Benmargsfunksjon avhenger av tilstanden til det kardiovaskulære systemet
Sist anmeldt: 12.03.2022
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hos personer som lider av hypertensjon, åreforkalkning, så vel som i perioden etter infarkt, aktiveres produksjonen av immunceller i benmargen.
Immunocytter skyldes dannelsen av stamblodceller som lever i benmargen . Strukturene i beinmargen reagerer på absolutt alle impulser som tilføres immunsystemet fra ulike vev og organer. Samtidig opptar hematopoietiske celler spesielle steder (celler) som har sitt eget mikromiljø. Strukturene som støtter det påvirker også prosessene for stamcelledeling, men selve aktiviteten til disse strukturene reguleres av molekylære impulser som kommer inn i benmargen. Nervesystemet, tilstanden til tarmfloraen og funksjonaliteten til bukspyttkjertelen spiller også sin rolle - spesielt ved diabetes mellitus endrer normale immunocytter utgangshastigheten fra benmargscellene og intensiteten av inntreden i sirkulasjonssystemet.
Forskere som representerer Massachusetts General Hospital fant at hos pasienter med hypertensjon, åreforkalkning , så vel som hos pasienter som overlevde et hjerteinfarkt , akselereres hematopoiesen - dannelsen av nye blodceller, og spesielt myeloide immunocytter. Det høyeste nivået er notert blant leukocytter og nøytrofiler: det er de som først og fremst møter et smittsomt patogen og starter utviklingen av en inflammatorisk reaksjon.
Forskere utførte eksperimenter med gnagere som er utsatt for uttalte patologier: benmargen til disse dyrene begynte virkelig å produsere flere myeloide immunocytter. I tillegg ble det observert endringer i blodårene som forsyner benmargen. Antall kar økte, vaskulære vegger ble tykkere, deres permeabilitet økte. På grunn av økningen i permeabilitet begynte flere immunceller, tidligere lokalisert i benmargens celler, å komme inn i blodet. Som et resultat ble delingen av stamceller aktivert, nye modne immunocytter dukket opp.
Eksperter sporet hele mekanismen til prosessen. I post-infarkt tilstand er blodet mettet med vaskulær endotelial vekstfaktor A, et proteinstoff som stimulerer vaskulær vekst og har en spesifikk reseptor som virker på cellene. Blokkering av denne reseptoren fører til hemming av blodårene i benmargen etter et hjerteinfarkt. I tillegg, på bakgrunn av aterosklerotiske og post-infarkt endringer i blodet, øker innholdet av signalimmunproteinet interleukin-6 og versican, en proteoglykan som stimulerer hematopoiesis. Til dags dato undersøker forskere opprinnelsen til disse molekylære faktorene som påvirker beinmargsstrukturer i patologier i det kardiovaskulære systemet.
Hvor nyttige disse observasjonene og oppdagelsene vil være, vil tiden vise. Det er mulig det vil bli laget medikamenter som blokkerer sammenhengen mellom hjerte- og karsykdommer og benmargsfunksjon.
Informasjon er presentert på sidene til NCR -publikasjonen