Hyperkinetisk syndrom: hva er det?

Hyperkinesier er ufrivillige, overdrevne bevegelser som oppstår når basalgangliene og tilhørende kortikale-subkortikale nettverk forstyrres. Disse inkluderer tremor, dystoni, chorea, myoklonus og tic-lidelser, hver med sine egne årsaker, symptomer og behandlingsmetoder. Å gjenkjenne fenomenologien riktig er det første skrittet mot en nøyaktig diagnose. [1]

Parallelt finnes «hyperkinetisk lidelse» som en tidligere betegnelse for ADHD hos barn i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, tiende revisjon. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, ellevte revisjon, kalles denne diagnosen «oppmerksomhetsunderskudd/hyperaktivitetsforstyrrelse» og refererer ikke til motoriske hyperkinesier. Det er viktig å ikke blande sammen disse ulike kliniske kategoriene. [2]

En annen kilde til forvirring er utdaterte konsepter som «hyperkinetisk hjertesyndrom» eller «vegetativ-vaskulær dystoni». Moderne kardiologi bruker begrepene «høyt hjerteminuttvolum» og «høyt hjerteminuttvolum», som har spesifikke årsaker som tyreotoksikose eller anemi og bekreftes av objektiv hemodynamikk. [3]

I det følgende vil jeg sekvensielt analysere kodene for to utgaver av den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, epidemiologi, årsaker og risikofaktorer, patogenese, symptomer, klassifisering og former, komplikasjoner, indikasjoner for legekonsultasjon, diagnose, differensialdiagnose, moderne behandling, forebygging, prognose og svar på ofte stilte spørsmål.

Kode i henhold til ICD-10 og ICD-11

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, tiende revisjon, er koder for motoriske hyperkinesier fordelt under seksjonen «Ekstrapyramidale og andre bevegelsesforstyrrelser». Dermed har tremor koden G25.0, dystoni - G24, Huntingtons chorea - G10, ticslidelser - F95, og «hyperkinetiske forstyrrelser» som synonym for ADHD - F90. [5]

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, ellevte revisjon, er motoriske hyperkinesier strukturert i blokken «Bevegelsesforstyrrelser»: lidelser assosiert med tremor er gruppert 8A04, dystoniske lidelser - 8A02, koreiske - 8A01, tic - 8A05, myokloniske - 8A06. ADHD er lokalisert i den nevroutviklingsmessige seksjonen og er kodet 6A05 med presentasjonsavklaringer. [6]

Tabell 1. Samsvar mellom de viktigste kliniske enhetene og kodene

Klinisk essens	ICD-10	ICD-11
Essensiell tremor	G25.0	8A04 Tremorrelaterte lidelser
Dystoni	G24.x	8A02 Dystoniske lidelser
Huntingtons chorea	G10	8A01 Koreiske lidelser; genetisk bekreftet Huntingtons sykdom
Tics og Tourettes syndrom	F95.x	8A05 Tic-lidelser
Oppmerksomhetsunderskudds-hyperaktivitetsforstyrrelse	F90.x	6A05 Oppmerksomhetsunderskudd med hyperaktivitet

En merknad om terminologi. I dagligtale kan «hyperkinetisk syndrom» bety forskjellige ting, men i koding er det viktig å velge en presis nosologi snarere enn en paraplybetegnelse, ellers vil diagnose, ruteføring og statistikk lide.

Epidemiologi

Essensiell tremor er en av de vanligste motoriske hyperkinesiene. I følge metaanalyser varierer prevalensen fra omtrent 0,3 prosent til over 1 prosent i den generelle befolkningen, og øker hos eldre. Dette gjør tremor til en viktig nosologi for primærhelsetjenesten og nevrologer. [8]

Forekomsten av primær dystoni er, ifølge samlede estimater, omtrent 16 tilfeller per 100 000 innbyggere, med rater som varierer avhengig av studiedesign og dystonifenotype. Det observeres betydelige regionale forskjeller og underrapportering av milde former. [9]

