Taktikk for graviditetsforberedelser for pasienter med antifosfolipidsyndrom

Hvis det er mistanke om primært antifosfolipidsyndrom basert på anamnesedata: habituell spontanabort, episoder med trombofile komplikasjoner, tidligere svangerskap med forsinket fostervekst, med tidlig debut av toksisose i andre halvdel av svangerskapet, graviditetskomplikasjoner i form av løsning av en normalt plassert morkake, i de tidlige stadiene av svangerskapet med løsning av korion - utføres en blodprøve - et hemostasiogram og bestemmelse av lupusantikoagulant. Ved bestemmelse av lupusantikoagulant utføres en rekke studier for å bekrefte den immune eller infeksiøse naturen til lupusantikoagulant, siden vi for øyeblikket ikke har de tekniske mulighetene for differensialdiagnostikk. Vi gjennomfører studier for å utelukke infeksjon, for å identifisere infeksiøse årsaker til forekomsten av antifosfolipidantistoffer:

• Bakteriologisk undersøkelse av livmorhalsslim;
• PCR-diagnostikk fra livmorhalskanalen - herpes simplex-virus, cytomegalovirus, klamydia, mykoplasma, ureaplasma;
• Virus;
• Vurdering av immunstatus;
• Vurdering av interferonstatus.

I tillegg til disse studiene bestemmer vi spekteret av antistoffer mot fosfolipider: antikardiolipin-antistoffer, antifosfatidylserin, antifosfatidylinositol, antifosfatidyletanol, antifosfatidylkolin, antistoffer mot fosfatidylsyre. Dette er kanskje ikke så viktig for diagnostikk, men for å bestemme behandlingstaktikken kan det være til betydelig hjelp. Det er kjent at i nærvær av antistoffer mot kardiolipin forekommer graviditetstap senere i svangerskapet og på grunn av komplikasjoner som intrauterin veksthemming og toksisose i andre halvdel av svangerskapet. Og i nærvær av antistoffer mot fosfatidylserin og fosfatidylkolin observeres oftest tidlig graviditetstap.

Siden nesten alle pasienter med antifosfolipidsyndrom har en vedvarende virusinfeksjon, er den første fasen av forberedelsen til graviditet antibakteriell (om nødvendig basert på resultatene av bakteriologisk undersøkelse og PCR-data), antiviral og immunmodulerende terapi.

Behandlingen starter med metabolske terapikomplekser, systemisk enzymterapi i minst en måned (Wobenzym 5 tabletter 3 ganger daglig); normalisering av immunogramparametere utføres (bruk av T-aktivin, immunofan); normalisering av interferonstatus ved bruk av individuelt valgte interferonindusere. Det anbefales å bruke enterosorbenter (enterosgel, resicen RD, etc.).

Etter behandlingen overvåker vi hemostasen og bestemmer lupusantikoagulantia på nytt. Svært ofte, etter immunmodulerende behandling, avtar AFA-aktiviteten.

Hvis endringer i hemostasiogrammet vedvarer etter behandlingen, er det nødvendig å bruke platehemmende midler og/eller antikoagulantia, eller gjennomføre en plasmaferesekur. Av platehemmende legemidler brukes aspirin oftest og mest vellykket - en prostaglandinsyntetasehemmer: den hemmer irreversibelt syntesen av tromboksan A, hemmer reaksjonen på blodplatefrigjøring og reduserer blodplateadhesjon.

Aspirin er kontraindisert ved magesår, hypertensjon og overfølsomhet for aspirin. Bruk av aspirin i første trimester av svangerskapet er omdiskutert, siden dets teratogene egenskaper ikke er fjernet fra agendaen, selv om de fleste forskere mener at det kan brukes i små doser. På grunn av særegenhetene ved aspirinopphopning i kroppen, bør det stoppes 6–10 dager før forventet fødsel. Noen ganger kan det være hemoragiske komplikasjoner hos mor og foster. Men hvis det er en trussel om spontanabort under bruken, kan en slik pasient oppleve hemoragiske komplikasjoner. Bivirkninger av aspirin inkluderer kvalme, smerter i epigastriet, erosive og ulcerøse lesjoner i magen, allergiske reaksjoner (bør brukes med forsiktighet ved bronkoobstruktivt syndrom), blødning og trombocytopeni.

