Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Adenovirus i luftveiene
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

De første representantene for adenovirusfamilien ble isolert i 1953 av W. Rowe (et al.) fra mandler og adenoider hos barn, og det er derfor de fikk dette navnet. Adenoviridae-familien er delt inn i to slekter: Mastadenovirus - pattedyradenovirus, den inkluderer adenovirus fra mennesker (41 serovarianter), aper (24 serovarianter), samt storfe, hester, sauer, griser, hunder, mus, amfibier; og Aviadenovirus - fugleadenovirus (9 serovarianter).
Adenovirus mangler en superkapsid. Virionet har formen som et ikosaeder - en kubisk type symmetri, diameteren er 70-90 nm. Kapsiden består av 252 kapsomerer med en diameter på 7-9 nm. Grupper på 9 kapsomerer danner 20 likesidede flater (180 kapsomerer), og i hjørnene deres er det 12 hjørner som består av 6 kapsomerer (72 kapsomerer). Siden hver av de 180 kapsomerene ligger inntil seks andre, kalles det et hekson. Et hekson består igjen av tre underenheter med mm 120 kD. Hver av de 12 hjørnekapsomerene ligger inntil fem, så det kalles et penton. Tolv hjørnekapsomerer i ikosaederet bærer filamentøse fremspring (fibre) 8-30 nm lange, som ender med et hode 4 nm i diameter. Kjernen i virionet inneholder deoksyribonukleoprotein som består av et dobbelttrådet genomisk DNA-molekyl (20–25 MD), med et terminalt protein (55 kD) kovalent bundet til 5'-endene av begge trådene, og to hovedproteiner: VII (18 kD) og V (48 kD). Deoksyribonukleoprotein er en struktur med 12 løkker, hvis spisser er rettet mot basene til de apikale kapsidene, slik at virionkjernen har et blomsterformet tverrsnitt. Protein V er plassert på den ytre overflaten. I tillegg er proteinene VI og X plassert i kjernen. Adenovirusgenomet er representert av dobbelttrådet lineært DNA med mm 19–24 MD. DNA-trådene er flankert av terminale inverterte repetisjoner, som tillater dannelse av ringmolekyler. Et hydrofobt terminalt protein, som er nødvendig for initiering av DNA-replikasjon, er kovalent bundet til 5'-endene av begge trådene. Antallet gener i et DNA-molekyl er ikke nøyaktig bestemt. I humane adenovirus utgjør proteiner 86–88 % av virionmassen. Det totale antallet er sannsynligvis mer enn 30, og mm varierer fra 5 til 120 kD. Proteiner er betegnet med romertall, hvorav II–XIII er karakterisert. For tiden er fire regioner med tidlig transkripsjon – E1, E2, E3, E4 – og minst 5 regioner med sen transkripsjon – LI, L2, L3, L4, L5 – identifisert i adenovirusgenomet.
E1-produkter hemmer transporten av cellulært mRNA inn i cytoplasmaet og deres translasjon. E2-regionen koder for syntesen av et DNA-bindende protein som spiller en viktig rolle i viral DNA-replikasjon, tidlig genuttrykk, spleisingkontroll og virionsamling. Et av de sene proteinene beskytter adenovirus mot interferon. Hovedproduktene som kodes av de sene genene inkluderer proteiner som danner heksoner, pentoner, virionkjernen og et ikke-strukturelt protein som utfører tre funksjoner: a) deltar i dannelsen av heksontrimerer; b) transporterer disse trimerene inn i kjernen; c) deltar i dannelsen av modne adenovirusvirioner. Minst 7 antigener er identifisert i virionet. Antigen A (hekson) er gruppespesifikt og felles for alle humane adenovirus. I henhold til antigen B (pentonbase) er alle humane adenovirus delt inn i tre undergrupper. Antigen C (tråder, fibre) er typespesifikt. I henhold til dette antigenet er alle humane adenovirus delt inn i 41 serovarianter. Alle humane adenovirus, unntatt serovariantene 12, 18 og 31, har hemagglutinerende aktivitet, som medieres av en penton (apikal kapsomer). I 1960 foreslo L. Rosen RTGA for å identifisere adenovirus-serovarianter.
Livssyklusen til adenovirus under produktiv infeksjon består av følgende stadier:
- adsorpsjon på spesifikke reseptorer i cellemembranen ved bruk av fiberhodet;
- penetrasjon inn i cellen ved hjelp av mekanismen for reseptormediert endocytose, ledsaget av delvis "avkledning" i cytoplasmaet;
- endelig deproteinisering av genomet ved kjernemembranen og dets penetrering inn i kjernen;
- syntese av tidlige mRNA-er ved bruk av cellulær RNA-polymerase;
- syntese av tidlige virusspesifikke proteiner;
- replikasjon av genomisk viralt DNA;
- syntese av sene mRNAer;
- syntese av sene virale proteiner;
- morfogenese av virioner og deres utgang fra cellen.
