^

Vitamin A

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 04.07.2025
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Vitamin A regnes som en utmerket bekjemper mot infeksjoner, tørr hud og rynker. Derfor er dette vitaminet veldig bra for skjønnhet og helse.

Vitamin A eller retinol er trans-9,13-dimetyl-7 (1,1,5-trimetylcykloheksen-5-yl-6) nonatetraen 7,9,11,13-ol. Kjemisk sett er vitamin A en syklisk umettet enverdig alkohol som består av en 6-leddet β-iononring og en sidekjede som består av to isoprenrester med en primær alkoholgruppe. Vitamin A er fettløselig, og akkumuleres derfor i leveren og andre vev ved langvarig bruk i høye doser, og kan ha en toksisk effekt. Dette vitaminet er ikke løselig i vann, selv om noe av det (15 til 35 %) går tapt under koking, skålding og hermetisering av grønnsaker. Vitamin A tåler varmebehandling under koking, men kan ødelegges ved langtidslagring under påvirkning av lys.

Vitamin A finnes i to former: ferdiglaget vitamin A og provitamin A eller planteform av vitamin A (karoten).

Det finnes omtrent fem hundre kjente karotenoider. De mest kjente er β-karoten (det ble isolert fra gulrøtter, og det er derfor navnet på gruppen av vitamin A-karotenoider kommer fra det engelske ordet carrot), α-karoten, lutein, lykopen og zeaxanthin. De omdannes til vitamin A som et resultat av oksidativ nedbrytning i menneskekroppen.

Vitamin A inneholder en rekke strukturelt like forbindelser: retinol (vitamin A - alkohol, vitamin A1, α-xeroftol); dehydroretinol (vitamin A2); retinol (retinen, vitamin A - aldehyd); retinsyre (vitamin A - syre); estere av disse stoffene og deres romlige isomerer.

Fritt vitamin A dominerer i blodet, og retinolestere i leveren. De metabolske funksjonene til vitamin A i netthinnen ivaretas av retinol og netthinne, og i andre organer av retinsyre.

Vitamin A: Metabolisme

Vitamin A absorberes på lignende måte som lipider - denne prosessen inkluderer emulgering og hydrolyse av esterne i mage-tarmkanalens lumen, adsorpsjon og transport inn i slimhinnecellene, reesterifisering av retinol i dem og påfølgende inntreden av vitamin A i leveren som en del av kylomikroner.

Absorpsjon av vitamin A skjer hovedsakelig i tynntarmen, først og fremst i den øvre delen. Vitamin A absorberes nesten fullstendig under normale forhold når det konsumeres i fysiologiske doser. Imidlertid avhenger fullstendigheten av absorpsjonen av vitamin A i stor grad av mengden (spesielt med en økning i dosen reduseres absorpsjonen proporsjonalt). En slik reduksjon er tilsynelatende forbundet med økt oksidasjon og forstyrrelse av mekanismene for aktiv absorpsjon av vitamin A i tarmen, noe som skyldes adaptive mekanismer som tar sikte på å beskytte kroppen mot vitaminforgiftning.

Emulgering av retinol er et nødvendig trinn i prosessen med absorpsjon i mage-tarmkanalen. I nærvær av lipider og gallesyrer adsorberes fritt vitamin A av tarmslimhinnen, og esterne adsorberes etter hydrolyse av enzymer i bukspyttkjertelen og tynntarmens slimhinne (hydrolase av karboksylsyreestere).

Opptil 40 % av karoten absorberes uendret. Komplette proteiner i kosten fremmer karotenopptak. Opptaket av ß-karoten fra kokte, homogeniserte produkter forbedres sammen med en emulsjon av fett (spesielt umettede fettsyrer) og tokoferoler. ß-karoten i tarmslimhinnen oksideres ved den sentrale dobbeltbindingen med deltakelse av et spesifikt enzym i tynntarmen, karotendioksygenase (karotenase), og det dannes 2 molekyler aktiv retinal. Karotenaseaktiviteten stimuleres av skjoldbruskkjertelhormoner. Ved hypotyreose kan denne prosessen forstyrres, noe som fører til utvikling av karotenemisk pseudo-gulsott.