Den andre klassen av blodplatehemmende midler er adenylatcyklaseaktivatorer og fosfadiesterasehemmere: curantil, trental, nikotinsyrepreparater, antispasmodika. Curantil (dipyridamol) er et av de mest brukte blodplatehemmende midlene etter aspirin. Det er tilgjengelig i form av tabletter eller dragéer på 25 eller 75 mg. Curantil N skiller seg fra vanlig curantil ved en mer fullstendig og rask frigjøring av virkestoffet fra legemiddelformelen på grunn av en reduksjon i innholdet av hydrofobe stoffer i tablettens skall, noe som akselererer oppløsningen. Hjelpestoffer som forbedrer tablettens oppløsning, tilsettes også kjernen.

Curantil hemmer aktiviteten til fosfodiesterase og adenosindeaminase, aktiverer adenylatcyklase, som fremmer akkumulering av cAMP og adenosin i blodplater og glatte muskelceller i karveggen, og forhindrer inaktivering av dem. En økning i cAMP-innholdet i glatt muskulatur i karveggen forårsaker deres avslapning. Med akkumulering av cAMP i blodplater forhindres aggregering, adhesjon og frigjøring av aggregeringsaktivatorer, koagulasjonsfaktorer og vasokonstriktorer, mens kalsium beholdes i membranstrukturer. I tillegg påvirker curantil metabolismen av arakidonsyre, øker syntesen av prostacyklin i karveggen og reduserer syntesen av tromboksan A2 i blodplater ved å undertrykke tromboksansyntetase. Dette fører også til en reduksjon i blodplateadhesjon til vaskulært endotel, subendotel og kollagen i den skadede karveggen, øker levetiden til blodplater, forhindrer aggregering og blokkerer frigjøring av bioaktive stoffer. Legemidlet forsterker også den antiplatelete og vasodilaterende effekten av endotelfaktoren, hemmer aggregeringen av erytrocytter og har i mindre grad en fibrinolytisk effekt på grunn av frigjøring av plasminogen fra karveggen. Curantil øker ikke livmortonus, øker nyreblodstrømmen, forbedrer koronar og cerebral blodstrøm, normaliserer syre-base-balansen, reduserer perifer motstand og øker myokardkontraktiliteten. En viktig egenskap ved Curantil er fraværet av en embryotoksisk effekt.

Curantil forbedrer uteroplacental og føtoplacental blodstrøm, og har også en immunstimulerende effekt på grunn av induksjon av interferonbiosyntese.

Kontraindikasjoner for bruk av Curantil er akutt hjerteinfarkt, ustabil angina, hjertesvikt, alvorlig hypotensjon, hemoragisk syndrom. Bivirkninger av Curantil er kvalme, oppkast, hodepine, takykardi, diaré, redusert blodtrykk, generell svakhet. Ved bruk av legemidlet er det nødvendig å ekskludere kaffe, sterk te og xantinholdige produkter fra kostholdet.

Den tredje gruppen av blodplatehemmende legemidler inkluderer membranstabiliserende legemidler: reopolyglucin og andre lavmolekylære dekstraner, som danner et monomolekylært lag på intima og dannede elementer i blodet, og reduserer elektrostatisk spenning og aggregeringskapasiteten til blodplater 2 timer etter administrering. Effekten varer i 24 timer. Det observeres en økning i BCC, blodviskositeten synker, fibrin inaktiveres av utfelling, og blodets fibrinolytiske aktivitet øker. Under graviditet øker det blodstrømmen i morkaken betydelig.

Kontraindikasjoner: allergier, trombocytopeni, anuri.

Legemidlene trenger ikke inn i morkaken og er derfor trygge under graviditet. Bivirkninger er svært sjeldne, men allergi mot reopolyglucin observeres sjelden.