Tourettes syndrom og tics diagnostiseres oftest i barndommen. Nåværende estimater anslår at forekomsten av Tourettes syndrom i den pediatriske befolkningen er omtrent 0,5 prosent, mens kombinerte estimater for den bredere gruppen av tics anslår at den er opptil 1 av 162 barn. [10]

ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) forekommer hos omtrent 7,6 prosent av barn og 5,6 prosent av ungdom i populasjonsstudier, og vedvarer hos en betydelig andel voksne, som utgjør omtrent 3 prosent ifølge konservative estimater. Det er en distinkt nevroutviklingsforstyrrelse og er ikke relatert til motoriske hyperkinesier. [11]

Tabell 2. Prevalensestimater (populasjonsbenchmarks)

Essens	Omtrentlig prevalens
Essensiell tremor	0,3–1,3 prosent; høyere etter 65 år
Primær dystoni	omtrent 16 per 100 000
Tourettes syndrom	omtrent 0,5 prosent hos barn
Tic-lidelser generelt	opptil 1 av 162 barn
Oppmerksomhetsunderskudds-hyperaktivitetsforstyrrelse	5,6–7,6 prosent hos barn og ungdom; omtrent 3 prosent hos voksne

Årsaker

Hyperkinetiske bevegelsesforstyrrelser kan være primære, det vil si uten en identifiserbar strukturell årsak, som ved essensiell tremor eller isolert fokal dystoni, eller sekundære, når hyperkinesi er forårsaket av en metabolsk, toksisk, infeksiøs, autoimmun eller genetisk prosess. Hovedmålet for klinikeren er å gjenkjenne reversible og potensielt behandlingsbare årsaker. [12]

Tics og Tourettes syndrom utvikles mot en bakgrunn av genetisk bestemt dysregulering av kortiko-striatal-thalamo-kortikale kretser, med påvirkning av nevrotransmittersystemer, primært dopamin. Komorbide tilstander er ofte tilstede, inkludert obsessiv-kompulsive lidelser og angstlidelser, og oppmerksomhetsunderskuddsforstyrrelse. [13]

Chorea kan være en konsekvens av Huntingtons sykdom, autoimmune prosesser, bivirkninger av legemidler og metabolske forstyrrelser. Huntingtons chorea er karakterisert ved dominant arv med utvidede repetisjoner i huntingtin-genet. [14]

ADHD er assosiert med dysregulering av katekolaminerge systemer og endringer i frontostriatale og frontocerebellare nettverk, noe som støttes av nevroavbildning og molekylære studier.[15]

Risikofaktorer

Risikofaktorer for sekundær hyperkinesi inkluderer leversykdom, forstyrrelser i kobbermetabolismen, tyreotoksikose, eksponering for nevroleptika og andre legemidler som påvirker det dopaminerge systemet, tungmetallforgiftning og immunforstyrrelser. Tidlig oppdagelse av disse tilstandene kan endre utfallet. [16]

Arvelighet, familiehistorie og ugunstige perinatale faktorer spiller en betydelig rolle i ticslidelser. Psykoemosjonelle stressfaktorer øker alvorlighetsgraden av tics, men er ikke den primære årsaken. [17]

Genetiske varianter, repeterende mikrotraumer, yrkesrelatert stress og visse medisiner spiller en rolle i dystoni. Individuelle sensoriske triggere, som lys eller lyd, kan provosere frem spasmer hos noen pasienter. [18]

For ADHD anses risikofaktorer å være en kombinasjon av genetisk predisposisjon og miljøpåvirkninger, inkludert nikotineksponering under graviditet og et ugunstig tidlig utviklingsmiljø.[19]

Tabell 3. Vanlige risikofaktorer og modifiserbare effekter

Gruppe	Eksempler
Metabolsk og systemisk	Wilsons sykdom, tyreotoksikose, hyperparatyreoidisme
Medisinsk	Dopaminblokkere, antidepressiva med risiko for dyskinesi, antiemetika
Infeksiøs og autoimmun	Postinfeksiøs chorea, autoimmun encefalitt
Genetisk	Huntingtons chorea, monogene former for dystoni
Psykososiale modifikatorer	Stress, søvnmangel, miljømessige stimuli

