Antioksidanter: effekter på kroppen og kilder

Antioksidanter bekjemper frie radikaler – molekyler med ustabil struktur og skadelig innvirkning på kroppen. Frie radikaler kan forårsake aldringsprosesser og skade kroppens celler. Derfor må de nøytraliseres. Antioksidanter takler denne oppgaven perfekt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hva er frie radikaler?

Frie radikaler er et resultat av feilaktige prosesser som skjer inne i kroppen og et resultat av menneskelig aktivitet. Frie radikaler oppstår også i et ugunstig ytre miljø, i et dårlig klima, skadelige produksjonsforhold og temperatursvingninger.

Selv om en person lever en sunn livsstil, blir vedkommende utsatt for frie radikaler, som ødelegger strukturen i kroppens celler og aktiverer produksjonen av ytterligere deler av frie radikaler. Antioksidanter beskytter celler mot skade og oksidasjon som følge av eksponering for frie radikaler. Men for at kroppen skal forbli sunn, er det behov for tilstrekkelige mengder antioksidanter. Nemlig produkter som inneholder dem og kosttilskudd med antioksidanter.

Effekter av frie radikaler

Hvert år legger medisinske forskere til listen over sykdommer forårsaket av effektene av frie radikaler. Dette inkluderer risikoen for kreft, hjerte- og karsykdommer, øyesykdommer, spesielt grå stær, samt leddgikt og andre deformiteter i beinvevet.

Antioksidanter bekjemper disse sykdommene med hell. De bidrar til å gjøre en person sunnere og mindre utsatt for miljøpåvirkninger. I tillegg viser studier at antioksidanter bidrar til å kontrollere vekten og stabilisere stoffskiftet. Derfor bør man konsumere dem i tilstrekkelige mengder.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Antioksidant betakaroten

Det er mye av det i oransje grønnsaker. Dette er gresskar, gulrøtter, poteter. Og det er også mye betakaroten i grønne grønnsaker og frukt: forskjellige typer salat (bladsalat), spinat, kål, spesielt brokkoli, mango, melon, aprikoser, persille, dill.

Betakaroten dosering per dag: 10 000–25 000 enheter

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Antioksidanten vitamin C

Det er bra for de som ønsker å styrke immunforsvaret sitt, redusere risikoen for gallestein og nyrestein. C-vitamin blir raskt ødelagt under bearbeiding, så grønnsaker og frukt med det bør spises ferske. Det er mye C-vitamin i rognebær, solbær, appelsiner, sitroner, jordbær, pærer, poteter, paprika, spinat og tomater.

Daglig dose av vitamin C: 1000–2000 mg

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Antioksidanten vitamin E

E-vitamin er viktig i kampen mot frie radikaler når en person har økt følsomhet for glukose og konsentrasjonen i kroppen er for høy. E-vitamin bidrar til å redusere det, samt insulinresistens. E-vitamin, eller tokoferol, finnes naturlig i mandler, peanøtter, valnøtter, hasselnøtter, samt asparges, erter, hvetekorn (spesielt spiret), havre, mais og kål. Det finnes også i vegetabilske oljer.

Det er viktig å bruke naturlig, ikke syntetisk, vitamin E. Det kan lett skilles fra andre typer antioksidanter ved etiketten med bokstaven d. Det vil si d-alfa-tokoferol. Unaturlige antioksidanter betegnes som dl. Det vil si dl-tokoferol. Når du vet dette, kan du være til fordel for kroppen din, ikke skade den.

Daglig dose av vitamin E: 400–800 enheter (naturlig form av d-alfa-tokoferol)

[ 15 ], [ 16 ]

Antioksidant selen

Kvaliteten på selenet som kommer inn i kroppen din avhenger av kvaliteten på produktene som dyrkes med denne antioksidanten, samt jorden de ble dyrket i. Hvis jorden er fattig på mineraler, vil selenet i produktene som dyrkes i den være av lav kvalitet. Selen finnes i fisk, fjærkre, hvete, tomater, brokkoli,

Seleninnholdet i planteprodukter avhenger av jordtilstanden de ble dyrket i, og av mineralinnholdet i den. Det finnes i brokkoli og løk.

Selendosering per dag: 100–200 mcg

Hvilke antioksidanter kan hjelpe deg med å gå ned i vekt effektivt?