Transkripsjons- og replikasjonsprosessene skjer i kjernen, translasjonsprosessen - i cytoplasmaet, hvorfra proteiner transporteres til kjernen. Morfogenesen av virioner skjer også i kjernen og er flertrinns: først settes polypeptider sammen til multimere strukturer - fibre og heksoner, deretter dannes kapsider, umodne virioner og til slutt modne virioner. I kjernene til infiserte celler danner virioner ofte krystallinske klynger. I de sene stadiene av infeksjonen akkumuleres ikke bare modne virioner, men også umodne kapsider (uten DNA) i kjernen. Frigjøring av nylig syntetiserte virioner ledsages av ødeleggelse av celler. Ikke alle forlater cellen, hvor opptil en million nye virioner syntetiseres. De gjenværende virionene forstyrrer kjernens funksjoner og forårsaker celledegenerasjon.
I tillegg til den produktive infeksjonsformen, kan adenovirus forårsake abortiv infeksjon, der virusreproduksjonen er alvorlig svekket på et tidlig eller senere stadium. I tillegg er noen serovarianter av humane adenovirus i stand til å indusere ondartede svulster når de inokuleres i forskjellige gnagere. I henhold til deres onkogene egenskaper er adenovirus delt inn i svært onkogene, svakt onkogene og ikke-onkogene. Onkogene evner er omvendt relatert til innholdet av GC-par i adenovirus-DNA. Hovedhendelsen som fører til celletransformasjon (også i deres kulturer) er integreringen av viralt DNA i kromosomet til vertscellen. De molekylære mekanismene bak den onkogene virkningen av adenovirus forblir uklare.
Adenovirus har ikke onkogene egenskaper i forhold til mennesker.
Adenovirus reproduserer seg ikke i kyllingembryoer, men reproduserer seg godt i primært trypsiniserte og transplanterte cellekulturer av ulik opprinnelse, noe som forårsaker en karakteristisk cytopatisk effekt (avrunding av celler og dannelse av druelignende klynger, finpunktsdegenerasjon).
Sammenlignet med andre humane virus er adenovirus noe mer stabile i det ytre miljøet, ødelegges ikke av fettløsemidler (det finnes ingen lipider), dør ikke ved en temperatur på 50 °C og ved en pH på 5,0–9,0; de er godt bevart i frossen tilstand.
Epidemiologiske trekk. Kilden til infeksjon er kun en syk person, inkludert dens latente form. Infeksjon skjer via luftbårne dråper, kontakt-husholdning, gjennom vann i svømmebassenger og fekal-oral rute. Viruset kan også trenge inn i tarmene gjennom blodet. Sykdommer i øvre luftveier og øyne er forårsaket av serovariantene 1-8, 11, 19, 21. Serovariantene 1, 2, 3, 12, 18, 31, 40 og 41 forårsaker gastroenteritt hos barn fra 6 måneder til 2 år, mesenterisk adenitt. Serovariantene 1, 2, 5, 6 oppdages ofte i latente former for infeksjon.
Det finnes ingen data om animalske adenovirusers evne til å forårsake sykdommer hos mennesker, og omvendt, menneskelige adenovirusers evne til å forårsake sykdommer hos dyr. Adenovirus forårsaker sporadiske sykdommer og lokale epidemiske utbrudd. Det største utbruddet i landet vårt rammet 6000 mennesker.
Symptomer på adenovirusinfeksjon
Inkubasjonsperioden er 6–9 dager. Viruset formerer seg i epitelcellene i de øvre luftveiene og slimhinnen i øynene. Det kan trenge inn i lungene, påvirke bronkiene og alveolene og forårsake alvorlig lungebetennelse; en karakteristisk biologisk egenskap ved adenovirus er tropisme til lymfoidvev.
Adenovirussykdommer kan karakteriseres som febrile med katarrale betennelser i slimhinnen i luftveiene og øynene, ledsaget av en økning i submukosalt lymfoidvev og regionale lymfeknuter. Oftest forekommer de i form av betennelse i mandlene, faryngitt, bronkitt, atypisk lungebetennelse, influensalignende sykdom, i form av faryngokonjunktival feber. Konjunktivitt følger i noen tilfeller med adenovirussykdom, i andre - hovedsymptomet.
Adenovirussykdommer er derfor preget av overvekt av respiratorisk, konjunktival eller intestinal syndrom. Samtidig er viruset i stand til å forårsake latent (asymptomatisk) eller kronisk infeksjon med langvarig persistens i vev i mandlene og adenoidene.
Postinfeksjonsimmunitet er langvarig, stabil, men typespesifikk, det er ingen kryssimmunitet. Immuniteten skyldes virusnøytraliserende antistoffer og immunminneceller.
Laboratoriediagnostikk av adenovirusinfeksjon
- Påvisning av virale antigener i berørte celler ved bruk av immunofluorescens- eller IFM-metoder.
- Isolering av viruset. Materialet for studien er nasofaryngeale og konjunktivale sekreter, blod og avføring (viruset kan isoleres ikke bare ved sykdomsutbruddet, men også på 7. til 14. dag). Primærtrypsiniserte cellekulturer (inkludert diploide) av det menneskelige embryoet, som er følsomme for alle serotyper av adenovirus, brukes til å isolere viruset. Virus oppdages ved deres cytopatiske effekt og ved hjelp av komplementbindende antigen (CBA), siden de alle har et felles komplementbindende antigen. Identifikasjon utføres ved typespesifikke antigener ved bruk av RTGA og RN i cellekulturen.
- Påvisning av økning i antistofftiter i paret pasientsera ved bruk av RSC. Bestemmelsen av økningen i titer av typespesifikke antistoffer utføres med standard adenovirusserostammer i RTGA eller RN i cellekultur.