Patogenese

Motoriske hyperkinesier gjenspeiler en ubalanse mellom de direkte og indirekte banene til basalgangliene, noe som fører til en reduksjon i den "hemmende" påvirkningen på motoriske programmer og overdreven motorisk aktivitet. Moderne studier kompletterer den klassiske modellen med en mer kompleks arkitektur av løkker og plastisitet. [20]

Ved tics anses forstyrrelser i de kortiko-striatale-thalamo-kortikale kretsene, inkludert sensorimotoriske og limbiske komponenter, som sentrale, og forklarer fenomenet med forløpere og følelsen av lettelse etter å ha utført en tic. Endringer i de dopaminerge og kolinerge systemene opprettholder patologiske mønstre. [21]

Ved dystoni oppdages unormale sensorimotoriske interaksjoner, overrepresentasjon av kortikale kart og mangler i «sensoriske inhiberingstriks». Dyp hjerne-nevromodulering, som stimulering av globus pallidus, kan omkoble disse nettverkene. [22]

Ved ADHD har det blitt vist at katekolaminer, noradrenalin og dopamin, samt frontostriatale og frontocerebellare nettverk, spiller en rolle i å påvirke oppmerksomhet, reaksjonstid og atferdskontroll. [23]

Symptomer

Essensiell tremor kjennetegnes av rytmiske, oscillerende bevegelser mens man opprettholder en holdning eller utfører en handling. Armer, hode og stemme er oftest involvert. Symptomene forverres ofte med angst og avtar med hvile og små doser etanol, som har diagnostisk, men ikke terapeutisk, verdi. [24]

Dystoni er karakterisert av ufrivillige muskelsammentrekninger som fører til repeterende bevegelser og unormale stillinger. Pasienter beskriver ofte en "trekkende" eller "vridende" følelse og finner individuelle sensoriske teknikker som reduserer spasmen. [25]

Chorea er raske, uregelmessige, «dansende» bevegelser som «flyter» fra en muskelgruppe til en annen og ser ut til å være frivillige. Ved Huntingtons sykdom er de forbundet med kognitive og psykiatriske symptomer. [26]

Tics er plutselige, korte, stereotype bevegelser eller lyder ledsaget av en følelse av økende indre spenning og lettelse etter at de er utført. Intensiteten til tics varierer gjennom dagen og øker med stress eller tretthet. [27]

Klassifisering, former og stadier

Fenomenologisk skilles det mellom tremor, dystoni, chorea, myoklonus og tics. Innenfor hver undertype differensieres former basert på distribusjon, frekvens, amplitude, provoserende faktorer og tilhørende symptomer. Denne klassifiseringen bidrar til å bestemme passende undersøkelse og behandling. [28]

Basert på etiologi skilles det mellom primære, genetiske og sekundære former. Sekundære former krever et aktivt søk etter reversible årsaker, inkludert metabolske forstyrrelser, medikamentpåvirkning og autoimmune prosesser. [29]

Stadieinndeling brukes primært ved progressive sykdommer, som Huntingtons sykdom, hvor motoriske, kognitive og atferdsmessige domener vurderes, samt bekreftelse av genetisk status. Stadieinndeling bestemmer prognosen og valg av intervensjoner. [30]

ADHD klassifiseres etter presentasjonen av symptomene som overveiende uoppmerksom, overveiende hyperaktiv-impulsiv og kombinert, som registrert i International Classification of Diseases, Eleventh Revision. [31]

