Hyperplasi i placenta

Placental hyperplasi refererer til patologier i dens struktur og oppdages i tilfeller der økningen i tykkelsen på det ekstraembryonale embryonale organet overstiger de aksepterte fysiologiske parametrene som er typiske for en viss svangerskapsperiode (fra den 22. uken).

Når morkaken, hvis funksjoner inkluderer fullstendig livsstøtte og regulering av fosterets metabolisme, tykner for mye, oppstår mange problemer knyttet til dens normale utvikling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Årsaker til hyperplasi av placenta

Morkaken, som er dannet innen utgangen av den tredje måneden av svangerskapet, vokser sammen med fosteret frem til uke 36-37: 95 % av vektøkningen skjer i løpet av de siste 20 ukene av svangerskapet. Morkakens tykkelse måles vanligvis der navlestrengen går inn i den; normalt svinger tykkelsen på morkaken, som har nådd sin endelige funksjonelle modenhet, i området 20-35 mm (selv om individuelle egenskaper bør tas i betraktning). Ved åpenbar morkakehyperplasi, det vil si unormal proliferasjon av pericytter i kapillært bindevev, celler i korionsyncytium eller morkakens basalplate, kan imidlertid tykkelsen på foster- og morsdelene overstige 60 mm.

I klinisk obstetrikk er årsakene til hyperplasi av placenta assosiert med:

• hemolytisk sykdom hos fosteret, som oppstår på grunn av immunologisk inkompatibilitet mellom morens og fosterets blod (Rh-konflikt eller blodgruppeinkompatibilitet);
• lave hemoglobinnivåer i alvorlig form (70–80 g/l og lavere);
• type I diabetes mellitus (inkludert svangerskapsdiabetes, som oppstår på grunn av aktivering av steroidhormoner og leverenzymet insulinase);
• graviditetskomplikasjoner i form av gestose (preeklampsi eller arteriell hypertensjon hos gravide);
• TORCH-syndrom (tilstedeværelsen av mykoplasma, cytomegavirus, rubellavirus og herpes simplex hos en gravid kvinne);
• urogenitale infeksjoner hos moren (klamydia, gonoré, syfilis);
• smittsomme sykdommer som oppstår under graviditet (influensa, akutte luftveisinfeksjoner, pyelonefritt);
• genetiske mutasjoner.

Det skal bemerkes at hyperplasi av placenta under graviditet anerkjennes av fødselsleger og perinatologer som kanskje det mest åpenbare tegnet på hemolytisk sykdom hos fosteret.

Og hele listen over etiologiske faktorer for denne patologien er i mange tilfeller en konsekvens av unormal proliferasjon av blodkar (angiomatose) av stammen og mellomliggende chorionvilli i prosessen med dannelsen av sirkulasjonssystemet til morkaken og fosteret - på grunn av kronisk hypoksi hos fosteret.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomer på hyperplasi av placenta

I starten opplever ikke gravide noen symptomer på placentahyperplasi. Tilstedeværelsen av en patologi som oppstår subklinisk kan bare oppdages ved hjelp av en transabdominal ekografisk (ultralyd) undersøkelse.

Og bare over tid – etter hvert som svangerskapsperioden øker – observeres endringer i fosterets motoriske aktivitet (bevegelse): fra intense bevegelser til nesten knapt merkbare. Fosterets hjertefrekvens endres også, spesielt hjertefrekvens og hjertelyder. Auskultasjon avslører, og kardiotokografi registrerer, en dempet hjerterytme; antall hjerteslag endres enten mot akselerasjon (takykardi) eller avtar til bradykardi. Det bør huskes at normen for fosterets hjertefrekvens etter 11-ukers perioden anses å være pluss eller minus 140-160 slag per minutt. En kraftig reduksjon i antall hjerteslag (under 120 slag) etter kortvarig takykardi indikerer intrauterin oksygenmangel hos fosteret (hypoksi).

Ved diabetes mellitus fører morkakehyperplasi til overskudd av fostervann (polyhydramnion). Ved svangerskapsdiabetes har gravide kvinner hyperglykemi, økt insulinsyntese i bukspyttkjertelen og metabolsk acidose (økt surhetsgrad, pH <7,3).

Konsekvensene av hyperplasi av placenta er føtoplacentarinsuffisiens, det vil si at morkaken ikke kan utføre sine funksjoner, noe som fører til forstyrrelser i føtal homeostase, hypoksi, forsinket fosterutvikling og trusselen om dens død som følge av spontan abort.

Diagnose av hyperplasi av placenta

Prenatal diagnose av placentahyperplasi krever ultralyd, Doppler-ultralyd og CTG.

Ultralydundersøkelse av morkaken gjør det mulig å bestemme dens tykkelse, og formålet med Doppler-ultralyd (som utføres etter den 18. svangerskapsuken) er å studere hemodynamikken (retning og hastighet på blodstrømmen) til navlestrengsarterien, fosterets kar, samt hele sirkulasjonssystemet til fosteret og morkaken.