Hos barn under 1 år er karotenase inaktiv, så karoten absorberes dårlig. Betennelse i tarmslimhinnen og kolestase fører til at karotener og vitamin A absorberes dårlig.

I tarmslimhinnen på den indre overflaten av tarmtottene gjennomgår vitamin A, i likhet med triglyserider, resyntese, og danner estere med fettsyrer. Denne prosessen katalyseres av enzymet retinolsyntetase. Den nylig syntetiserte retinolesteren går inn i lymfen og transporteres til leveren som en del av kylomikroner (80 %), hvor den fanges opp av stellat retikuloendoteliocytter og deretter av hepatocytter. Esterformen - retinylpalmitat - akkumuleres i leverceller, og reservene hos en voksen er tilstrekkelige i 23 år. Retinolesterase frigjør retinol, som transporteres i blodet av transthyretin. Frigjøringen av retinol fra leveren er en sinkavhengig prosess. Leveren er ikke bare hoveddepotet for vitamin A, men også hovedstedet for syntese av "retinolbindende protein" (RBP), som vitamin A spesifikt binder seg til i blodet. RBP tilhører prealbuminfraksjonen, dens molekylvekt er 21 kDa. Konsentrasjonen av RBP i humant plasma er 4 mg per 1 ml. RBP, i forbindelse med retinol, går inn i et kompleks med et protein med betydelig høyere molekylvekt - tyroksinbindende prealbumin og transporteres som et kompleks: vitamin A + retinolbindende protein + tyroksinbindende prealbumin.

Komplekset av vitamin A og RSB har en betydelig fysiologisk betydning, som ikke bare består i oppløseligheten av vannuløselig retinol og dets levering fra depotet (leveren) til målorganene, men også i beskyttelsen av den ustabile frie formen av retinolmolekylet mot kjemisk nedbrytning (for eksempel blir vitamin A resistent mot de oksidative effektene av leveralkoholdehydrogenase). RSB har en beskyttende funksjon i tilfeller av høye doser vitamin A som kommer inn i kroppen, noe som manifesterer seg i beskyttelsen av vev mot vitaminets giftige, spesielt membranolytiske, effekter. Vitamin A-forgiftning utvikler seg når vitamin A i plasma og membraner ikke er i et kompleks med RSB, men i en annen form.

I tillegg til leveren avleires vitamin A også i netthinnen, noe mindre i nyrer, hjerte, fettdepoter, lunger, i den ammende melkekjertlen, i binyrene og andre endokrine kjertler. Intracellulært er vitamin A hovedsakelig lokalisert i den mikrosomale fraksjonen, mitokondrier, lysosomer, i cellemembraner og organeller.

I vev omdannes vitamin A til retinylpalmitat, retinylacetat (estere av retinol med palmitinsyre og eddiksyre) og retinylfosfat (fosforester av retinol).

En del av retinolen i leveren (vitamin A - alkohol) omdannes til retinol (vitamin A-aldehyd) og retinsyre (vitamin A - syre), det vil si at alkoholgruppen, vitamin A1 og A2, oksideres henholdsvis til aldehyd og karboksyl.

Vitamin A og dets derivater finnes i kroppen i en trans-konfigurasjon (lineær form), med unntak av netthinnen, hvor cis-isomerer (11-cisretinol og 11-cisretinal foldet form) er tilstede.

Alle former for vitamin A har biologisk aktivitet: retinol, retinal, retinsyre og deres esterderivater.

Retinal og retinsyre skilles ut av hepatocytter i galle i form av glukuronider, retinolglukuronid skilles ut i urin.

Retinol elimineres sakte, så når det brukes som legemiddel, kan det føre til overdosering.

Hvordan påvirker vitamin A kroppen?

Vitamin A gjenoppretter formen og styrken på neglene, det fremmer god sårheling, takket være det vokser håret raskere, det ser sunnere og mer skinnende ut.

Vitamin A er en antioksidant, den bekjemper aldring, styrker immunforsvaret, øker motstanden mot virus og patogene bakterier.

Vitamin A er veldig bra for reproduksjonssystemet til menn og kvinner, øker aktiviteten til kjønnshormonproduksjon, og bekjemper også en så alvorlig sykdom som nattblindhet (hemeralopati).