Det finnes typer antioksidanter som aktiverer stoffskiftet og hjelper deg med å gå ned i vekt. De kan kjøpes på apoteket og konsumeres under tilsyn av en lege.

Antioksidant koenzym Q10

Sammensetningen av denne antioksidanten er nesten den samme som vitaminenes. Den fremmer aktivt metabolske prosesser i kroppen, spesielt oksidative og energiske. Jo lenger vi lever, desto mindre produserer og akkumulerer kroppen vår koenzym Q10.

Egenskapene for immunforsvaret er uvurderlige – de er til og med høyere enn vitamin E. Koenzym Q10 kan til og med hjelpe med å takle smerter. Det stabiliserer blodtrykket, spesielt ved hypertensjon, og fremmer også god funksjon av hjertet og blodårene. Koenzym Q10 kan redusere risikoen for hjertesvikt.

Denne antioksidanten kan fås fra kjøttet av sardiner, laks, makrell, abbor, og den finnes også i peanøtter og spinat.

For at antioksidanten Q10 skal absorberes godt av kroppen, anbefales det å ta den sammen med olje – den løses godt opp der og absorberes raskt. Hvis du tar antioksidanten Q10 i tabletter oralt, må du studere sammensetningen nøye for ikke å falle i fellen med produkter av lav kvalitet. Det er bedre å kjøpe slike legemidler som legges under tungen – på denne måten absorberes de raskere av kroppen. Og det er enda bedre å fylle på kroppens reserver med naturlig koenzym Q10 – kroppen absorberer og bearbeider det mye bedre.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Virkningen av essensielle fettsyrer

Essensielle fettsyrer er viktige for kroppen vår fordi de spiller mange roller i den. For eksempel bidrar de til å produsere hormoner, samt hormontransmittere – prostaglandiner. Essensielle fettsyrer er også nødvendige for produksjon av hormoner som testosteron, kortikosteroider, spesielt kortisol og progesteron.

Essensielle fettsyrer er også nødvendige for normal hjerneaktivitet og nerver. De hjelper cellene med å beskytte seg mot skader og komme seg etter dem. Fettsyrer bidrar til å syntetisere andre produkter av kroppens vitale aktivitet - fett.

Fettsyrer er en mangelvare med mindre man får dem i seg sammen med mat. Fordi menneskekroppen ikke kan produsere dem selv.

Omega-3 fettsyrer

Disse syrene er spesielt gode når det gjelder å bekjempe overvekt. De stabiliserer metabolske prosesser i kroppen og fremmer en mer stabil funksjon av indre organer.

Eikosapentaensyre (EPA) og alfa-linolensyre (ALA) er representanter for omega-3-fettsyrer. Det er best å ta dem fra naturlige produkter, ikke fra syntetiske tilsetningsstoffer. Dette er dybhavsfisk makrell, laks, sardiner, planteoljer - oliven, mais, nøtter, solsikke - de har den høyeste konsentrasjonen av fettsyrer.

Men selv til tross for det naturlige utseendet, kan du ikke konsumere mye av slike kosttilskudd, siden de kan øke risikoen for å utvikle muskel- og leddsmerter på grunn av den økte konsentrasjonen av eikosanoidstoffer.

Forholdet mellom stoffer i fettsyrer

Sørg også for at kosttilskuddene ikke inneholder stoffer som har blitt termisk behandlet – slike tilsetningsstoffer ødelegger de nyttige stoffene i legemidlet. Det er mer gunstig for helsen å bruke kosttilskudd som inneholder stoffer som har gjennomgått en prosess med rensing fra nedbrytere (kataminer).

Det er bedre å ta de syrene du får i deg fra naturlige produkter. De absorberes bedre av kroppen, det er ingen bivirkninger etter bruk, og det er mye mer fordelaktig for metabolske prosesser. Naturlige kosttilskudd bidrar ikke til vektøkning.

Forholdet mellom nyttige stoffer og fettsyrer er svært viktig for å unngå funksjonsfeil i kroppen. Spesielt viktig for de som ikke ønsker å gå opp i vekt er balansen av eikosanoider – stoffer som kan ha både en dårlig og en god effekt på kroppen.

Som regel, for best effekt, må du innta omega-3 og omega-6 fettsyrer. Dette vil gi best effekt hvis forholdet mellom disse syrene er 1–10 mg for omega-3 og 50–500 mg omega-6.

