasienter etter skader er 27 %, hos pasienter med mekanisk traume - 67 %. Den totale forekomsten av stresssår er 58 %. Stresssår ble komplisert av blødning hos 33 % av sårede pasienter, hos 36 % av ofrene med mekanisk traume. Den totale dødeligheten for kompliserte akutte erosjoner og sår i fordøyelseskanalen er fortsatt svært høy og varierer ifølge forskjellige forfattere fra 35 til 95 %.

Et karakteristisk trekk ved disse lesjonene er at de oppstår raskt og i de fleste tilfeller leges med et gunstig forløp av den underliggende patologiske prosessen og normalisering av pasientens allmenntilstand innen kort tid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hvordan utvikler stresssår seg?

Inntil nylig trodde man at stresssår hovedsakelig rammer magen og, sjeldnere, tolvfingertarmen. I virkeligheten forekommer de imidlertid i alle deler av tarmrøret. Dessuten er hver del av mage-tarmkanalen preget av visse skadelige stoffer.

De proksimale delene av mage-tarmkanalen (mage og tolvfingertarm) påvirkes oftest. For det første virker nesten alle aggressive faktorer på slimhinnen her - saltsyre, proteolytiske enzymer, tarminnhold under antiperistaltikk og refluks, mikroorganismer under aklorhydri, lysosomale enzymer under forverring av autolytiske prosesser, iskemi i slimhinnen og filtrering av avfall gjennom den. Dermed er antallet aggressive stoffer som skader slimhinnen i disse delene maksimalt. For det andre er et viktig poeng at disse aggresjonsfaktorene kvalitativt sett overstiger betydelig de som virker i andre deler av fordøyelseskanalen. I tynntarmen og spesielt i tykktarmen er maten allerede i stor grad brutt ned i sine bestanddeler, etter å ha gjennomgått mekanisk og kjemisk prosessering. Derfor, i den distale retningen langs tarmrøret, avtar intensiteten av de "destruktive" kreftene, og chymen blir stadig mer tilpasset kroppens miljø.

Hos ofre med multiple og kombinerte traumer komplisert av sjokk, er det et merkbart energiunderskudd, som fører til at kroppens "nødreserve" av energi - glukose - brukes opp. Mobiliseringen fra leverdepotet skjer svært raskt, og hyperglykemi observeres innen få timer etter traumet eller skaden.

Deretter, mot bakgrunn av energihunger, observeres kraftige svingninger i blodsukkernivået (intravenøse infusjoner spiller en viss rolle i dette), som er en stimulerende faktor for vagusnervens kjerner, noe som fører til en økning i sur magesekresjon og en økning i fordøyelseskapasiteten til magesaft. Under stressforhold kan denne mekanismen føre til at aggressive faktorer foretrekker beskyttende faktorer, dvs. være ulcerogen.

Alvorlig traume, samt endogen rus, fører til dysfunksjon i binyrebarken, som igjen fører til økt utskillelse av glukokortikoidhormoner. Hensikten med "frigjøring" av glukokortikoidhormoner i blodet er å stabilisere hemodynamiske parametere. Men det er en annen side ved virkningen av disse hormonene, som består i stimulering av vagusnervene, løsning av mageslimhinnen og reduksjon av mukopolysakkaridproduksjon. Situasjonen beskrevet ovenfor observeres - stimulering av magesekkens fordøyelseskapasitet skjer med redusert motstand i slimhinnen.

I løpet av de første 8–10 dagene etter en alvorlig skade observeres en økning i magesyresekresjon, med maksimale tall på den tredje dagen, noe som kan betraktes som kroppens reaksjon på stress.

I den umiddelbare perioden etter skaden er det en betydelig reduksjon i pH, og "toppen" av surhet tilsvarer det mest sannsynlige tidspunktet for magesårdannelse. Deretter, fra den andre uken etter skaden, synker nivået av indikatorer for sur magesekresjon.

I løpet av de første 24 timene etter skaden øker hastigheten på intragastrisk proteolyse betydelig. Hos pasienter med ukompliserte stresssår og hos pasienter med blødningskomplikerte sår, er indeksene for syre-peptisk aggresjon i magen betydelig høyere enn de tilsvarende gjennomsnittlige indeksene. Disse dataene indikerer at hos ofre med sjokk i de første timene og dagene etter skaden spiller en økning i sur magesekresjon og intragastrisk proteolyse en viktig rolle i dannelsen av stresssår i mage og tolvfingertarm.

Under stressulcerasjon av mageslimhinnen og tolvfingertarmen aktiveres en rekke proteolytiske enzymer, hvis pH-optimum varierer fra 1,0 til 5,0. Høy enzymatisk aktivitet er også etablert ved en pH på 6,5–7,0. Kilden til slik aktivitet kan være lysosomale enzymer som frigjøres som følge av ødeleggelse av lysosommembraner.