Biologiske funksjoner av vitamin A

Vitamin A har et bredt spekter av biologiske effekter. I kroppen kontrollerer vitamin A (dets aktive form retinal) følgende prosesser:

  • Regulerer normal vekst og differensiering av celler i en utviklende organisme (embryo, ung organisme).
  • Regulerer biosyntesen av glykoproteiner i de ytre cytoplasmatiske membranene, som bestemmer nivået av celledifferensieringsprosesser.
  • Øker proteinsyntesen i brusk og beinvev, noe som bestemmer lengden på bein og brusk.
  • Stimulerer epitelisering og forhindrer overdreven keratinisering av epitelet (hyperkeratose). Regulerer den normale funksjonen til det enlags flate epitelet, som har en barrierefunksjon.
  • Øker antallet mitoser i epitelceller, vitamin A regulerer deling og differensiering i raskt prolifererende (delende) vev, forhindrer akkumulering av keratohyalin i dem (brusk, beinvev, epitel i hud og slimhinner, spermatogent epitel og morkake).
  • Fremmer syntesen av RNA og sulfaterte mukopolysakkarider, som spiller en viktig rolle i permeabiliteten til cellulære og subcellulære, spesielt lysosomale membraner.
  • På grunn av sin lipofilisitet innlemmes det i lipidfasen i membraner og har en modifiserende effekt på membranlipider, kontrollerer hastigheten på kjedereaksjoner i lipidfasen og kan danne peroksider, som igjen øker oksidasjonshastigheten til andre forbindelser. Det opprettholder antioksidantpotensialet i forskjellige vev på et konstant nivå (dette forklarer bruken av vitamin A i kosmetikk, spesielt i preparater for aldrende hud).
  • Med et stort antall umettede bindinger aktiverer vitamin A oksidasjons-reduksjonsprosesser, stimulerer syntesen av purin- og pyrimidinbaser, deltar i energiforsyningen til metabolismen, og skaper gunstige forhold for syntesen av ATP.
  • Deltar i syntesen av albumin og aktiverer oksidasjonen av umettede fettsyrer.
  • Deltar i biosyntesen av glykoproteiner, som en lipidbærer gjennom cellemembranen av hydrofile rester av mono- og oligosakkarider til stedene der de er forbundet med proteinbasen (til det endoplasmatiske retikulum). Glykoproteiner har igjen brede biologiske funksjoner i kroppen og kan være enzymer og hormoner, delta i antigen-antistoff-forhold, delta i transport av metaller og hormoner, og i blodkoagulasjonsmekanismer.
  • Deltar i biosyntesen av mukopolysakkarider, som er en del av slim, og utfører en beskyttende effekt.
  • Øker kroppens motstandskraft mot infeksjoner, vitamin A forsterker dannelsen av antistoffer og aktiverer fagocytose.
  • Nødvendig for normal kolesterolmetabolisme i kroppen:
    • regulerer biosyntesen av kolesterol i tarmen og dens absorpsjon; med mangel på vitamin A akselererer absorpsjonen av kolesterol og akkumulering skjer i leveren.
    • deltar i biosyntesen av binyrebarkhormoner fra kolesterol, vitamin A stimulerer syntesen av hormoner, med mangel på vitamin reduseres kroppens uspesifikke reaktivitet.
  • Det hemmer dannelsen av tyroliberiner og er en antagonist av jodtyroniner, undertrykker funksjonen til skjoldbruskkjertelen, og tyroksin i seg selv fremmer nedbrytningen av vitaminet.
  • Vitamin A og dets syntetiske analoger er i stand til å hemme veksten av noen svulster. Den antitumoriske effekten er assosiert med stimulering av immunitet, aktivering av humoral og cellulær immunrespons.

Retinsyre er kun involvert i å stimulere veksten av bein og bløtvev:

  • Regulerer permeabiliteten til cellemembraner, øker stabiliteten deres, ved å kontrollere biosyntesen av komponentene deres, spesielt individuelle glykoproteiner, og påvirker dermed barrierefunksjonen til hud og slimhinner.
  • Stabiliserer mitokondrielle membraner, regulerer permeabiliteten deres og aktiverer enzymer for oksidativ fosforylering og koenzym Q-biosyntese.