Omega-6 fettsyrer

Representantene er LA (linolsyre) og GLA (gamma-linolensyre). Disse syrene bidrar til å bygge og gjenopprette cellemembraner, fremme syntesen av umettede fettsyrer, bidra til å gjenopprette cellulær energi, kontrollere mediatorer som overfører smerteimpulser og bidra til å styrke immunforsvaret.

Omega-6 fettsyrer finnes i rikelig mengde i nøtter, bønner, frø, vegetabilske oljer og sesamfrø.

Struktur og virkningsmekanismer for antioksidanter

Det finnes tre typer farmakologiske preparater av antioksidanter - hemmere av frie radikaler, som avviker i virkningsmekanismen.

• Oksidasjonshemmere som interagerer direkte med frie radikaler;
• Inhibitorer som samhandler med hydroperoksider og "ødelegger" dem (en lignende mekanisme ble utviklet ved bruk av eksemplet med RSR-dialkylsulfider);
• Stoffer som blokkerer katalysatorer for frie radikaler, primært ioner av metaller med variabel valens (samt EDTA, sitronsyre, cyanidforbindelser), ved å danne komplekser med metaller.

I tillegg til disse tre hovedtypene kan vi skille mellom de såkalte strukturelle antioksidantene, hvis antioksidanteffekt skyldes endringer i membranstrukturen (androgener, glukokortikoider og progesteron kan klassifiseres som slike antioksidanter). Antioksidanter bør tilsynelatende også inkludere stoffer som øker aktiviteten eller innholdet av antioksidantenzymer - superoksiddismutase, katalase, glutationperoksidase (spesielt silymarin). Når vi snakker om antioksidanter, er det nødvendig å nevne en annen klasse stoffer som forbedrer effektiviteten til antioksidanter; som synergister i prosessen bidrar disse stoffene, som fungerer som protondonorer for fenoliske antioksidanter, til deres gjenoppretting.

Effekten av en kombinasjon av antioksidanter med synergister overgår betydelig effekten av en enkelt antioksidant. Slike synergister, som forsterker antioksidantenes hemmende egenskaper betydelig, inkluderer for eksempel askorbinsyre og sitronsyre, samt en rekke andre stoffer. Når to antioksidanter samhandler, hvorav den ene er sterk og den andre svak, fungerer sistnevnte også primært som en protodonator i samsvar med reaksjonen.

Basert på reaksjonshastighetene kan enhver peroksidasjonshemmer karakteriseres av to parametere: antioksidantaktivitet og antiradikalaktivitet. Sistnevnte bestemmes av hastigheten som inhibitoren reagerer med frie radikaler med, og førstnevnte karakteriserer inhibitorens totale evne til å hemme lipidperoksidasjon, bestemt av forholdet mellom reaksjonshastighetene. Disse indikatorene er de viktigste for å karakterisere virkningsmekanismen og aktiviteten til en bestemt antioksidant, men disse parameterne har ikke blitt studert tilstrekkelig for alle tilfeller.

Spørsmålet om forholdet mellom et stoffs antioksidantegenskaper og dets struktur forblir åpent. Kanskje dette spørsmålet er mest utviklet for flavonoider, hvis antioksidanteffekt skyldes deres evne til å slukke OH- og O2-radikaler. I et modellsystem øker dermed aktiviteten til flavonoider når det gjelder å "eliminere" hydroksylradikaler med en økning i antall hydroksylgrupper i B-ringen, og hydroksylgruppen ved C3 og karbonylgruppen i posisjon C4 spiller også en rolle i å øke aktiviteten. Glykosylering endrer ikke flavonoiders evne til å slukke hydroksylradikaler. Samtidig, ifølge andre forfattere, øker myricetin derimot dannelseshastigheten for lipidperoksider, mens kaempferol reduserer den, og effekten av morin avhenger av konsentrasjonen, og av de tre nevnte stoffene er kaempferol det mest effektive når det gjelder å forhindre de toksiske effektene av peroksidasjon. Dermed er det ingen endelig klarhet i dette spørsmålet selv med hensyn til flavonoider.