En av årsakene til ødeleggelse av lysosomal membran og frigjøring av intracellulære katepsiner under stress kan være aktivering av lipidperoksidasjon (LPO) og overdreven akkumulering av dets produkter, noe som fører til utvikling av lipidperoksidasjonssyndrom. Dette syndromet inkluderer slike patogenetisk relaterte komponenter som skade på membranlipider, lipoproteiner og proteiner, hevelse med påfølgende ødeleggelse av mitokondrier og lysosomer og, som en konsekvens, celledød og lokal ødeleggelse av slimhinnen. I tillegg interagerer oksygenradikaler med produktene fra arakidonsyremetabolismen og stimulerer dannelsen av tromboksaner, noe som reduserer blodtilførselen til mageslimhinnen på grunn av vaskulære spasmer.

Mange forfattere har vist at det under stress er en reduksjon i stabiliteten til lysosomale membraner, ledsaget av frigjøring av lysosomale enzymer utover lysosomene inn i cellecytosolen, og deretter inn i magehulen. Denne prosessen sikrer den første dannelsen av en defekt i mageslimhinnen, og den påfølgende aktiveringen av det sekretoriske proteasesystemet - den endelige dannelsen av et magesår.

I løpet av de første dagene etter en alvorlig skade, mot bakgrunn av stress, aktiveres lipidperoksidasjonsprosesser i kroppens vev, inkludert mageslimhinnen, noe som fører til ødeleggelse av cellulære og lysosomale membraner, frigjøring av aktiverte lysosomale enzymer, samt til overflødig sirkulasjon i blodet og tilstedeværelsen i vevene av aggressive mellomliggende peroksidasjonsprodukter og frie radikaler (fig. 9.5 og 9.6).

Aktiviteten til lipidperoksidasjonsprosesser i blodserum og magesaft hos sjokkrammede er ikke den samme i fravær av komplikasjoner og ved utvikling av multippel organsvikt og akutte sår i mage-tarmkanalen.

Dannelsen av stress- eller akutte sår i mage-tarmkanalen er preget av betydelige forskjeller i nivået av LPO-prosesser. Den første toppen av LPO-aktivitet observeres i løpet av de første 2–4 dagene etter skade, da det som regel oppstår stresssår. Den andre toppen av LPO-aktivitet og dannelsen av ekte akutte sår observeres hos ofre med alvorlige komplikasjoner, noe som til slutt fører til utvikling av multippel organsvikt på 9.–17. dagen etter skade.

Et lignende bilde observeres i magesaft. De fleste brudd på systemisk hemodynamikk, syre-basebalanse, protein- og elektrolyttmetabolisme hos pasienter med ulike komplikasjoner begynner å utvikle seg 7-8 dager etter å ha fått en skade, det vil si samtidig som akutte sår i mage-tarmkanalen dannes, komplisert av blødning eller perforasjon.

Allerede i de første timene etter skaden oppdages tegn på akutt lokal eller total betennelse i slimhinnen i magesekken og tolvfingertarmen. Ved slutten av den første dagen oppstår ødem og løsning av slimhinnen. Etter 2-3 dager blir foldene grovere, tykkere og retter seg ikke godt ut når de inhaleres med luft. Slimhinnen blir gradvis mer sårbar og blødende. Submukøse blødninger oppdages ofte, noen ganger får de en konfluent karakter.

Etter 3-4 dager, mot bakgrunnen av en inflammatorisk reaksjon i slimhinnen, vises stresserosjoner av lineær eller oval form, som, når de kombineres, danner defekter av uregelmessig form.

Hvordan ser stresssår ut?

Stresssår, som oppstår mot bakgrunnen av en inflammatorisk reaksjon i slimhinnen, har klare kanter, en rund eller oval form. Bunnen er vanligvis flat, med nekrose av det overfladiske gropepitelet i svart farge, noen ganger langs sårets periferi er det en lys rand av hyperemi. Deretter, etter avstøtning av nekrotisk vev, blir sårets bunn knallrødt og noen ganger blør. Størrelsen på sårdefekten overstiger som regel ikke 2 cm, selv om det noen ganger finnes sår med stor diameter.

Slike stresserosive og ulcerøse lesjoner i slimhinnen i magesekken og tolvfingertarmen forekommer hos de fleste ofre. Graden av uttrykk av den inflammatoriske reaksjonen avhenger av alvorlighetsgraden av skaden.

Et annet morfologisk bilde av slimhinnen i mage-tarmkanalen observeres ved utvikling av alvorlige purulente komplikasjoner. Mageslimhinnen er iskemisk og atrofisk. Ekte akutte sår forekommer. Sårdefekter er vanligvis store i størrelse og er som regel lokalisert i mageutløpet. Betennelse i slimhinnen er fraværende. Den ledende rollen i opprinnelsen til akutte sår spilles av vaskulære lidelser, noe som fører til iskemi og undertrykkelse av beskyttende faktorer i slimhinnen.