Tabell 4. Kort veiledning til kliniske subsyndromer

Subsyndrom	Viktige funksjoner	Vanlige førstelinjebehandlinger
Essensiell tremor	Handling og holdning, symmetri, involvering av hender, hode, stemme	Propranolol, primidon og, hvis resistent, høyintensitetsfokusert ultralyd eller dyp thalamusstimulering
Fokal dystoni	Patologiske stillinger, "sensoriske triks"	Botulinumtoksin type A-injeksjoner, ved generalisering - dyp stimulering av globus pallidus
Chorea	Raske, uregelmessige bevegelser, «flytende»	Monoamintransporter-2-hemmere, atypiske antipsykotika etter behov
Tiki	Motoriske og vokale fenomener, forløpere	Atferdsterapi med kompleks atferdsintervensjon for tics, alfa-agonister, i alvorlige tilfeller - antipsykotiske legemidler
Oppmerksomhetsunderskudds-hyperaktivitetsforstyrrelse	Oppmerksomhetsunderskudd, hyperaktivitet, impulsivitet	Psykoedukasjon og skoleintervensjoner, sentralstimulerende midler eller atomoksetin, guanfacin med forlenget frigivelse

Komplikasjoner og konsekvenser

Ved alvorlig hyperkinese svekkes daglige ferdigheter, livskvaliteten synker, risikoen for fall og skader øker, og det oppstår arbeidsbegrensninger. Langvarige former øker risikoen for angst og depressive lidelser. [32]

Medikamentell behandling medfører risiko for bivirkninger, alt fra sedasjon og ortostatisk hypotensjon til ekstrapyramidale komplikasjoner. Dette krever individuelle dosejusteringer og regelmessig overvåking. [33]

Ved Huntingtons sykdom inkluderer komplikasjoner progressiv kognitiv svikt, dysfagi, kakeksi og høy omsorgs- og psykologisk belastning på familien, noe som nødvendiggjør tverrfaglig behandling.[34]

Ubehandlede personer med ADHD har økt risiko for akademisk svikt, traumer, komorbide humørforstyrrelser og rusmisbruk, mens en kombinasjon av medisiner og atferdsterapi reduserer disse risikoene.[35]

Når du skal oppsøke lege

Hvis det oppstår nye ufrivillige bevegelser som forstyrrer skriving, gange, tale eller søvn, bør du oppsøke en nevrolog. Det er viktig å ikke tilskrive symptomene til «nerver» eller selvmedisinere uten diagnose. [36]

Hvis allerede kjent hyperkinesi plutselig forverres, eller svakhet, forvirring eller feber kommer i tillegg, er dette en grunn til en umiddelbar vurdering av en mulig metabolsk, medikamentell eller infeksiøs årsak. [37]

I familiære tilfeller av chorea eller tidlig symptomdebut diskuteres medisinsk genetisk rådgivning og målrettet molekylær testing, med hensyn til etiske standarder. [38]

Hvis tegn på ADHD er tilstede og forstyrrer læring, arbeid og relasjoner, bør en nevroutviklingsspesialist eller barnepsykiater konsulteres for en fullstendig evaluering og behandlingsalternativer. [39]

Diagnostikk

Det første trinnet er en fenomenologisk beskrivelse av hyperkinesien: rytme, frekvens, fordeling, triggere, undertrykkbarhet, tilstedeværelse av forløpere og påvirkning av søvn. Dette gjør at man kan mistenke tremor, dystoni, chorea, myoklonus eller tics. [40]

Det andre trinnet er en grunnleggende laboratoriescreening for reversible årsaker: kobber- og ceruloplasminnivåer hvis det er mistanke om Wilsons sykdom, skjoldbruskkjertelhormoner, vitamin B12-nivåer, lever- og nyrefunksjonstester og en gjennomgang av medisiner og substanser. Hvis indisert, legges kobbermetabolisme i en 24-timers urinprøve og spaltelampoftalmoskopi til. [41]

Det tredje trinnet er nevroavbildning. Magnetisk resonansavbildning av hjernen er indisert ved atypisk debut, rask progresjon og fokale nevrologiske symptomer. Ved differensiering av tremor brukes dopamintransportørtesting med enkeltfotonemisjonscomputertomografi som en hjelpetest for å skille degenerativ parkinsonisme fra benign aksjonstremor. [42]

Det fjerde trinnet er genetisk og spesialisert diagnostikk etter behov: bekreftelse av Huntingtons sykdom, genetiske paneler for tidlig debuterende dystoni og utvidede metabolske paneler i pediatri. Henvisning til testing gjøres etter konsultasjon angående implikasjonene av resultatene. [43]