Ved å bruke askorbinsyrederivater med alkylsubstituenter i posisjon 2-O som et eksempel, har det blitt vist at tilstedeværelsen av en 2-fenolisk oksygruppe og en lang alkylkjede i posisjon 2-O i molekylet er av stor betydning for den biokjemiske og farmakologiske aktiviteten til disse stoffene. Den betydelige rollen til tilstedeværelsen av en langkjede har også blitt bemerket for andre antioksidanter. Syntetiske fenoliske antioksidanter med en skjermet hydroksyl og kortkjedede tokoferolderivater har en skadelig effekt på mitokondriemembranen, noe som forårsaker frakobling av oksidativ fosforylering, mens tokoferol i seg selv og dets langkjedede derivater ikke har slike egenskaper. Syntetiske fenoliske antioksidanter som mangler sidehydrokarbonkjedene som er karakteristiske for naturlige antioksidanter (tokoferoler, ubikinoner, naftokinoner) forårsaker også Ca-"lekkasje" gjennom biologiske membraner.

Med andre ord har kortkjedede antioksidanter eller antioksidanter uten sidekarbonkjeder som regel en svakere antioksidanteffekt og forårsaker samtidig en rekke bivirkninger (forstyrrelse av Ca-homeostase, induksjon av hemolyse, etc.). Tilgjengelige data lar oss imidlertid ennå ikke trekke en endelig konklusjon om forholdet mellom et stoffs struktur og dets antioksidantegenskaper: antallet forbindelser med antioksidantegenskaper er for stort, spesielt siden antioksidanteffekten kan være et resultat av ikke én, men en rekke mekanismer.

Egenskapene til ethvert stoff som fungerer som en antioksidant (i motsetning til deres andre effekter) er uspesifikke, og én antioksidant kan erstattes av en annen naturlig eller syntetisk antioksidant. Imidlertid oppstår det en rekke problemer her knyttet til samspillet mellom naturlige og syntetiske lipidperoksidasjonshemmere, mulighetene for deres utskiftbarhet og prinsippene for erstatning.

Det er kjent at erstatning av effektive naturlige antioksidanter (primært α-tokoferol) i kroppen kan utføres ved kun å introdusere de inhibitorene som har høy antiradikalaktivitet. Men andre problemer oppstår her. Introduksjonen av syntetiske inhibitorer i kroppen har en betydelig effekt ikke bare på lipidperoksidasjonsprosessene, men også på metabolismen av naturlige antioksidanter. Virkningen av naturlige og syntetiske inhibitorer kan kombineres, noe som resulterer i en økning i effektiviteten av virkningen på lipidperoksidasjonsprosessene, men i tillegg kan introduksjonen av syntetiske antioksidanter påvirke reaksjonene for syntese og utnyttelse av naturlige lipidperoksidasjonshemmere, og også forårsake endringer i antioksidantaktiviteten til lipider. Dermed kan syntetiske antioksidanter brukes i biologi og medisin som legemidler som ikke bare påvirker prosessene for frie radikaler, men også systemet med naturlige antioksidanter, og påvirker endringer i antioksidantaktiviteten. Denne muligheten til å påvirke endringer i antioksidantaktiviteten er ekstremt viktig, siden det har blitt vist at alle de studerte patologiske tilstandene og endringene i cellulære metabolismeprosesser kan deles inn i arten av endringer i antioksidantaktiviteten i prosesser som forekommer på et økt, redusert og stadium-endret nivå av antioksidantaktivitet. Dessuten er det en direkte sammenheng mellom prosessens utviklingshastighet, sykdommens alvorlighetsgrad og nivået av antioksidantaktivitet. I denne forbindelse er bruken av syntetiske hemmere av frie radikaler svært lovende.

Problemer med gerontologi og antioksidanter

Gitt at frie radikalmekanismer er involvert i aldringsprosessen, var det naturlig å anta muligheten for å øke forventet levealder ved hjelp av antioksidanter. Slike eksperimenter ble utført på mus, rotter, marsvin, Neurospora crassa og Drosophila, men resultatene deres er ganske vanskelige å tolke entydig. Inkonsekvensen i de innhentede dataene kan forklares med utilstrekkeligheten av metodene for å vurdere de endelige resultatene, arbeidets ufullstendighet, en overfladisk tilnærming til å vurdere kinetikken til frie radikalprosesser og andre årsaker. Imidlertid ble det i eksperimenter på Drosophila registrert en pålitelig økning i forventet levealder under påvirkning av tiazolidinkarboksylat, og i noen tilfeller ble det observert en økning i gjennomsnittlig sannsynlig, men ikke faktisk forventet levealder. Et eksperiment utført med deltakelse av eldre frivillige ga ikke definitive resultater, hovedsakelig på grunn av umuligheten av å sikre korrektheten av de eksperimentelle forholdene. Imidlertid er det faktum at en økning i forventet levealder hos Drosophila forårsaket av en antioksidant oppmuntrende. Kanskje vil videre arbeid på dette området være mer vellykket. Viktige bevis til fordel for utsiktene for denne retningen er dataene om forlengelse av den vitale aktiviteten til organene som behandles og stabilisering av metabolismen under påvirkning av antioksidanter.