Antikoagulantia som kan brukes i obstetrisk praksis er hovedsakelig ufraksjonert og lavmolekylært heparin.

Ufraksjonert heparin er et direktevirkende antikoagulant som blokkerer trombinbiosyntese, reduserer blodplateaggregering, hemmer hyaluronidaseaktivitet og til en viss grad aktiverer blodets fibrinolytiske egenskaper. Etter subkutan administrering av legemidlet observeres maksimal effekt etter 3-4 timer. Heparin trenger ikke inn i morkaken og har ingen effekt på embryoet/fosteret. Dosen av legemidlet bør velges strengt individuelt. Intravenøs og subkutan administrering er mulig. Effektiviteten av heparin kan overvåkes ved å øke aktivert partiell tromboplastintid (APTT) med 1,5-2,5 ganger sammenlignet med normen. Blant bivirkningene av heparin er det verdt å merke seg utviklingen av osteoporose, som observeres ved langvarig bruk av heparin selv i små doser og hos eldre mennesker. Ifølge disse forfatterne var forekomsten av symptomatiske ryggbrudd 2-3 %. Ifølge Monreal et al. (1994) fant en 15 % forekomst av spinalfrakturer i en liten studie som brukte 10 000 IE heparin i 3–6 måneder.

Omtrent 3 % av pasientene (studier utført utenfor graviditet) som fikk ufraksjonert, dvs. vanlig, heparin, hadde immun, IgG-relatert trombocytopeni, som noen ganger kan være ledsaget av ekstremt alvorlige heparininduserte tromboser. Diagnosen immun trombocytopeni er ganske vanskelig å stille, men kan mistenkes hvis blodplatetallet synker til under > 100x10 ⁹ /eller < 50 % av initialnivået 5–15 dager etter oppstart av heparinbehandling. Denne komplikasjonen oppstår fordi heparin påvirkes av antiheparinfaktoren i blodplatene – faktor 4 (PF4). Dette er beheftet med dannelse av antistoffer mot heparin + PF4-komplekset, noe som fører til immun trombocytopeni og utvikling av tromboser.

En av de uønskede bivirkningene av heparin er reduksjonen av antitrombin III ved langvarig bruk av heparin, noe som også kan forklare manglende effekt av bruk av heparin, noe som forårsaker hyperkoagulasjon og trombose. Å øke heparindosen gir ingen effekt, og fortsatt behandling kan være farlig.

I en stor kohortstudie var forekomsten av større blødninger hos gravide kvinner som fikk heparin 2 %. Forfatterne bemerker at det kan være en langvarig effekt av heparin i mer enn 28 timer etter siste injeksjon, og mekanismen for dette er uklar, fordi det som regel ikke er heparin igjen etter 6–12 timer. I denne forbindelse anbefales det å slutte å ta heparin én dag før fødselen. Hvis fødselen skjer under heparininntak, er det nødvendig å ha en 1 % løsning av protaminsulfat, som administreres sakte intravenøst, og hvis heparininnholdet i blodet ikke kan bestemmes, bør ikke mer enn én dose administreres samtidig, dvs. mer enn 1 ml. Det bør også huskes at når man overvåker effekten av heparin ved hjelp av aktivert partial tromboplastintid (APTT) under graviditet, svekkes responsen på heparin ved hjelp av APTT på grunn av økt innhold av faktor VIII og fibrinogen. Mangelen på effekt av heparin kan villede legen fordi APTT-nivået kan være innenfor normalområdet med et betydelig forhøyet heparinnivå.

