Nye publikasjoner
Benmargsfunksjonen er avhengig av det kardiovaskulære systemet
Sist anmeldt: 02.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Hos personer som lider av hypertensjon, aterosklerose, og også i perioden etter infarktet, aktiveres produksjonen av immunceller i benmargen.
Immunocytter dannes av stamblodceller som lever i benmargen. Benmargsstrukturer reagerer på absolutt alle impulser som sendes til immunsystemet fra ulike vev og organer. I dette tilfellet okkuperer hematopoietiske celler spesielle steder (celler) som har sitt eget mikromiljø. Strukturene som støtter det påvirker også prosessene med stamcelledeling, men aktiviteten til disse strukturene i seg selv reguleres av molekylære impulser som kommer inn i benmargen. Nervesystemet, tarmfloraens tilstand og bukspyttkjertelens funksjonalitet spiller også en rolle - spesielt ved diabetes mellitus endrer normale immunocytter hastigheten på utgangen fra benmargscellene sine og intensiteten på inntreden i sirkulasjonssystemet.
Forskere fra Massachusetts General Hospital har oppdaget at pasienter med hypertensjon, aterosklerose oghjerteinfarktoverlevere opplever akselerert hematopoiese – dannelsen av nye blodceller, spesielt myeloide immunceller. De høyeste nivåene finnes blant leukocytter og nøytrofiler: de er de første som møter et smittestoff og starter utviklingen av en inflammatorisk respons.
Forskere utførte eksperimenter med gnagere som var utsatt for patologiene nevnt ovenfor: beinmargen til disse dyrene begynte virkelig å produsere flere myeloide immunocytter. I tillegg ble det observert endringer i blodårene som forsynte beinmargen. Antall kar økte, karveggene tyknet, og permeabiliteten deres økte. På grunn av den økte permeabiliteten begynte flere immunceller, som tidligere var beliggende i beinmargscellene, å komme inn i blodet. Som et resultat ble delingen av stamceller aktivert, og nye modne immunocytter dukket opp.
Eksperter har sporet hele mekanismen i prosessen. I postinfarkttilstanden er blodet mettet med vaskulær endotelvekstfaktor A, et proteinstoff som stimulerer vaskulær vekst og har en spesifikk reseptor som påvirker celler. Blokkering av denne reseptoren fører til hemming av blodårene i benmargen etter et infarkt. I tillegg øker innholdet av signalimmunproteinet interleukin-6 og versican, et proteoglykan som stimulerer hematopoiesen, mot bakgrunn av aterosklerotiske og postinfarktforandringer i blodet. I dag studerer forskere opprinnelsen til disse molekylære faktorene som påvirker benmargsstrukturer i kardiovaskulære patologier.
Tiden vil vise hvor nyttige disse observasjonene og oppdagelsene vil være. Kanskje det vil bli laget medisiner som blokkerer forbindelsen mellom hjerte- og karsykdommer og benmargsfunksjon.
Informasjonen presenteres på sidene i NCR-publikasjonen