Vitamin A har et bredt spekter av biologiske effekter. Det fremmer kroppens vekst og utvikling, vevsdifferensiering. Det sikrer også normal funksjon av epitelet i slimhinner og hud, øker kroppens motstandskraft mot infeksjoner og deltar i fotoresepsjon og reproduksjonsprosesser.

Den mest kjente funksjonen til vitamin A er i mekanismen for nattsyn. Det deltar i den fotokjemiske virkningen av synet ved å danne pigmentet rhodopsin, som er i stand til å fange opp selv minimalt lys, noe som er svært viktig for nattsyn. Selv egyptiske leger beskrev tegnene på "nattblindhet" i 1500 f.Kr. og foreskrev å spise okselever som en behandling. De visste ikke om vitamin A, og stolte på datidens empiriske kunnskap.

Først og fremst er vitamin A en strukturell komponent i cellemembraner, derfor er en av dens funksjoner dets deltakelse i prosessene med proliferasjon og differensiering av ulike typer celler. Vitamin A regulerer vekst og differensiering av celler i embryoer og unge organismer, samt deling og differensiering av raskt prolifererende vev, først og fremst epitelceller, spesielt epidermis og kjertelepitelet som produserer slimutskillelse, ved å kontrollere syntesen av cytoskjelettproteiner. Vitamin A-mangel fører til forstyrrelse av glykoproteinsyntesen (mer presist, glykosyleringsreaksjoner, dvs. tilsetning av en karbohydratkomponent til et protein), som manifesterer seg ved tap av beskyttende egenskaper i slimhinnene. Retinsyre, som har en hormonlignende effekt, regulerer uttrykket av gener for noen vekstfaktorreseptorer, samtidig som den forhindrer metaplasi av kjertelepitelet til plateepitelformet keratinisering.

Hvis det er lite vitamin A, oppstår keratinisering av kjertelepitelet i ulike organer, noe som forstyrrer deres funksjon og bidrar til forekomsten av visse sykdommer. Dette skyldes at en av hovedfunksjonene til barrierebeskyttelse - eliminasjonsmekanismen - ikke takler infeksjonen, siden modningsprosessen og fysiologisk avskalling forstyrres, samt sekresjonsprosessen. Alt dette fører til utvikling av blærekatarr og pyelitt, laryngotrakeobronkitt og lungebetennelse, hudinfeksjoner og andre sykdommer.

Vitamin A er nødvendig for syntesen av kondroitinsulfater i bein og andre typer bindevev; mangel på det forstyrrer beinveksten.

Vitamin A er involvert i syntesen av steroidhormoner (inkludert progesteron), spermatogenese, og er en antagonist av tyroksin, et skjoldbruskkjertelhormon. Generelt sett vies det mye oppmerksomhet i verdenslitteraturen for tiden vitamin A-derivater, retinoider. Det antas at virkningsmekanismen deres ligner på steroidhormoner. Retinoider virker på spesifikke reseptorproteiner i cellekjerner. Deretter binder et slikt ligand-reseptorkompleks seg til spesifikke DNA-regioner som kontrollerer transkripsjonen av spesielle gener.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Antioksidantvirkning av vitamin A

Vitamin A, og spesielt karotenoider, er de viktigste komponentene i kroppens antioksidantforsvar. Tilstedeværelsen av konjugerte dobbeltbindinger i vitamin A-molekylet forenkler dets interaksjon med frie radikaler av forskjellige typer, inkludert frie oksygenradikaler. Denne viktigste egenskapen til vitaminet gjør at det kan betraktes som en effektiv antioksidant.