Mange komplikasjoner kan unngås ved bruk av lavmolekylært heparin. Lavmolekylært heparin oppnås ved depolymerisering av heparin. Endringen i molekylvekt har endret legemidlets farmakodynamikk og farmakokinetikk. De har høyere biotilgjengelighet (98 %, ikke 30 % som heparin), lengre halveringstid, slik at de kan administreres én gang daglig utenfor graviditet. Nyere studier av farmakokinetikken til lavmolekylært heparin har imidlertid vist at det er betydelig forskjellig hos de samme kvinnene utenfor og under graviditet, på grunn av en økning i volumet av sirkulerende plasma, en økning i glomerulær filtrasjonshastighet og produksjon av heparinase i morkaken. Lavmolekylært heparin har en høyere clearance-rate og et større fortynningsvolum, slik at konsentrasjonen av lavmolekylært heparin, når den har nådd en topp, synker raskere, spesielt på slutten av graviditeten. Derfor er det mer tilrådelig å administrere lavmolekylært heparin 2 ganger daglig, hver 12. time. Lavmolekylært heparin har en rekke fordeler fremfor heparin: det har ikke antitrombinegenskaper og forårsaker ikke hypokoagulasjon, den antitrombotiske effekten er hovedsakelig forbundet med effekten på faktor Xa og lipoproteinassosiert koagulasjonshemmer; det fremmer aktivering av fibrinolyse; det er mindre utsatt for virkningen av blodplatefaktor 4 og forårsaker derfor ikke immunmediert trombose og, tilsynelatende, heparinindusert osteoporose.

Overvåking av effektiviteten av lavmolekylært heparin utføres på samme måte som ved bruk av heparin, ved bruk av APTT, AVR, TEG, anti-Xa og blodplatetall.

Utenom graviditet brukes indirekte antikoagulantia hos pasienter med antifosfolipidsyndrom, oftest warfarin, en vitamin K-antagonist. Dette legemidlet kan ikke brukes under graviditet, da det forårsaker misdannelser (warfarinsyndrom, dvs. at det trenger inn i morkaken). Warfarin er farligst for embryoet i løpet av 6–12 uker av svangerskapet. Derfor, hvis en pasient med en historie med tromboemboliske komplikasjoner tok warfarin, som graviditeten inntraff på, er det ingen stor fare for embryoet i de første ukene av svangerskapet. Legemidlet bør seponeres når graviditeten er etablert og erstattes med vanlig eller lavmolekylært heparin.

Den største debatten i litteraturen er forårsaket av behovet for å bruke glukokortikoider hos pasienter med antifosfolipidsyndrom. De bør absolutt ikke brukes utenom graviditet, siden syklusen og eggløsningen ofte forstyrres. De første erfaringene med bruk av glukokortikoider ble publisert i 1983 (Lubbe W. et al.), i 1985 (Branch D. et al.). Bruk av prednisolon i en dose på 40–60 mg/dag og aspirin i en dose på 70–80 mg/dag ga gode resultater – et gunstig utfall hos 20 kvinner var hos 60–80 %. Ifølge Pattison og Lubbe (1991) var behandling med prednisolon i en større gruppe kvinner vellykket hos 87 % av pasientene. Imidlertid var bivirkninger av prednisolon hos alle kvinner i form av Cushingoid syndrom, forekomst av akne, noen hadde milde infeksjonskomplikasjoner. Denne terapeutiske behandlingen har blitt brukt av mange forskere, og alle har bemerket bivirkningene av prednisolonbehandling, inkludert svangerskapsdiabetes, hypertensjon og infeksjonskomplikasjoner. For å forårsake slike komplikasjoner må imidlertid glukokortikoiddosene være mer enn 30 mg per dag, brukt over lengre tid. Samtidig er det bevis for fravær av bivirkninger av glukokortikoider på mor og nyfødt ved bruk av små doser på 5-10 mg prednisolon. Under graviditet observeres en økt evne hos mors plasma til å binde glukokortikoider, noe som begrenser overføringen gjennom morkaken. På grunn av den høye enzymatiske aktiviteten til morkakebarrieren og aktiv destruksjon i leveren er effekten på fosteret ubetydelig.

Glukokortikoider har en rekke gunstige effekter: betennelsesdempende, antiallergiske, antisjokkerende, etc.