Disse lidelsene består av økt tonus i små arterier og arterioler, plasmaimpregnering, proliferasjon og avskalling av endotelet. Tromber oppdages ofte i kapillærene ved siden av sonen for hemoragisk infarkt. Muskellaget i magesekken eller tarmveggen er ofte involvert i den patologiske prosessen, og blødninger forekommer i submukosallaget. Avskalling og degenerasjon av epitelet og ofte fokal nekrose i slimhinnen og submukosallaget forekommer. Et karakteristisk trekk ved alle forandringer er overvekten av dystrofiske prosesser fremfor inflammatoriske, og som en konsekvens en høy sannsynlighet for perforasjon av akutte magesår.

Utskillelse av avfallsprodukter (urea, bilirubin, etc.) fra mageslimhinnen er en ytterligere faktor som skader slimhinnen.

Ved progressiv peritonitt og sårinfeksjon utvikler ofrene enteral insuffisienssyndrom, hvor en av de kliniske manifestasjonene er akutte sår i mage-tarmkanalen. Forekomsten av slike sår er assosiert med dysfunksjon i tarmkanalen og andre organer og systemer (nedsatt mikrosirkulasjon i mage- og tarmveggen, økt trombedannelse i små kar i mage-tarmveggen, aggressiv påvirkning av urea og andre aggressive metabolske faktorer på mageslimhinnen og tarmen, etc.). Dermed er skade på mageslimhinnen en av de første manifestasjonene av multippel organsvikt.

Lokalisering av stresssår

Sårdannelse i ulike deler av fordøyelseskanalen kan representeres som følger.

I den proksimale delen av magen er det hypersekresjon av saltsyre og økt intragastrisk proteolyse. Det er på dette stadiet at hovedmekanismen for forekomst av akutte magesår er økningen i aggressive faktorer.

I magesekkens utløp er slimhinnen utsatt for faktorer av syre-peptisk aggresjon (som i dens proksimale seksjoner). I tillegg er galle som kommer inn i magesekken som følge av duodenogastrisk refluks en tilstrekkelig aggressiv faktor. I magesekkens utløp spiller iskemi i slimhinnen en betydelig rolle i akutt sårdannelse. Derfor, i begynnelsen av akutt sårdannelse, mot bakgrunn av økte aggresjonsfaktorer, begynner en svekkelse av de beskyttende faktorene å spille en betydelig rolle. Ødeleggelser av slimhinnen er vanligvis store, enkeltstående, ofte komplisert av blødning, noen ganger perforasjon. Som regel forekommer stresssår, men dannelse av akutte sår er også observert.

I tolvfingertarmen tilføres gallesyrer, lysolecitin og pankreatiske enzymer til de aggressive faktorene som virker på slimhinnen i magesekkens utløp. Akutte sår i tolvfingertarmen forekommer spesielt ofte når funksjonen til pyloruslukkemuskelen er svekket og magesekkens sekretoriske funksjon er bevart. I dette tilfellet faller den syre-peptiske faktoren, forsterket av de proteolytiske enzymene i bukspyttkjertelen, med all sin kraft på slimhinnen i tolvfingertarmen, hvis beskyttende krefter er betydelig svekket på grunn av forstyrrelser i blodtilførselen til veggen og forstyrrelser i syntesen av mukopolysakkarider. I tillegg kan en mikrobiell faktor virke i tolvfingertarmen. Stresssår er mer fremtredende enn akutte her.

I tynntarmen er effekten av syre-peptisk faktor på slimhinnen minimal. Av den syre-peptiske aggresjonen spiller bare pankreatiske enzymer en betydelig rolle. Den mikrobielle faktorens rolle øker i forekomsten av ødeleggelse av slimhinnen. Mikrosirkulasjonsforstyrrelser i tarmveggen er ganske betydelige, og derfor kommer trofiske forstyrrelser i slimhinnen frem i sin betydning. Dette er ekte akutte sår, som tidligere noen ganger ble kalt trofiske. Dette navnet gjenspeiler essensen av dannelsen av disse sårene. Akutte sår i tynntarmen er vanligvis ensomme og oppstår mot bakgrunnen av purulent-septiske komplikasjoner under utviklingen av enteral insuffisiens. Faktisk er akutte sår en av de morfologiske manifestasjonene av enteral insuffisiens. Dessuten er ekte akutte sår i mage-tarmkanalen ofte også en manifestasjon av multiorgansvikt, og er vanligvis dens "markører". Akutte sår kompliseres oftest av tarmperforasjon på grunn av trombose av kar i veggen på nivå med mikrosirkulasjonssengen. Akutte sår i tynntarmen kompliseres ekstremt sjelden av blødning, siden de oppstår i en iskemisk vegg. Stresssår i tynntarmen forekommer ganske sjelden.