Når legene utfører kardiotokografi (CTG), bestemmer de ikke bare fosterets hjertefrekvens (resultatet ser ut som et takogram), men også intensiteten av livmormuskelkontraksjoner (hysterogram).

Gravide kvinner med mistanke om placentahyperplasi må også gjennomgå en generell og biokjemisk blodprøve; en blodsukkertest; en blodprøve for TORCH og RPR; en generell urinprøve; et smøre for urogenital mikroflora.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Behandling av hyperplasi av placenta

Symptomatisk behandling av placentahyperplasi består i å skape forhold som er mest gunstige for normal intrauterin utvikling av fosteret. Om mulig utføres etiologisk behandling (redusere nivået av insulinresistens, antimikrobiell, antihypertensiv, etc.). Men uansett foreskrives behandling, spesielt medikamentell behandling, kun etter en fullstendig undersøkelse og påvisning av tegn på intrauterin veksthemming hos fosteret.

Dermed er det ofte nødvendig å avslutte svangerskapet ved immunologisk inkompatibilitet mellom fosterets og morens blod, men man kan ta en risiko og ty til intraperitoneal hemotransfusjon - intrauterin transfusjon av røde blodlegemer med negativ Rh (gjennom navlestrengsarterien), og i dag er dette den eneste måten å behandle denne patologien på.

For å øke nivået av hemoglobin i blodet, som gynekologer mener, er ett komplett kosthold ikke nok, og det er nødvendig å bruke preparater av toverdig jern med vitamin C. For eksempel anbefales det å ta kapsler Aktiferrin eller Ferroplex én kapsel to ganger daglig, og løsningen Hemoferon foreskrives vanligvis 15-20 ml én gang daglig (før måltider).

For å normalisere blodsirkulasjonen i placenta ved behandling av placentahyperplasi, bruker leger ofte farmakologiske legemidler som Actovegin, Dipyridamole og Trental. La oss finne ut hva de brukes til.

Actovegin tilhører gruppen biogene stimulanter og inneholder et proteinfritt ekstrakt fra kalveblod som aktiv substans. Dette produktet bidrar til å aktivere metabolske prosesser i celler og brukes (én tablett tre ganger daglig før måltider) ved kroniske cerebrovaskulære lidelser (for eksempel etter hjerneslag), samt i kompleks behandling av diabetiske polynevropatier. Instruksjonene bemerker at Actovegin ikke har en negativ effekt på fosteret og den gravide kvinnen, men sannsynligheten for bivirkninger under graviditet bør tas i betraktning, og dette produktet bør brukes svært forsiktig.

Angioprotektoren Dipyridamol (synonymer - Curantil, Dipyridamol Parsedil, Penselin, Persantin, Trombonil) refererer til vasodilatorer (vasodilaterende) legemidler som øker aktiviteten til venøs blodstrøm og oksygennivået i blodet, og forhindrer dannelse av blodpropper. I noen instruksjoner for Dipyridamol er graviditetsperioden tydelig oppført blant kontraindikasjonene, mens det i andre versjoner, i avsnittet om indikasjoner for bruk, er en setning om forskrivning av legemidlet "for å forebygge placentasvikt i kompliserte svangerskap", samt en indikasjon på at "bruk under graviditet, spesielt i andre og tredje trimester, er mulig i tilfeller av ekstrem nødvendighet." Og i én versjon av instruksjonene for Curantil (faktisk den samme dipyridamolen), er det indikert at det blant annet er beregnet på "behandling og forebygging av placentasvikt som følge av nedsatt placentasirkulasjon." Imidlertid minnes leger om først å veie og sammenligne de forventede fordelene med de mulige risikoene ved å bruke dette legemidlet.

Legemidlet Trental (andre handelsnavn - Pentoxifylline, Pentilin, Agapurin, Vazonit) har en positiv effekt på perifere sirkulasjonsforstyrrelser ved aterosklerose, diabetiske angiopatier, vaskulær patologi i fundus, etc. Trental er kontraindisert ved akutt hjerteinfarkt, alvorlig vaskulær sklerose (cerebral og koronar), samt under graviditet og amming.

Forebygging og prognose av hyperplasi av placenta

For å tydelig avgjøre hvilke tiltak som kan forhindre hyperplasi av placenta, gå tilbake til listen over årsaker til denne patologien. Generelt kan noe gjøres med anemi og infeksjoner (og ikke med alle). Derfor anbefaler leger å planlegge en familieforøkelse og forberede kroppen på forhånd, inkludert ved å gjennomgå en forundersøkelse. Da vil det være mulig å forhindre mange graviditetskomplikasjoner.

Og prognosen for placentahyperplasi avhenger av etiologien og graden av negative konsekvenser av fortykkelsen av morkaken for utviklingen av det fremtidige barnet. Når alle tiltakene som er tatt har gitt en positiv effekt, skal i prinsippet ingenting forstyrre barnets fødsel. Men alvorlig føtoplacental insuffisiens kan kreve keisersnitt i en periode på minst 37 uker.

Placental hyperplasi kan ikke oppdages eller behandles på egenhånd, så lytt til dette rådet: ikke utsett registreringen din på en kvinnehelseklinikk.