Antifosfolipidantistoffer er IgG-globuliner, trenger inn i morkaken og har samme effekt på embryoet/fosteret/morkaken som på morens kropp – de forårsaker trombose, morkakeinfarkt osv. Antikoagulantbehandling beskytter moren mot tromboembolisme, men ikke fosteret, siden de ikke trenger inn i morkaken. Blodplatehemmende midler trenger inn i morkaken, men de kan ikke alltid forhindre hyperkoagulasjon av plasmakoblingen til hemostasen.

Derfor anses det som hensiktsmessig å bruke glukokortikoider i små doser, i kombinasjon med platehemmende midler og antikoagulantia, og når effekten av deres kombinerte bruk i optimale og trygge doser ikke er tilstrekkelig til å fjerne antifosfolipidantistoffer, anbefales det å bruke plasmaferese. Antistoffer mot fosfolipider akkumuleres sakte, og én plasmaferesekur er nok til å fjerne den patogene effekten av antifosfolipidantistoffer i nesten 3 måneder.

Plasmaferese

For tiden har metoder for efferent terapi, spesielt plasmaferese, blitt mye brukt i behandling av akutte tilstander og kroniske sykdommer på kirurgiske og terapeutiske sykehus, og mer nylig i obstetrisk og gynekologisk praksis.

Plasmaferese ble først foreslått i 1914 av to uavhengige forfattergrupper: Yurevich og Rosenberg og Abel et al. (USA), men den kliniske anvendelsen begynte først på midten av 1900-tallet på grunn av utviklingen av nye teknologier - sentrifugering, plastposer, linjer og apparater for kontinuerlig plasmaferese. Begrepet "plasmaferese" er basert på den greske roten aferese, som betyr "fjerning", "ekstraksjon". For tiden er terapeutisk plasmaferese en operasjon for selektivt å fjerne plasma fra pasientens perifere blod med det formål å terapeutisk korrigere protein- eller cellulær sammensetning. Terapeutisk plasmaferese ble først brukt som et middel for å fjerne Y-globulin for behandling av økt blodviskositet ved Waldenströms sykdom. For tiden brukes plasmaferese ved ulike patologiske tilstander - sepsis, massivt vevsdestruksjonssyndrom, disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom, eksogen toksisose, autoimmune sykdommer, allergiske tilstander, atopisk og infeksjonsavhengig bronkial astma, astmatisk status.

Totalt finnes det omtrent 200 nosologiske former der plasmaferese er effektiv. Avhengig av sammensetningen av det morfologiske substratet som skal fjernes, kan efferente terapimetoder deles inn i plasmaferese - fjerning av plasma fra perifert blod, og cytaferese - selektiv fjerning av forskjellige cellulære elementer fra perifert blod. I noen tilfeller brukes derfor granulocytaferese (leukocytaferese) for å korrigere blodets cellulære sammensetning ved hemoblastose og trombocytose - fjerning av granulocytter, lymfocytaferese - lymfocytter, blastocytaferese - fjerning av blastceller, myelokaryocytaferese - separasjon av benmargssuspensjon i cellulære elementer.

Muligheten for å fjerne og redusere dannelseshastigheten av immunkomplekser og sirkulerende antistoffer ved hjelp av terapeutisk plasmaferese var en forutsetning for bruk av prosedyren ved en rekke patologiske tilstander preget av immunforstyrrelser. For dette formålet ble terapeutisk plasmaferese utført for å redusere innholdet av isoantistoffer hos pasienter med benmargstransplantasjon, med inkompatibilitet i Rh- og ABO-systemene, lymfocytotaktiske, antileukocytt-antistoffer og antistoffer mot nyretransplantasjon. I gynekologisk praksis har plasmaferese funnet anvendelse i kompleks terapi av pasienter med bekkenperitonitt etter septiske aborter og gynekologiske operasjoner. Studiene til Abubakirova AM, Baranov II (1993) beviste effektiviteten av plasmaferese i behandlingen av gravide kvinner med gestose. Fedorova TA brukte plasmaferese med hell for å behandle pasienter med kronisk tilbakevendende salpingo-ooforitt. Tsakhilova SG {1999) brukte plasmaferese i behandlingen av pasienter med tilbakevendende virusinfeksjon under graviditet. De få dataene som er sitert i utenlandsk litteratur om bruk av plasmaferese under graviditet, gjelder hovedsakelig behandling av akutt fettleversykdom, HELLP-syndrom og trombotisk trombocytopenisk purpura.