I tykktarmen, med utviklingen av multiorgansvikt, er det uttalt iskemi i tarmveggen, noe som fører til en betydelig svekkelse av slimhinnens beskyttende egenskaper. Brudd på slimhinnens beskyttende egenskaper forverres av metabolske forstyrrelser i tarmveggen. På denne bakgrunn fører effekten av aktive lysosomale enzymer på slimhinnen til dannelse av lokal, oftest enkeltstående, ødeleggelse av slimhinnen. Ytterligere aggresjonsfaktorer er slagg (kreatinin, urea, bilirubin), hvis utskillelse utføres av tykktarmslimhinnen, samt ekstremt patogene mikrobielle assosiasjoner som vegeterer på den iskemiske og svekkede slimhinnen. Akutte sår i tykktarmen er også en manifestasjon av multiorgansvikt, men er ganske sjeldne. Multiorgansvikt reagerer enten på intensiv behandling eller utvikler seg, og slike pasienter overlever oftest ikke før det dannes akutte sår i tykktarmen.

Differensialdiagnose av stress og akutte magesår

Det er grunnleggende forskjeller mellom stresssår og akutte sår i mage-tarmkanalen. Stresssår oppstår på grunn av stress – psykisk, kirurgisk, traumatisk, sår. Dette oppstår vanligvis innen få timer til flere dager etter eksponering for stressfaktorer. Akutte sår oppstår mye senere – fra 11–13 dager etter sykdomsdebut, kirurgi, skade eller sår. Som regel oppstår akutte sår på grunn av nedbrytning av kroppens forsvar mot bakgrunn av utviklingen av alvorlige (vanligvis purulente) komplikasjoner og multippel organsvikt. De er noen ganger den første manifestasjonen av enteral svikt.

I de senere år har det blitt viet mer og mer oppmerksomhet til enteral insuffisienssyndrom, som utvikler seg hos pasienter i alvorlig tilstand, der tarmkanalen kan være et slags reservoar for patogene bakterier og en kilde til ulike infeksjoner. Antallet og patogeniteten til bakterier som finnes i lumen i mage-tarmkanalen øker betydelig hos pasienter i kritisk tilstand. En spesiell betegnelse har blitt foreslått for å karakterisere slike tilstander - "intestinal sepsis". Under visse omstendigheter kan bakterier trenge inn i slimhinnene i tarmveggen og forårsake et klinisk bilde av sepsis. Denne prosessen kalles mikrobiell translokasjon.

I starten skjer det en overdreven kolonisering av bakterier, og deretter "fester" de seg til overflaten av epitelcellene. Deretter trenger levende bakterier inn i slimhinnene og når lamina propria, hvoretter de faktisk havner utenfor mage-tarmkanalen.

Mekaniske tarmbeskyttende faktorer begrenser normalt bakterienes evne til å nå slimhinneepitelet. I tynntarmen forhindrer normal peristaltikk langvarig stase av bakterier i umiddelbar nærhet av slimhinnen, noe som reduserer sannsynligheten for at bakterier trenger gjennom slimlaget og "fester seg" til epitelet. Når tarmperistaltikken er svekket, oftest på grunn av parese og mekanisk tarmobstruksjon, er det økt risiko for at bakterier trenger gjennom slimlaget og "fester seg" til slimhinneepitelet.

Fullstendig utskifting av epitelcellene i tynntarmen skjer innen 4–6 dager. Dermed fører prosessen med fornyelse av epitelceller til en betydelig begrensning av antallet bakterier som "fester seg" til epiteloverflaten.

Mange beskyttelsesmekanismer som forhindrer bakteriell translokasjon er svekket hos kritisk syke pasienter med risiko for multiorgansvikt. Disse pasientene har ofte betydelig dysfunksjon i immunsystemet, og antibiotikaadministrasjon kan forstyrre tarmens mikroflora betydelig, noe som fører til overvekst av patogene bakterier. Orale syrenøytraliserende midler og H2-histaminreseptorblokkere kan føre til overdreven bakteriell kolonisering i magen på grunn av økt overlevelse. Hyperosmolære næringsblandinger administrert enteralt og parenteralt forstyrrer ikke bare den normale tarmens mikrofloraøkologi, men kan også føre til slimhinneatrofi og skade på tarmens mekaniske barrierer. Hypoalbuminemi fører vanligvis til ødem i tarmveggen, redusert tarmmotilitet, stase av tarminnhold, bakteriell overvekst og nedsatt permeabilitet i tarmveggen.

Av alle organene i mage-tarmkanalen er magen den mest følsomme for hypoksi. Hypoksi, som ofte observeres hos sårede og skadede, bidrar til en reduksjon i tonus i pyloruslukkemuskelen, noe som fører til refluks av innholdet i tolvfingertarmen til magen. I kombinasjon med hyperkapni øker hypoksi magesekresjonen.

Tynntarmen er også følsom for iskemi, og i en kritisk situasjon «ofrer» kroppen den for å redde vitale organer.