Antioksidanter i klinisk praksis

De siste årene har det vært stor interesse for oksidasjon av frie radikaler, og som en konsekvens av dette, for legemidler som kan ha en spesiell effekt på den. Gitt utsiktene for praktisk bruk, tiltrekker antioksidanter seg spesiell oppmerksomhet. Ikke mindre aktivt enn studiet av legemidler som allerede er kjent for sine antioksidantegenskaper, pågår det et søk etter nye forbindelser som har evnen til å hemme oksidasjon av frie radikaler på ulike stadier av prosessen.

De mest studerte antioksidantene for tiden inkluderer først og fremst vitamin E. Det er den eneste naturlige lipidløselige antioksidanten som bryter oksidasjonskjeder i menneskelig blodplasma og erytrocyttmembraner. Innholdet av vitamin E i plasma er anslått til 5 ~ 10 %.

Den høye biologiske aktiviteten til vitamin E og først og fremst dets antioksidantegenskaper har ført til den utbredte bruken av dette legemidlet i medisin. Det er kjent at vitamin E har en positiv effekt på strålingsskader, ondartet vekst, iskemisk hjertesykdom og hjerteinfarkt, aterosklerose, i behandlingen av pasienter med dermatoser (spontan pannikulitt, nodulært erytem), brannskader og andre patologiske tilstander.

Et viktig aspekt ved bruken av α-tokoferol og andre antioksidanter er bruken av dem under ulike typer stressforhold, når antioksidantaktiviteten er kraftig redusert. Det er fastslått at vitamin E reduserer den økte intensiteten av lipidperoksidasjon som følge av stress under immobilisering, akustisk og emosjonell smertestress. Legemidlet forhindrer også leverforstyrrelser under hypokinesi, noe som forårsaker økt friradikaloksidasjon av umettede fettsyrer i lipider, spesielt i de første 4–7 dagene, dvs. i perioden med uttalt stressreaksjon.

Av de syntetiske antioksidantene er ionol (2,6-di-tert-butyl-4-metylfenol), klinisk kjent som dibunol, den mest effektive. Den antiradikale aktiviteten til dette legemidlet er lavere enn vitamin E, men dets antioksidantaktivitet er mye høyere enn a-tokoferols (for eksempel hemmer a-tokoferol oksidasjonen av metyloleat med 6 ganger, og oksidasjonen av arakidon er 3 ganger svakere enn ionol).

Ionol, i likhet med vitamin E, er mye brukt for å forebygge lidelser forårsaket av ulike patologiske tilstander som oppstår mot bakgrunn av økt aktivitet i peroksidasjonsprosesser. I likhet med α-tokoferol brukes ionol med hell for å forhindre akutt iskemisk organskade og post-iskemiske lidelser. Legemidlet er svært effektivt i behandling av kreft, brukes til stråling og trofiske lesjoner i hud og slimhinner, brukes med hell i behandling av pasienter med dermatoser, fremmer rask helbredelse av ulcerøse lesjoner i magesekk og tolvfingertarm. I likhet med α-tokoferol er dibunol svært effektivt ved stress, og forårsaker normalisering av det økte nivået av lipidperoksidasjon som følge av stress. Ionol har også noen antihypoksante egenskaper (øker forventet levealder under akutt hypoksi, akselererer restitusjonsprosesser etter hypoksiske lidelser), som tilsynelatende også er assosiert med intensivering av peroksidasjonsprosesser under hypoksi, spesielt i reoksygeneringsperioden.