De første arbeidene om korrigering av immunforstyrrelser hos gravide kvinner refererer til bruk av plasmaferese i behandlingen av Rh-sensibilisering for forebygging og behandling av hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødte. Basert på resultatene oppnådd av ulike forfattere, kan man bedømme den positive rollen til plasmafereseprosedyrer for korrigering av hyperimmune lidelser hos kvinner med høy grad av Rh-sensibilisering. Klinisk erfaring viser at antall plasmafereseoperasjoner, deres systematikk og det totale volumet av plasmaeksfusjon er av viss betydning. Det kan antas at det forekommer en viss midlertidig reduksjon av Rh-antistoffproduksjon. Plasmaferese kan redusere titeren av Rh-antistoffer i blodet til gravide kvinner betydelig, noe som resulterer i at alvorlighetsgraden av den hemolytiske prosessen hos fosteret avtar. Prognosen for fosteret er mest gunstig når manifestasjoner av Rh-sensibilisering oppstår etter 30 ukers svangerskap. Imidlertid kan produksjonen av antigenavhengige antistoffer øke igjen under påfølgende Rh-konflikt-svangerskap, så det er tilrådelig i disse tilfellene å systematisk utføre plasmaferese under graviditet for å korrigere titeren av Rh-antistoffer. I motsetning til Rh-sensibilisering er dannelseshastigheten for antistoffer i autoimmune prosesser betydelig lavere, noe som skaper forutsetninger for bruk av terapeutisk plasmaferese hos gravide kvinner med antifosfolipidsyndrom med større hell enn ved Rh-sensibilisering.

Bruk av plasmaferese gjør det mulig å normalisere blodets reologiske egenskaper, redusere hyperkoagulasjon og redusere dosen av kortikosteroider og heparin, noe som er spesielt viktig hvis de tolereres dårlig.

Følgende terapeutiske effekter av plasmaferese skilles ut: spesifikke, uspesifikke og tilleggseffekter.

Spesifikke effekter av plasmaferese inkluderer:

• avgiftning (eliminering av giftige stoffer, "åpne" naturlige avgiftningssystemer, antioksidanteffekt - ekstrakorporal biotransformasjon av giftige stoffer);
• rekorreksjon (reduksjon av blodets viskositet, økning i deformerbarhet av blodceller, reduksjon i aggregeringsegenskaper av blodceller, reduksjon i total perifer motstand);
• immunkorreksjon (eliminering av antigener, antistoffer, CIC, immunkompetente celler, "å åpne" immunsystemet, endre retningen på immunresponsen);
• økt følsomhet for eksogene og medisinske stoffer;
• diffusjon - diffusjon av metabolitter fra organer og vev. Uspesifikke effekter av plasmaferese inkluderer:
  • hemodynamiske reaksjoner;
  • omfordeling av blodceller;
  • aktivering av det endokrine systemet;
  • stressreaksjoner.

Ytterligere effekter bestemmes av effekten av infusjonstransfusjon og medisinske preparater som er nødvendige for plasmafereseprosedyren. Bruk av transfusjons- og medisinske programmer gjør det mulig å forsterke den terapeutiske effekten av plasmaferese, samtidig som den utjevner den negative effekten av denne prosedyren.