Tabell 5. Steg-for-steg diagnostisk rute

Skritt	Mål	Hva driver vi med?	Hva leter vi etter?
Fenomenologi	Bestem typen hyperkinese	Nevrologisk undersøkelse, videoopptak	Rytme, frekvens, undertrykkelse, forløpere
Grunnleggende tester	Finn reversible årsaker	Kobber, ceruloplasmin, skjoldbruskkjertelhormoner, vitamin B12, lever- og nyrefunksjon	Wilsons sykdom, tyreotoksikose, mangler
Visualisering	Utelukk strukturelle årsaker	Magnetisk resonansavbildning, hvis indisert, dopamintransportørstudie	Foci, degenerasjon, utelukkelse av Parkinsonisme
Spesielle tester	Bekreft nosologien	Genetikk, kobbermetabolisme i urin, oftalmoskopi	Huntingtons sykdom, Kayser-Fleischer-ringer

Differensialdiagnose

Aksjonstremor forveksles ofte med parkinsonsk hviletremor. Karakteristiske trekk inkluderer en overvekt av tremor under stilling og bevegelse, høyere frekvens, symmetri og hodepåvirkning ved godartede former. Klassisk parkinsonsk tremor er uttalt i hvile, avtar med bevegelse og er asymmetrisk. [44]

Dystonisk tremor kan etterligne essensiell tremor, men er ledsaget av unormale stillinger og reduseres av sensorisk input. Myoklonus er karakterisert av korte "rykninger" og variasjon, mens chorea er karakterisert av uregelmessige, "flytende" bevegelser som utgir seg for å være frivillige. [45]

Tics kjennetegnes av forløperne og den subjektive lindringen etter tic-en, samt at de delvis kan undertrykkes. Dette skiller dem fra myoklonus og koreiske bevegelser, som pasienter ikke klarer å undertrykke med viljestyrke. [46]

Tabell 6. Viktige forskjeller i skjelvinger

Skilt	Skjelving under handling	Parkinsons tremor	Dystonisk tremor
Situasjon	Holder posituren og handlingen	Fred	Stillinger med dystoni
Symmetri	Ofte symmetrisk	Oftere asymmetrisk	Asymmetri med positurer
Lederinvolvering	Ofte	Sjelden	Ofte med cervikal dystoni
Sensorisk triks	Ingen	Ingen	Ja

Behandling

Moderne behandling av essensiell tremor begynner med modifisering av trigger, pedagogiske strategier og, om nødvendig, farmakoterapi. Førstelinjemedisiner inkluderer propranolol og primidon, som gradvis titreres til en tolerert, effektiv dose. Ved intoleranse eller utilstrekkelig respons vurderes topiramat eller atenolol. Ved medikamentresistens vurderes nevrokirurgiske tilnærminger. [47]

Instrumentelle metoder for vanskelig tremor inkluderer dyp stimulering av den ventrale intermediære kjernen i thalamus og magnetisk resonansfokusert ultralyd-thalamotomi. Begge teknologiene reduserer tremor, men varierer i risikoprofil og reversibilitet av effekt. Valget avhenger av individuell preferanse, anatomi og tilhørende tilstander. Beslutningen tas av et tverrfaglig team. [48]

Ved fokal dystoni er førstelinjebehandlingen lokale injeksjoner av botulinumtoksin type A, administrert under elektromyografi- eller ultralydveiledning. Denne metoden reduserer hyperaktivitet i spesifikke muskler og forbedrer funksjonen i tolv til seksten uker, hvoretter injeksjonene gjentas. Ved generaliserte former og alvorlige cervikale varianter er dyp stimulering av globus pallidus interna indisert. Valg av muskler og dosering krever et erfarent team. [49]