Retinols antioksidanteffekt manifesteres også i det faktum at vitamin A forsterker vitamin E's antioksidanteffekt betydelig. Sammen med tokoferol og vitamin C aktiverer det inkluderingen av selen i glutationperoksidase (et enzym som nøytraliserer lipidperoksider). Vitamin A bidrar til å opprettholde SH-grupper i redusert tilstand (SH-grupper i en rekke forbindelser har også en antioksidantfunksjon). Spesielt ved å forhindre oksidasjon av SH-holdige proteiner og dannelse av tverrbindinger i keratin, reduserer vitamin A dermed graden av keratinisering av epitelet (økt keratinisering av huden fører til utvikling av dermatitt og tidlig aldring av huden). Vitamin A kan imidlertid også fungere som en prooksidant, siden det lett oksideres av oksygen for å danne svært giftige peroksidprodukter. Det antas at symptomene på hypervitaminose A er forårsaket av dens prooksidante effekt på biomembraner, spesielt prosessen med lipidperoksidasjon i lysosomale membraner, som vitamin A viser en uttalt tropisme mot. Vitamin E, som beskytter umettede dobbeltbindinger i retinol mot oksidasjon og dannelsen av frie radikalprodukter fra retinol i seg selv, forhindrer manifestasjonen av dets prooksidative egenskaper. Det er også nødvendig å merke seg den synergistiske rollen til askorbinsyre med tokoferol i disse prosessene.

Antioksidanteffekten til vitamin A og β-karoten spiller en viktig rolle i å forebygge hjerte- og arteriesykdommer. Vitamin A har en beskyttende effekt hos pasienter med angina, og øker også innholdet av "godt" kolesterol (HDL) i blodet. De beskytter hjernecellemembraner mot den destruktive virkningen av frie radikaler, mens β-karoten nøytraliserer de farligste typene frie radikaler: flerumettede syreradikaler og oksygenradikaler. Som kraftige antioksidanter er vitamin A et middel for å forebygge og behandle kreft, spesielt for å forhindre tilbakefall av svulster etter operasjon.

Den kraftigste antioksidanteffekten har karotenoiden reservatol, som finnes i rødvin og peanøtter. Lykopen, som er rik på tomater, skiller seg fra alle karotenoider ved sin uttalte tropisme til fettvev og lipider, den har en antioksidanteffekt på lipoproteiner og en viss antitrombogen effekt.

I tillegg er det det kraftigste karotenoidet når det gjelder å beskytte mot kreft, spesielt brystkreft, livmorkreft og prostatakreft.

Lutein og zeaxanthin er de viktigste karotenoidene som beskytter øynene våre: de bidrar til å forhindre grå stær og reduserer risikoen for makuladegenerasjon, som er årsaken til blindhet i hvert tredje tilfelle. Ved vitamin A-mangel utvikler det seg keratomalasi.

Vitamin A og immunotropisk virkning

Vitamin A er nødvendig for immunsystemets normale funksjon og er en integrert del av infeksjonskontrollprosessen. Bruk av retinol øker slimhinnenes barrierefunksjon. På grunn av den akselererte proliferasjonen av immunsystemceller øker den fagocytiske aktiviteten til leukocytter og andre faktorer som påvirker ikke-spesifikk immunitet. β-karoten øker makrofagenes aktivitet betydelig, siden de gjennomgår spesifikke peroksidprosesser som krever et stort antall antioksidanter. I tillegg til fagocytose presenterer makrofager antigener og stimulerer lymfocyttfunksjonen. Det finnes mange publikasjoner om effekten av β-karoten på å øke antallet T-hjelpere. Den største effekten vises hos individer (mennesker og dyr) som opplever stress (feil kosthold, sykdommer, alderdom). Hos helt friske organismer er effekten ofte minimal eller fraværende. Dette skyldes blant annet eliminering av peroksidradikaler som hemmer proliferasjonen av T-celler. Ved en lignende mekanisme stimulerer vitamin A produksjonen av antistoffer av plasmaceller.

Den immunaktive effekten av vitamin A er også assosiert med dens innflytelse på arakidonsyre og dens metabolitter. Det antas at vitamin A undertrykker produksjonen av arakidonsyreprodukter (refererer til omega-fettsyrer), og dermed hemmer produksjonen av prostaglandin E2 (et fysiologisk aktivt lipidstoff). Prostaglandin E2 er en suppressor av NK-celler. Ved å redusere innholdet av betakaroten forsterker det aktiviteten til NK-celler og stimulerer deres proliferasjon.