En av hovedårsakene til gastrointestinal iskemi under blodtap, sammen med en betydelig reduksjon i volumet av sirkulerende blod, er frigjøring av en stor mengde vasopressorstoffer - adrenalin, angiotensin, vasopressin, samt endotoksiner fra E. coli, som har sympatotrope egenskaper. I dette tilfellet lider den delen av tarmen som forsynes med blod fra den øvre mesenteriske arterien mest. Det er i denne delen av tarmrøret (i tolvfingertarmen og jejunum) at α-reseptorer dominerer, noe som allerede i begynnelsen av utviklingen av hemodynamiske forstyrrelser fører til iskemi og dyp hypoksi i tarmveggen. Som regel observeres betydelig mindre skade i tykktarmen, i hvilken veggen dominerer beta-reseptorer.

Etter hvert som patologiske endringer utvikler seg, erstattes den primære vaskulære spasmen av kongestiv pletora på grunn av utvidelse av prekapillære sfinktere og opprettholdelse av økt tonus i postkapillære venoler.

Raskt økende mikrosirkulasjonsforstyrrelser fører til skade på slimhinnen, som sprer seg fra det submukøse laget til tarmlumen. Utvikling av hypoksi fører til en økning i permeabiliteten til cellulære og lysosomale membraner for enzymer. Aktiverte proteolytiske enzymer (pepsin, trypsin) og lysosomale hydrolaser (syrefosfatase, beta-glukuronidase) ødelegger slimhinnen, hvis motstand reduseres på grunn av nedsatt blodtilførsel, hemming av syntese og ødeleggelse av mucin. Proteolytiske enzymer av bakterier spiller også en viktig rolle i patogenesen av skade på tarmslimhinnen.

Et stort antall mikrober og giftstoffer, som forverrer endogen rus, kommer inn i den systemiske blodbanen på grunn av forstyrrelser i tarmbarrieren. Betydelig begrensning av blodtilførselen til tynntarmen fører til forstyrrelser i parietalfordøyelsen. Mikroorganismer formerer seg raskt i tynntarmens lumen, fermenterings- og forråtnelsesprosesser aktiveres med dannelse av giftige, underoksiderte produkter og fragmenter av proteinmolekyler. Enzymer som skilles ut av enterocytter, kommer inn i den systemiske sirkulasjonen og aktiverer proteaser. Utviklingen av enteral insuffisienssyndrom fører til fremveksten av en ond sirkel av patologiske prosesser.

[ 10 ], [ 11 ]

Behandling av stress og akutte magesår

Forebyggende behandling av stresssår må deles inn i to grupper: generelle tiltak, såkalt uspesifikk forebygging, og tiltak som har direkte innvirkning på slimhinnen i mage-tarmkanalen.

Generell behandling er rettet mot å eliminere hemodynamiske forstyrrelser, hypoksi, metabolske forstyrrelser, og involverer også tilstrekkelig anestesibehandling.

Tiltak som har direkte innvirkning på slimhinnen i mage-tarmkanalen inkluderer bruk av legemidler som reduserer de skadelige effektene av aggressive faktorer på slimhinnen.

Et godt tiltak for å forhindre dannelse av stresssår i magesekk og tolvfingertarm er intragastrisk administrering av konsentrerte (40 %) glukoseløsninger. Glukose bidrar til å gjenopprette energibalansen i slimhinnecellene, øker blodsukkernivået, noe som er ledsaget av en reduksjon i eksitasjonen av vagusnervekjernene, en svekkelse av nevrorefleksfasen av magesekresjonen og stimulering av utskillelsen av bikarbonater og slim. Og til slutt kan det antas at konsentrerte glukoseløsninger som kommer inn i tolvfingertarmen hemmer den tredje, intestinale fasen av magesekresjonen. Vanligvis får pasienten 50–70 ml av en 40 % glukoseløsning i magesekken to ganger daglig.

For å forhindre selvfordøyelse av mageslimhinnen under forhold med økt aktivitet av syre-peptiske aggresjonsfaktorer, er det nødvendig å introdusere proteinpreparater i magen, noe som vil "distrahere" aktive proteolytiske enzymer betydelig. For dette formålet introduseres en løsning av eggehvite (hviten fra tre egg, blandet i 500 ml vann) i pasientens magesekk gjennom en sonde i løpet av dagen.

For å redusere aktiviteten til lysosomale enzymer og undertrykke intracellulær proteolyse, anbefales det å administrere Contrikal til pasienter med 40-60 tusen enheter daglig.

Den ulcerogene effekten av serotonin reduseres ved å administrere 30 ml peritol som sirup gjennom en mageslange 3 ganger daglig. Peritol (cyproheptadinhydroklorid) har en uttalt antihistamin- og antiserotonineffekt, har antikolinesteraseaktivitet og har en antiallergisk effekt. I tillegg har dette legemidlet en uttalt beroligende effekt.