Det finnes ulike modifikasjoner av plasmaferese - kaskadeplasmafiltrering, hvis prinsipp består i å isolere plasma på primærfilteret, hvorfra høymolekylære stoffer (proteiner, lipoproteiner, sirkulerende immunkomplekser - CIC) fjernes på sekundærfilteret. Hos pasienter med nevroendokrine lidelser, diencefalisk syndrom, fedme, er spesifikke sorpsjonsmetoder utviklet de siste årene av spesiell verdi, spesielt LDL-aferese, som tillater fjerning av aterogene lavdensitetslipoproteiner, kolesterol, triglyserider. Forskjellen mellom plasmaferese og plasmafiltrering er enkelheten til nødvendig utstyr, relativ billighet, ikke behov for nøye heparinisering av pasienter, kateterisering av store stamvener.

For å utføre intermitterende diskret plasmaferese brukes kjølte sentrifuger "R-70", "R-80", "Juan" - Frankrike, plastposer og beholdere "Gemakon-500", "Gemakon-500/300" med sitratkonserveringsmiddel - glugicir, enheter fra selskapet "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, basert på bruk av tyngdekraftkrefter.

Plasmafereseteknikk

Plasmaferese kan utføres ved hjelp av en intermitterende (diskret) eller gravitasjonsdrevet kontinuerlig strømningsmetode.

Teknikken for intermitterende plasmaferese er som følger:

1. Punktering av ulnarvenen;
2. Introduksjon av plasmasubstituerende krystalloid- og kolloidløsninger. Forholdet mellom volumet av fjernet plasma og volumet av plasmasubstituerende løsninger bør være minst 1:1,2 - utenfor graviditet, under graviditet 1:2. Det anbefales å introdusere proteinpreparater i plasmasubstitusjonsprogrammet i andre og tredje trimester av svangerskapet - 100 ml 10 % albuminløsning.
3. Blodeksfusjon (400–500 ml) i plastbeholdere som «Gemakon-500/300».
4. Separasjon av dannede blodelementer fra plasma, utført i en kjølt sentrifuge i myk sentrifugeringsmodus med en hastighet på 3500-5000 o/min.
5. Separasjon av plasma i en satellittpose;
6. Reinfusjon av blodceller fortynnet med saltvannsløsning.

Det anbefales å gjenta prosedyren 2–3 ganger, noe som gjør det mulig å ta ut 600–900 ml plasma i løpet av én økt (unntatt hemopreservativet). Behandlingsforløpet består av 3 plasmafereseøkter. Indikasjoner for en gjentatt plasmaferesekur er resultatene av klinisk og laboratorieundersøkelse av hver pasient.

I motsetning til intermitterende plasmaferese krever kontinuerlig plasmaferese kateterisering av to vener. Én venøs tilgang er nødvendig for innføring av infusjonsmedium, den andre for tilkobling til blodseparatoren. Pasientens blod kommer inn i sentrifuge-rotoren, hvor det separeres. Plasma fjernes gjennom noen linjer, og dannede elementer fjernes gjennom andre, som blandes med plasma-erstatningsløsninger, som returneres til pasientens blodomløp gjennom den andre venen. Kontinuerlig prosedyre sikres ved konstant drift av rotoren. Under prosedyren administreres 5-10 tusen heparin intravenøst for å forhindre trombedannelse. Kontinuerlig plasmaferese bruker et spesielt system av linjer, oppsamlingsposer (beholdere), en antikoagulasjonsløsning som inneholder natriumsitrat og dekstrose, krystalloid-, kolloid- og proteinløsninger. For å kompensere for underskuddet i BCC, introduseres infusjonsmedier med forskjellige virkningsretninger individuelt i hvert tilfelle, tatt hensyn til indikasjonene.

Kontraindikasjoner for plasmaferese

1. Uttalte organiske endringer i det kardiovaskulære systemet;
2. Anemi (hemoglobin under 100 g/l);
3. Hypoproteinemi (proteinnivå under 55 g/l);
4. Hypokoagulasjon;
5. Immunsvikttilstander;
6. Allergiske reaksjoner på antikoagulantia, kolloidale og proteinpreparater.