Interessante data ble innhentet ved bruk av antioksidanter i idrettsmedisin. Dermed forhindrer ionol aktivering av lipidperoksidasjon under påvirkning av maksimal fysisk belastning, øker varigheten av idrettsutøveres arbeid under maksimal belastning, dvs. kroppens utholdenhet under fysisk arbeid, øker effektiviteten til venstre hjertekammer. Sammen med dette forhindrer ionol forstyrrelser i de høyere delene av sentralnervesystemet som oppstår når kroppen utsettes for maksimal fysisk belastning og også er forbundet med oksidasjonsprosesser med frie radikaler. Det har blitt gjort forsøk på å bruke vitamin E og vitaminer i gruppe K i idrettspraksis, noe som også øker fysisk ytelse og akselererer restitusjonsprosesser, men problemene med bruk av antioksidanter i idrett krever fortsatt grundige studier.

Antioksidanteffektene av andre legemidler har blitt studert mindre grundig enn effektene av vitamin E og dibunol, og det er derfor disse stoffene ofte anses som en slags standard.

Naturligvis rettes den største oppmerksomheten mot preparater som er nær vitamin E. I tillegg til vitamin E har derfor også de vannløselige analogene antioksidantegenskaper: trolax C og alfa-tokoferol polyetylenglykol 1000 succinat (TPGS). Trolox C fungerer som en effektiv slukningsmiddel mot frie radikaler ved samme mekanisme som vitamin E, og TPGS er enda mer effektiv enn vitamin E som en beskytter mot CVS-indusert lipidperoksidasjon. Alfa-tokoferolacetat fungerer som en ganske effektiv antioksidant: det normaliserer gløden i blodserum, som økes som et resultat av virkningen av prooksidanter, undertrykker lipidperoksidasjon i hjernen, hjertet, leveren og erytrocyttmembranene under akustisk stress, og er effektiv i behandlingen av pasienter med dermatoser, og regulerer intensiteten av peroksidasjonsprosessene.

In vitro-eksperimenter har fastslått antioksidantaktiviteten til en rekke legemidler, hvis virkning in vivo i stor grad kan bestemmes av disse mekanismene. Dermed er det vist at det antiallergiske legemidlet traniolast har evnen til å doseavhengig redusere nivået av O2-, H2O2 og OH- i en suspensjon av humane polymorfonukleære leukocytter. Også in vitro hemmer klorpromazin vellykket Fe2+/askorbat-indusert lipidperoksidasjon i liposomer (med ~60 %), og dets syntetiske derivater N-benzoyloksymetylklorpromazin og N-pivaloyloksymetylklorpromazin litt dårligere (med -20 %). På den annen side fungerer disse samme forbindelsene, innebygd i liposomer, når sistnevnte bestråles med lys nær ultrafiolett, som fotosensibiliserende midler og fører til aktivering av lipidperoksidasjon. En studie av effekten av protoporfyrin IX på peroksidasjon i rotteleverhomogenater og subcellulære organeller viste også protoporfyrins evne til å hemme Fe- og askorbatavhengig lipidperoksidasjon, men samtidig hadde ikke legemidlet evnen til å undertrykke autooksidasjon i en blanding av umettede fettsyrer. En studie av mekanismen for protoporfyrins antioksidantvirkning viste bare at det ikke er assosiert med radikalslukking, men ga ikke tilstrekkelige data for en mer presis karakterisering av denne mekanismen.

Ved hjelp av kjemiluminescerende metoder i in vitro-eksperimenter ble adenosins og dets kjemisk stabile analogers evne til å hemme dannelsen av reaktive oksygenradikaler i humane nøytrofiler fastslått.

En studie av effekten av oksybenzimidazol og dets derivater alkyloksybenzimidazol og alkyletoksybenzimidazol på membranene i levermikrosomer og hjernesynaptosomer under aktivering av lipidperoksidasjon viste effektiviteten til alkyloksybenzimidazol, som er mer hydrofob enn oksybenzimidazol og, i motsetning til alkyletoksybenzimidazol, har en OH-gruppe, som er nødvendig for å gi antioksidantvirkning, som en hemmer av frie radikalprosesser.