Siden hovedfaktoren i dannelsen av stresssår i mage-tarmkanalen er syre-peptisk aggresjon, bør forebyggende tiltak som tar sikte på å forhindre dannelse av stresssår hos sårede og alvorlig traume, utføres under kontroll av pH-verdien i det intragastriske miljøet. Ideelt sett, spesielt hos pasienter med økt risiko for stresssår, er det nødvendig å organisere pH-metrisk overvåking. Hvis pH-verdien i det intragastriske innholdet synker under 4,0, bør syrenøytraliserende og antisekretoriske legemidler foreskrives. Det er optimalt å opprettholde en pH på 4-5, siden det er i dette området at nesten alle hydrogenioner bindes, og dette er tilstrekkelig til å undertrykke aktiviteten til intragastrisk proteolyse betydelig. Å øke pH over 6,0 er upassende, siden det fører til aktivering av pepsinsekresjon.

Alle syrenøytraliserende stoffer er delt inn i systemiske og lokale syrenøytraliserende legemidler. Systemiske syrenøytraliserende legemidler inkluderer natriumbikarbonat (natron) og natriumsitrat. Lokalt virkende syrenøytraliserende legemidler inkluderer utfelt kalsiumkarbonat (kritt), magnesiumoksid og -hydroksid, basisk magnesiumkarbonat, magnesiumtrisilikat og aluminiumhydroksid. Alkalisk mineralvann og matsyreneutraliserende midler brukes også som lokale syrenøytraliserende midler.

I tillegg til de ovennevnte syrenøytraliserende legemidlene, brukes for tiden kombinasjonsmedisiner: vikalin, vikar (roter), almagel, fosfalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin, etc.

Blant syrenøytraliserende midler har aluminiumpreparater den største terapeutiske effekten, som kombinerer egenskaper som virkningsvarighet, uttalt adsorberende, nøytraliserende, innhyllende og cytobeskyttende effekter.

I utlandet er de mest brukte syrenøytraliserende legemidlene Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid. I vårt land er Maalox det vanligste av disse legemidlene. Bruken for å forebygge stresssår reduserer risikoen for utvikling av dem til 5 %. Det mest optimale for dette formålet er bruk av Maalox-70. Maalox-70 administreres 20 ml hver time i en mageslange.

Forebygging av stresssår

Tilstrekkelig forebygging av stresssår sikres ved maksimal reduksjon av syreproduksjonen av parietale (parietale) celler. Det er ingen tvil om at noen av de kraftigste legemidlene som undertrykker magesyresekresjon er histamin H2-reseptorblokkere. Det første effektive legemidlet fra denne gruppen som ble mye brukt var cimetidin (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

Ved kompleks forebygging av stresssår er det å foretrekke å foreskrive andre og tredje generasjons histamin H2-reseptorblokkere én gang i maksimale doser om natten (ranitidin 300 mg eller famotidin 40 mg), siden undertrykkelse av nattlig hypersekresjon er av stor betydning for å forhindre forekomst av stresssår, og på dagtid sikrer bruk av syrenøytraliserende midler, spesielle ernæringsblandinger, samt tidlig enteral ernæring en tilstrekkelig reduksjon i surhetsgraden i det intragastriske innholdet og en tilstrekkelig antiulcerativ effekt.

Forbindelser som selektivt virker på M-kolinerge reseptorer brukes som antisekretoriske legemidler. Av det store antallet antikolinerge legemidler brukes bare noen få for å forebygge stresssår i mage-tarmkanalen. Disse er gastrobamat (et kombinasjonslegemiddel med ganglionblokkerende, antikolinerge og beroligende effekter), atropin, metacin (i tillegg til antisekretorisk effekt har det også en syrenøytraliserende effekt og normaliserer magemotilitet), probantin (en mer uttalt antikolinerg effekt enn atropin), klorosil (har en mer uttalt og langvarig antikolinerg effekt enn atropin).

Det mest effektive legemidlet fra denne gruppen for å forebygge forekomst av stress-gastroduodenale sår er gastrocepin (pirenzepin). Kombinasjonen av gastrocepin med histamin H2-reseptorblokkere og syrenøytraliserende legemidler er et svært effektivt middel for å forebygge forekomst av stress-gastroduodenale sår.

Dekompresjon av magesekken og forebygging av strekking av dens antralseksjon tidlig etter operasjon, skade eller traume reduserer til en viss grad gastrinmekanismen for stimulering av sekresjon.

Av medisinene som er viktige for å forebygge stress-gastroduodenale sår, bør proglumid, somatostatin og sekretin nevnes. Sekretin gis intravenøst via drypp i en dose på 25 enheter/time. Det stimulerer ikke bare dannelsen av bikarbonater, men også produksjonen av somatostatin, som produseres av D-celler i magesekkens antrum. På den ene siden hemmer somatostatin produksjonen av gastrin via en parakrin mekanisme, på den andre siden hemmer det insulin, og undertrykker dermed vagussekresjon. Somatostatin administreres intravenøst i en dose på 250 mcg/time. I tillegg reduserer sekretin og somatostatin blodstrømmen i slimhinnen i magesekken og tolvfingertarmen, og er derfor foreskrevet til pasienter med stress-gastroduodenale sår komplisert av blødning.