Vitamin A antas å beskytte mot forkjølelse, influensa og infeksjoner i luftveiene, fordøyelseskanalen og urinveiene. Vitamin A er en av hovedfaktorene som er ansvarlige for at barn i mer utviklede land blir mye lettere rammet av smittsomme sykdommer som meslinger og vannkopper, mens i land med lav levestandard er dødeligheten av disse "ufarlige" virusinfeksjonene mye høyere. Vitamin A forlenger livet selv for de med AIDS.

Vitamin A: Spesielle egenskaper

Vitamin A mister nesten ikke egenskapene sine under varmebehandling, men i kombinasjon med luft ødelegges det under langtidslagring. Under varmebehandling går 15 til 30 % av vitamin A tapt.

Mengden vitamin A i disse produktene avhenger av hvordan grønnsaker med vitamin A dyrkes. Hvis for eksempel jorden er for dårlig, er det mye mindre vitamin A i dem. Hvis grønnsaker dyrkes med et høyt innhold av nitrater, har de en tendens til å ødelegge vitamin A – både i kroppen og i plantene selv.

Grønnsaker dyrket om vinteren har fire ganger mindre vitamin A enn de som dyrkes om sommeren. Drivhusdyrking utarmer også grønnsaker for vitaminer med omtrent fire ganger. Hvis det ikke er vitamin E i grønnsaker, vil vitamin A bli absorbert mye dårligere.

Melk (naturlig) inneholder mye vitamin A. Men bare hvis kyr fôres med planter dyrket i gjødslet jord, og hvis kostholdet deres inneholder vitamin E. Det beskytter vitamin A mot ødeleggelse.

For å få vitamin A i form av karoten fra plantebasert mat, er det nødvendig å ødelegge celleveggene som karotenen befinner seg bak. Derfor må disse cellene knuses. Dette kan gjøres ved å tygge, hakke med kniv eller koke. Da absorberes vitamin A godt og absorberes godt i tarmene.

Jo mykere grønnsakene vi tar karoten fra er, desto bedre vil vitamin A bli absorbert.

Den beste kilden til karoten, som det absorberes umiddelbart fra, er ferskpresset juice. Du må imidlertid drikke det umiddelbart, fordi i kombinasjon med oksygen ødelegges de gunstige egenskapene til ferskpresset juice. Fersk juice bør ikke drikkes tidligere enn innen 10 minutter.

Vitamin A: Fysisk-kjemiske egenskaper

Vitamin A og retinol, som er en del av det, er anerkjente bekjempere mot aldring og for skjønnhet. Vitamin A inneholder også mange fettløselige stoffer, retinsyre, retinol- og retinolestere. For denne egenskapen kalles vitamin A også dehydroretinol.

Vitamin A i fri tilstand har utseendet til svakt fargede gule krystaller med et smeltepunkt på 63640 C. Det er løselig i fett og de fleste organiske løsningsmidler: kloroform, eter, benzen, aceton, etc., men er uløselig i vann. I en kloroformløsning har vitamin A et absorpsjonsmaksimum ved λ=320 nm, og dehydroretinol (vitamin A2) ved λ=352 nm, som brukes i bestemmelsen.

Vitamin A og dets derivater er ustabile forbindelser. Under påvirkning av ultrafiolette stråler går det raskt i oppløsning og danner Rionone (et stoff med lukt av fioler), og under påvirkning av atmosfærisk oksygen oksiderer det lett og danner epoksyderivater. Det er følsomt for oppvarming.

Hvordan samhandler vitamin A med andre stoffer?

Når vitamin A har kommet inn i blodet, kan det bli fullstendig ødelagt hvis kroppen ikke har nok vitamin E. Vitamin A beholdes ikke i kroppen hvis den ikke har nok vitamin B4.

Vitamin A: Naturlig forekomst og behov

Vitamin A og karotenoidprovitaminer er vidt distribuert i naturen. Vitamin A kommer hovedsakelig inn i kroppen med mat av animalsk opprinnelse (fiskelever, spesielt torsk, kveite, havabbor; svine- og storfelever, eggeplomme, rømme, melk), det finnes ikke i produkter av planteopprinnelse.