Legemiddelinduserte dyskinesier og koreisk hyperkinesi responderer på monoamintransportør-2-hemmere som tetrabenazin og deutetrabenazin; valbenazin har bevist effekt og en mildere psykiatrisk profil hos noen pasienter. Ved Huntingtons chorea legges atypiske antipsykotika til hvis kontroll av atferdssymptomer er nødvendig. Regelmessig overvåking av depresjon og selvmordsrisiko er viktig. [50]

Milde til moderate tilfeller av tics og Tourettes syndrom behandles optimalt ikke-farmakologisk: en omfattende atferdsintervensjon for tics lærer gjenkjenning av forløpere og erstatningsresponser. Hvis medikamentell behandling er nødvendig, startes alfa-adrenerge agonister, som klonidin eller guanfacin med forlenget frigivelse, spesielt når det kombineres med uoppmerksomhet og hyperaktivitet. Hvis effekten er utilstrekkelig, er atypiske antipsykotika, som aripiprazol, indisert, med overvåking for metabolsk og nevrologisk risiko. Botulinumtoksininjeksjoner er mulige for begrensede, fokale tics. [51]

Ved mistanke om Wilsons sykdom igangsettes behandling umiddelbart etter diagnose, da forsinkelser forverrer prognosen. Kobberkelatorer, som penicillamin, trijodtiomolybdat og sinktilskudd, brukes i henhold til gjeldende anbefalinger, med overvåking av leverfunksjon og bivirkninger. Familiescreening er obligatorisk. [52]

Rehabilitering og ergoterapi er viktig for alle former for hyperkinesi. Opplæring i punktstrategier, postural stabilisering, tilpasning av skrive- og gripeferdigheter, valg av bestikk og valg av daglige hjelpemidler reduserer virkningen av symptomene. Fysioterapiprogrammer forbedrer koordinasjonen og reduserer tretthet, spesielt når de kombineres med kognitive atferdsmessige stressmestringsteknikker. [53]

For ADHD er psykoedukasjon, tilpasninger til skole og arbeid og atferdstilnærminger grunnleggende. Farmakoterapi inkluderer sentralstimulerende midler basert på metylfenidat eller amfetamin, som de mest effektive, samt ikke-stimulerende alternativer, inkludert atomoksetin og guanfacin med forlenget frigivelse, i henhold til kliniske retningslinjer. Forskrivningsbeslutninger tas med tanke på alder, komorbiditeter, bivirkningsprofil og familiepreferanser. [54]

Sikkerhetsovervåking er en del av behandlingen. For alfa-agonister overvåkes hjertefrekvens og blodtrykk; for antipsykotika overvåkes kroppsvekt, glukose og lipider; og for monoamintransportør-2-hemmere humør og søvn. Med nevrostimulering vurderes effekt, bivirkninger og behov for parameterjusteringer regelmessig. [55]

Til slutt, i resistente tilfeller, er konsultasjoner på bevegelsessentre, deltakelse i kliniske studier og vurdering av ny teknologi nyttig. Disse inkluderer bilaterale trinnvise tilnærminger til fokusert ultralyd for tremor, forbedrede målrettingsalgoritmer for dyp stimulering og nye monoamintransporter-2-hemmermolekyler. Valget tas etter å ha veid fordeler og risikoer, med tanke på pasientens mål. [56]

Forebygging

Primærforebygging innebærer å redusere eksponering for medisiner og giftstoffer som er kjent for å utløse hyperkinesier, samt overvåke endokrine og metabolske tilstander. Det er viktig å raskt korrigere søvnmangel og stressutløsere. [57]

Sekundærforebygging fokuserer på å opprettholde funksjon og forebygge fall, inkludert ergonomi på arbeidsplassen, skrivehjelpemidler og håndstabilisering, og trening i avslapnings- og pustestrategier. Individuelle øvelser koordineres med en fysioterapeut. [58]

For familier med risiko for Huntingtons sykdom anbefales medisinsk genetisk rådgivning med diskusjon om familieplanlegging. Ved ADHD er tidlig identifisering og familie- og skoletiltak for å forhindre sekundære komplikasjoner viktige. [59]