Blant legemidlene som fremmer mekanisk beskyttelse av mage-tarmslimhinnen, er vismutpreparater mye brukt i klinisk praksis - vikalin, vicair, vinylin (Sjostakovskijs balsam, de-nol). De-nol har en uttalt bakteriedrepende effekt på Helicobacter pylori på grunn av frigjøring av fritt aktivt vismut-ion fra de-nol, som trenger inn i bakterieveggen. I motsetning til andre antibakterielle midler har de-nol dessuten, på grunn av nær kontakt med slimhinnen, en bakteriedrepende effekt ikke bare på overflaten av det integumentære epitelet, men også i dybden av foldene. Det er mest praktisk å foreskrive flytende form av legemidlet til pasienter, ved å fortynne 5 ml av legemidlet i 20 ml coda.

Et annet effektivt legemiddel som beskytter mage-tarmslimhinnen mot effekten av aggressive faktorer er det komplekse aluminiumholdige sulfaterte disakkaridet sukralfat (Venter).

Av innenlandske legemidler med lignende virkning bør to nevnes - sinksulfat og amipol. Sinksulfat foreskrives oralt med 220 mg tre ganger daglig og har en antiseptisk og astringerende effekt, og stimulerer også slimproduksjonen. Legemidlet amipol, produsert i form av diettkjeks "Amipol", løses opp når det kommer inn i magen (det kan administreres gjennom en sonde, etter å ha blitt løst opp i vann), og som et resultat av reaksjonen med saltsyre dannes protonert amipol. Ved kontakt med den skadede overflaten av slimhinnen danner protonert amipol et gelélignende lag som dekker denne overflaten og beskytter den mot virkningene av aggressive faktorer.

Det er velkjent at enhver hypovitaminose påvirker kroppens vitale funksjoner negativt under reparasjonsprosesser etter sår, skader og operasjoner. Tvungen sulting av ofre i de første dagene etter sår og skader, spesielt hvis de har gjennomgått kirurgi, skaper ytterligere forutsetninger for utvikling av hypovitaminose, så utnevnelsen av balanserte multivitaminblandinger er enda mer berettiget.

Biostimulanter som aloe-ekstrakt, bilsed, FiBS, pelloiddestillat, peolidin, polybiolin, Kalanchoe-juice, etc. har blitt ganske utbredt for å gjenopprette og stimulere kroppens forsvar.

I betydelig grad økes pasientens regenerative funksjon ved parenteral administrering av proteinpreparater (plasma, albuminløsning), samt proteinhydrolysater (aminopeptid, aminokrovin, etc.). Kroppens regenerative kapasitet økes enda mer ved kombinasjonen av administrering av proteinpreparater med anabole hormoner - metandrostenolon, nerobol, turinabol, retabolil, metylandrostenediol.

Retabolil er best egnet for forebygging av akutte magesår hos ofre, siden det i størst grad forbedrer reparative prosesser i mageslimhinnen og i tillegg forårsaker en betydelig økning i beskyttende slimdannelse. For å forhindre akutte magesår bør legemidlet administreres i en dose på 1-2 ml på innleggelsesdagen.

Pyrimidinderivater (metyluracil (metacyl), pentoksyl, kaliumorotat) har også en gunstig effekt i å forhindre forekomst av akutte sår i mage-tarmkanalen.

De aller fleste ofrene, spesielt med utvikling av multippel organsvikt, har forstyrrelser i immunhomeostasen, noe som fører til forstyrrelser i reguleringen av regenerative prosesser og utvikling av dystrofiske forandringer i pasientens kropp. I denne forbindelse, for å forhindre akutte magesår, er det absolutt nødvendig å bruke midler som regulerer immunitetstilstanden. Dette er legemidler som ferakryl, dekaris (levamisol), tymopentin og natriumnukleinat. De kombinerer effekten av immunstimulerende midler og reparanter.

Decaris (levamisol) gjenoppretter funksjonene til T-lymfocytter og fagocytter, øker produksjonen av antistoffer, komplementkomponenter og forbedrer den fagocytiske aktiviteten til nøytrofile leukocytter og makrofager.

Thymalin stimulerer kroppens immunologiske reaktivitet (regulerer antallet T- og B-lymfocytter), cellulære immunreaksjoner og forsterker fagocytose. Thymalin stimulerer også regenereringsprosesser betydelig. For å forhindre dannelse av akutte magesår administreres thymalin daglig i en dose på 10–20 mg intramuskulært.

Legemidler som kan øke stabiliteten i mage-tarmslimhinnen inkluderer prostaglandiner, antihypoksanter og antioksidanter, uspesifikke stabilisatorer av cellemembraner, midler som korrigerer forstyrrelser i energimetabolismen, blokkere av den funksjonelle aktiviteten til mastceller og nøytrofile granulocytter, stimulanter av slimhinnens metabolske aktivitet, nevroleptika, fenotiazinderivater, epidermal vekstfaktor, retinol, pentagastrin, etc.