Relative kontraindikasjoner er mangel på venøs tilgang og akutt flebitt i perifere vener.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Komplikasjoner forbundet med plasmafereseprosedyren

1. Kollaptoide tilstander er som regel en konsekvens av utilstrekkelig plasmaerstatning av volumet av fjernet plasma hos pasienter med hypotensjon. Hvis kollaps oppstår, må plasmafjerningen stoppes og infusjonsbehandling med krystalloid-, kolloid- og proteinpreparater må utføres.
2. Allergiske reaksjoner på administrering av infusjonsmedier. I slike situasjoner stoppes administrering av løsninger, bruk av antihistaminer og kortikosteroider er indisert.
3. Anemi og symptomer på angina. Det er nødvendig å nøye vurdere kontraindikasjonene for plasmaferese hos pasienter med anemi, ved alvorlig anemi - innføring av ferskt tilberedt erytrocyttmasse og forskrivning av antianemiske legemidler.
4. Forstyrrelser i blodets elektrolyttsammensetning (hypokalsemi, hypokalemi), som kan manifestere seg som hjertearytmi. Overvåking av elektrolyttnivåer og korrigering av eventuelle forstyrrelser som oppstår er obligatorisk.

Litteraturen beskriver også komplikasjoner som lungeødem og akutt hjertesvikt som følge av introduksjon av store mengder lavmolekylære løsninger hos pasienter med ekstragenital patologi. Ovennevnte komplikasjoner dikterer behovet for en grundig undersøkelse av kvinner før prosedyren - bestemmelse av indikasjoner for utnevnelse, streng overholdelse av rettigheter, plasmaferese, tilstedeværelse av trent og høyt kvalifisert personell.

Vår erfaring med bruk av intermitterende plasmaferese hos pasienter med antifosfolipidsyndrom indikerer normalisering av hemostatiske, immunologiske og biokjemiske parametere samt avgiftningseffekt, noe som gir grunnlag for å bruke det til optimalisering av behandling hos kvinner med habituell spontanabort. Forskning i denne retningen vil bli utført i fremtiden, noe som kan gjøre det mulig for oss å studere og utvide mulighetene for bruk av efferente terapimetoder i obstetrisk praksis.

I forberedelsesfasen for graviditet utføres derfor antibakteriell, antiviral, immunmodulerende terapi og normalisering av hemostasiogramparametrene, hvoretter graviditet er tillatt. Fra II-fasen av den forventede fruktbare syklusen foreskriver vi 5 mg prednisolon eller 1 tablett metipred tatt om morgenen etter frokost for å redusere effekten av prednisolon på binyrene.

2 dager før forventet menstruasjon, ta en graviditetstest, og hvis testen er positiv, utfør en hemostasiogramundersøkelse og bestem nivået av lupusantikoagulant.

Grunnlaget for å bestemme autosensitivitet for humant koriongonadotropin er vanemessig spontanabort, en historie med kunstige aborter, bruk av gonadotropiske legemidler for å stimulere eggløsning; smittsomme og allergiske sykdommer og komplikasjoner.

Forberedelse til graviditet utføres på samme måte som ved sensibilisering for fosfolipider. Et særtrekk er behovet for å korrigere lutealfasedefekten, som observeres oftere ved anti-CG-sensibilisering. Det anbefales å gjennomføre kurer med systemisk enzymbehandling. Forstyrrelser i hemostasesystemet hos pasienter i denne kategorien utenfor graviditet observeres svært sjelden, men hvis de eksisterer, anbefales det å foreskrive platehemmende midler og/eller antikoagulantia. Glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon) foreskrives i den andre fasen av syklusen etter eggløsning, bestemt av rektaltemperaturkurve. Dosen velges individuelt, tatt hensyn til antistoffnivået, anamnesens belastning og individuell toleranse. Som regel er 5 eller 10 mg prednisolon om morgenen etter frokost. Doser på 15 mg foreskrives ekstremt sjelden ved svært høye antistoffnivåer.

Forberedelse til graviditet gjør det mulig å redusere andelen komplikasjoner i første trimester: trusselen om spontanabort, utvikling av kronisk DIC, varigheten av antitrombotisk behandling og redusere dosene av glukokortikoider.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]