Allopurinol er en effektiv slukkingsmiddel for svært reaktive hydroksylradikaler, og et av produktene fra reaksjonen mellom allopurinol og hydroksylradikal er oksypurinol, dens hovedmetabolitt, en enda mer effektiv slukkingsmiddel for hydroksylradikaler enn allopurinol. Dataene om allopurinol innhentet i forskjellige studier er imidlertid ikke alltid konsistente. En studie av lipidperoksidasjon i homogenater av rottenyrer viste derfor at legemidlet har nefrotoksisitet, som skyldes en økning i dannelsen av cytotoksiske oksygenradikaler og en reduksjon i konsentrasjonen av antioksidantenzymer, noe som forårsaker en tilsvarende reduksjon i utnyttelsen av disse radikalene. I følge andre data er effekten av allopurinol tvetydig. I de tidlige stadiene av iskemi kan det dermed beskytte muskelceller mot virkningen av frie radikaler, og i den andre fasen av celledød - tvert imot, bidra til vevsskade, mens det i restitusjonsperioden igjen har en gunstig effekt på gjenoppretting av den kontraktile funksjonen til iskemisk vev.

Under myokardiskemi hemmes lipidperoksidasjon av en rekke legemidler: antianginøse midler (curantil, nitroglyserin, obzidan, isoptin), vannløselige antioksidanter fra klassen sterisk hindrede fenoler (for eksempel fenosan, som også hemmer tumorvekst indusert av kjemiske kreftfremkallende stoffer).

Betennelsesdempende legemidler som indometacin, butadion, steroide og ikke-steroide antiflogistiske midler (spesielt acetylsalisylsyre) har evnen til å hemme oksidasjon av frie radikaler, mens en rekke antioksidanter – vitamin E, askorbinsyre, etoksykin, ditiotrentol, acetylcystein og difenylendiamid – har betennelsesdempende aktivitet. Hypotesen om at en av virkningsmekanismene til betennelsesdempende legemidler er hemming av lipidperoksidasjon ser ganske overbevisende ut. Motsatt skyldes toksisiteten til mange legemidler deres evne til å generere frie radikaler. Dermed er kardiotoksisiteten til adriamycin og rubomycinhydroklorid assosiert med nivået av lipidperoksider i hjertet, behandling av celler med tumorpromotorer (spesielt forbolestere) fører også til generering av frie radikalformer av oksygen, det finnes bevis som taler for deltakelse av frie radikalmekanismer i den selektive cytotoksisiteten til streptozotocin og alloxan - de påvirker pankreatiske betaceller, unormal frie radikalaktivitet i sentralnervesystemet er forårsaket av fenotiazin, lipidperoksidasjon i biologiske systemer stimuleres av andre legemidler - paraquat, mitomycin C, menadion, aromatiske nitrogenforbindelser, under metabolismen av hvilke frie radikalformer av oksygen dannes i kroppen. Tilstedeværelsen av jern spiller en viktig rolle i virkningen av disse stoffene. Imidlertid er antallet legemidler med antioksidantaktivitet i dag mye større enn antallet prooksidante legemidler, og det er slett ikke utelukket at toksisiteten til prooksidante legemidler ikke er assosiert med lipidperoksidasjon, hvis induksjon bare er et resultat av andre mekanismer som forårsaker deres toksisitet.

Ubestridte indusere av frie radikalprosesser i kroppen er forskjellige kjemiske stoffer, og først og fremst tungmetaller - kvikksølv, kobber, bly, kobolt, nikkel, selv om dette hovedsakelig er vist in vitro, er økningen i peroksidasjon i in vivo-eksperimenter ikke veldig stor, og så langt er det ikke funnet noen korrelasjon mellom metallenes toksisitet og induksjonen av peroksidasjon av dem. Dette kan imidlertid skyldes feilaktige metoder som brukes, siden det praktisk talt ikke finnes tilstrekkelige metoder for å måle peroksidasjon in vivo. Sammen med tungmetaller har andre kjemiske stoffer også prooksidant aktivitet: jern, organiske hydroperoksider, halogenhydrokarboner, forbindelser som bryter ned glutation, etanol og ozon, og stoffer som er miljøforurensende stoffer, som plantevernmidler, og stoffer som asbestfibre, som er produkter fra industribedrifter. En rekke antibiotika (for eksempel tetracykliner), hydrazin, paracetamol, isoniazid og andre forbindelser (etyl, allylalkohol, karbontetraklorid, etc.) har også en prooksidant effekt.

For tiden mener en rekke forfattere at initieringen av lipidoksidasjon forårsaket av frie radikaler kan være en av årsakene til akselerert aldring av kroppen på grunn av en rekke metabolske endringer beskrevet tidligere.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]