Økningen i kroppens motstand og motstanden til magesepitelceller mot ulike aggressive påvirkninger er i stor grad forbundet med eliminering av hypoksi og dens konsekvenser, spesielt med en reduksjon i aktiviteten til lipidperoksidasjonsprosesser.

Hypoksi er en tilstand som oppstår som følge av enten begrenset oksygentilførsel til cellen eller tap av evnen til å utnytte den i biologiske oksidasjonsreaksjoner. En ny tilnærming for å eliminere hypoksi er bruk av antihypoksantia. Antihypoksantia er en klasse farmakologiske stoffer som letter vevets reaksjon på hypoksi eller til og med forhindrer dens utvikling, samt akselererer prosessene for normalisering av funksjoner i den posthypoksiske perioden og øker motstanden til vevet og kroppen som helhet mot oksygenmangel.

En rekke stoffer med antihypoksisk virkning har blitt syntetisert i vårt land og i utlandet. Disse inkluderer natriumoksybutyrat (GHB), piracetam (nootropil) og amtizol. Natriumoksybutyrat fungerer som en redoksbuffer som eliminerer mangelen på den oksiderte formen av nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD) som utvikles under hypoksi, normaliserer oksidative fosforyleringsprosesser, binder giftige produkter fra nitrogenmetabolismen og stabiliserer cellemembraner. For å forhindre dannelse av akutte sår i mage-tarmkanalen, bør GHB administreres intravenøst i en dose på 50-75 mg/kg per dag i 200 ml fysiologisk løsning i kombinasjon med kaliumpreparater.

Amtizol er et andregenerasjons antihypoksant som har vist seg nyttig ved alvorlige sjokkfremkallende traumer ledsaget av massivt blodtap og hypoksi av ulik opprinnelse. Inkludering av amtizol i kompleks terapi fører til forbedret hemodynamikk og sentralnervesystemfunksjoner, økt oksygeninnhold i vev og forbedret mikrosirkulasjon, normalisering av blodets syre-base-balanse og cellulær energiforsyning. Amtizol brukes i en dose på 2–6 mg/(kg * dag).

Sammen med disse såkalte referanse-antihypoksantene brukes andre legemidler med antihypoksisk effekt for å forhindre dannelse av akutte magesår i mage-tarmkanalen - trimin, gliosiz, etomerzol, perfluorkarbonemulsjoner, mafusol, allopurinol, etc.

Blodstrømningsintensiteten spiller en ekstremt viktig rolle i å øke motstanden i mage-tarmslimhinnen mot påvirkning av ulike faktorer. I de fleste tilfeller er utviklingen av akutte magesår basert på slimhinneiskemi. Økt blodstrøm i slimhinnen ved bruk av legemidler som forbedrer perifer sirkulasjon - isoproteriol, trental, parmidin (prodectin, angina), theonikol, troxovazin, curantil - reduserer utviklingen av akutte magesår betydelig. I tillegg har tradisjonelt brukte legemidler i kirurgi - contracal, trasylol, pantrypine, M-antikolinergika, ganglionblokkere, antispasmodika, anabole steroider, difenhydramin, histaglobulin og alfa-aminokapronsyre - også en positiv effekt på blodsirkulasjonen i mage-tarmslimhinnen. Det er fastslått at alfa-aminokapronsyre reduserer perivaskulære, vaskulære og ekstravaskulære lidelser; ganglionblokker temekin og myotrope antispasmodika (no-shpa, papaverin) - vaskulære og ekstravaskulære; difenhydramin og histaglobulin - perivaskulært og vaskulært; anabole steroidhormoner (retabolil, metandrostenolon) - perivaskulært og intravaskulært; perifere M-kolinolytika (atropin, metacin, platifillin) - vaskulære lidelser.

Ulike legemidler som stimulerer metabolsk aktivitet og akselererer reparasjonsprosesser i mage-tarmkanalens slimhinne er for tiden mye brukt i klinikken. Disse er mucostabil, gastropharm, trichopolum (metronidazol), reparon, metyluracil (metacil).

Metyluracil (metacil) stimulerer syntesen av nukleinsyrer og proteiner, har en betennelsesdempende effekt og fremmer rask helbredelse av akutte sår i mage-tarmkanalen. For tiden har klinikernes interesse for trichopolum økt betydelig, siden trichopolum er et effektivt legemiddel som undertrykker aktiviteten til Helicobacter pylori, bakterier som kan forårsake utvikling av akutte erosjoner og sår i mage-tarmkanalen.

Et effektivt legemiddel med uttalte beskyttende egenskaper er dalargin. Det forbedrer reparative og regenerative prosesser, forbedrer mikrosirkulasjonen i slimhinnen, har en immunmodulerende effekt og hemmer moderat mage- og bukspyttkjertelsekresjon.