Periodisk gjennomgang av diagnose og behandling er nødvendig på grunn av den naturlige variasjonen i symptomer og fremveksten av nye behandlingsteknologier. Dette reduserer risikoen for overmedisinering og forbedrer livskvaliteten. [60]

Prognose

Essensiell tremor har ofte et sakte progressivt forløp med varierende alvorlighetsgrad og gode sjanser for symptomkontroll med kombinerte strategier. Livskvaliteten forbedres med tidlig tilgang til rehabilitering og, om nødvendig, nevromodulering. [61]

Fokal dystoni stabiliserer seg ofte med regelmessig botulinumbehandling, mens generaliserte former har godt av dyp stimulering. Tilbakefall håndteres ved å justere doseringen og velge nøyaktig hvilke muskler som skal injiseres. [62]

Tics avtar hos en betydelig andel ungdommer i voksen alder, men vedvarer hos noen og krever støttende tiltak. Tidlig atferdsterapi forbedrer langsiktige resultater. [63]

Huntingtons sykdom er fortsatt en progressiv nevrodegenerativ lidelse, men symptomatisk behandling og en tverrfaglig tilnærming bremser funksjonell nedgang og forbedrer livskvaliteten. Familiestøtte er avgjørende. [64]

Vanlige spørsmål

Er «hyperkinetisk syndrom» og ADHD det samme? Nei. Førstnevnte beskriver overdrevne bevegelser, sistnevnte en nevroutviklingsforstyrrelse i oppmerksomhet og atferd. I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer, ellevte revisjon, er ADHD kodet separat. [65]

Er det mulig å kurere tremor permanent? Ingen behandling lover en fullstendig kur for essensiell tremor, men en kombinasjon av medisiner, rehabilitering og, når det er indisert, nevrokirurgi kan holde symptomene under kontroll hos de fleste pasienter. [66]

Hva er forskjellen mellom dypvevsstimulering og fokusert ultralyd? Førstnevnte er reversibel og tilpassbar, mens sistnevnte er en enkelt, irreversibel ablasjon. Begge tilnærmingene er effektive for resistent tremor, men har forskjellige risikoprofiler og indikasjoner. [67]

Er det sant at tics er en «vane»? Nei. De er en nevrologisk tilstand med distinkte nevrale nettverksmekanismer, ikke en bevisst vane. Atferdsterapi hjelper folk å lære å håndtere tics, men den reduserer dem ikke til «vaner». [68]

Bør ADHD behandles med kun diett? Bevisene for effektiviteten av strenge dietter er begrenset og blandet. Hovedbehandlingen er psykoedukasjon, atferdsmessige og pedagogiske tiltak, og medisiner med dokumentert effektivitet, individuelt tilpasset den enkelte. [69]

Hvor går grensen mellom aksjonstremor og parkinsonsk tremor? Det bestemmes klinisk; noen ganger er ytterligere studier, som dopamintransportøravbildning, nyttige. Den endelige avgjørelsen tas av en nevrolog etter en undersøkelse. [70]

Tabell 7. «Hva du skal gjøre» for de viktigste subsyndromene

Situasjon	Grunnleggende taktikker	Når man skal utvide
Tremor med dysfunksjon	Titrer propranolol eller primidon, lær strategier	Resistens, bivirkninger, alvorlig begrensning - vurdering for nevromodulering
Fokal dystoni	Botulinumtoksin hver tredje til fjerde måned	Generaliserte former og alvorlig cervikal - dyp stimulering
Chorea	Monoaminamintransportør type 2-hemmere, atypiske antipsykotika om nødvendig	Alvorlige psykiatriske symptomer, dysfagi, økt risiko for fall
Tiki	Omfattende atferdsintervensjon for tics, inkludert alfaagonister om nødvendig	Alvorlig funksjonshemming - antipsykotiske legemidler, lokalt botulinumtoksin
Oppmerksomhetsunderskudds-hyperaktivitetsforstyrrelse	Psykoedukasjon, skoleintervensjoner, sentralstimulerende midler eller atomoksetin	Intoleranse, komorbiditet, behov for ikke-stimulerende strategier