Planteprodukter inneholder en forløper for vitamin A – karoten. Derfor blir kroppen delvis forsynt med vitamin A gjennom planteprodukter, hvis prosessen med å omdanne matkarotenoider til vitamin A ikke forstyrres i kroppen (ved patologi i mage-tarmkanalen). Provitaminer finnes i gule og grønne deler av planter: gulrøtter er spesielt rike på karoten; tilfredsstillende kilder til karoten er rødbeter, tomater og gresskar; de finnes i små mengder i vårløk, persille, asparges, spinat, rød paprika, solbær, blåbær, stikkelsbær og aprikoser. Karoten i asparges og spinat har dobbelt så høy aktivitet som karoten i gulrøtter, siden karoten i grønne grønnsaker er mer aktiv enn karoten i oransje og røde grønnsaker og frukt.

Hvor finnes vitamin A?

Vitamin A finnes i animalsk mat, hvor det er i form av en ester. Provitamin A ser ut som oransje stoffer, de farger grønnsakene som inneholder dem oransje. Plantemat inneholder også vitamin A. I grønnsaker omdannes provitamin A til lykopen og betakaroten.

Vitamin A i kombinasjon med karoten finnes også i eggeplommer og smør. Vitamin A akkumuleres i leveren, det er et fettløselig vitamin, så du trenger ikke å spise mat med vitamin A hver dag, det er nok til å fylle på kroppen med de nødvendige dosene vitamin A.

Vitamin A: Naturlige kilder

  • Dette er lever - storfelever inneholder 8,2 mg vitamin A, kyllinglever inneholder 12 mg vitamin A, svinelever inneholder 3,5 mg vitamin A
  • Dette er ramsløk, en grønn plante som inneholder 4,2 mg vitamin A.
  • Dette er viburnum – den inneholder 2,5 mg vitamin A
  • Dette er hvitløk – den inneholder 2,4 mg vitamin A
  • Dette er smør – det inneholder 0,59 mg vitamin A
  • Dette er rømme – den inneholder 0,3 mg vitamin A

Vitamin A-behov per dag

For voksne er det opptil 2 mg. Vitamin A kan fås fra farmasøytiske kosttilskudd (en tredjedel av det daglige behovet), og to tredjedeler av dette vitaminet - fra naturlige produkter som inneholder karoten. For eksempel gulrøtter.

Det daglige behovet for vitamin A for en voksen er 1,0 mg (for karoten) eller 3300 IE, for gravide – 1,25 mg (4125 IE), for ammende – 1,5 mg (5000 IE). Samtidig bør minst 1/3 av det daglige behovet for retinol komme inn i kroppen i ferdiglaget form; resten kan dekkes ved å konsumere gule plantepigmenter – karotener og karotenoider.

Når behovet for vitamin A øker

  • For fedme
  • Under fysisk aktivitet
  • Under tungt mentalt arbeid
  • Under dårlige lysforhold
  • Når du stadig jobber med en datamaskin eller TV
  • For sykdommer i mage-tarmkanalen
  • For leversykdommer
  • Ved virus- og bakterieinfeksjoner

Hvordan absorberes vitamin A?

For at vitamin A skal bli absorbert i blodet normalt, må det komme i kontakt med galle, som et fettløselig vitamin. Hvis du spiser vitamin A, men ikke har noen fet mat i kostholdet ditt, vil lite galle bli frigjort og vitamin A vil gå tapt med opptil 90 %.

Hvis en person spiser plantebasert mat med karotenoider, som for eksempel gulrøtter, absorberes ikke mer enn en tredjedel av betakarotenet fra det, og halvparten av det omdannes til vitamin A. Det vil si at for å få 1 mg vitamin A fra plantebasert mat, trenger du 6 mg karoten.

Oppmerksomhet!

For å forenkle oppfatningen av informasjon, blir denne instruksjonen for bruk av stoffet "Vitamin A" oversatt og presentert i en spesiell form på grunnlag av de offisielle instruksjonene for medisinsk bruk av stoffet. Før bruk les annotasjonen som kom direkte til medisinen.

Beskrivelse gitt for informasjonsformål og er ikke en veiledning for selvhelbredelse. Behovet for dette legemidlet, formålet med behandlingsregimet, metoder og dose av legemidlet bestemmes utelukkende av den behandlende lege. Selvmedisin er farlig for helsen din.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.