Taktikk for forberedelse til graviditet hos pasienter med antiphospholipidsyndrom

Hvis du mistenker en primær Antifosfolipidsyndrom med en historie: sedvanlig abort episoder trombofile komplikasjoner før graviditeten med fosterets vekst retardasjon, tidlig innsettende toxicosis andre halvdel av svangerskapet, svangerskapskomplikasjoner i form av avløsning av normalt ligger placenta tidlig i svangerskapet når løsrivelse Chorion - en blodprøve utføres - et hemostasiogram og en definisjon av lupus antikoagulant. Ved fastsettelse av gjennomførte lupus antikoagulant en rekke studier for å bekrefte immun eller smittsomme natur lupus antikoagulant, fordi i øyeblikket har vi ikke de tekniske egenskapene til differensialdiagnose. Vi forsker for å unngå infeksjon, for å identifisere infeksiøse årsaker til antifosfolipid antistoffer:

• Bakteriologisk studie av slim av livmorhalsen;
• PCR-diagnostikk fra livmorhalskanalen - herpes simplex-virus, cytomegalovirus, klamydia, mykoplasma, ureaplasma;
• viruria;
• Evaluering av immunstatus
• Evaluering av interferonstatus.

I tillegg til disse studiene bestemmelse av antistoffer mot fosfolipider spektrum: antikardiolipin antistoffer antifosfatidilserinovye, antifosfatidilinozitolovye, antifosfatidiletanolovye, antifosfatidilholinovye, antistoffer til fosfatidinsyre. Det er mulig at dette ikke er så viktig for diagnostikk, men for å bestemme taktikken for å gjøre det, kan det være til stor hjelp. Det er kjent at tilstedeværelsen av graviditet taps antikardiolipin antistoffer som forekommer i de senere stadier av svangerskapet og i komplikasjoner slik som intrauterin vekstretardasjon, andre halvdel av svangerskapet toksemi. Og i nærvær av antistoffer mot fosfotidylserin og fosfatidylkolin, blir tidlig graviditetstap oftest observert.

Gitt at praktisk talt alle pasienter med antifosfolipid syndrom har vedvarende virusinfeksjon, et første trinn i forberedelsene for graviditet er å gjennomføre antibiotikum (om nødvendig basert på resultatene av bakteriologiske undersøkelser og PCR-data), antiviral og immunmodulerende terapi.

Begynn behandling fra kompleksene av metabolisk terapi, systemisk enzymbehandling i minst en måned (vobenzim 5 dragees 3 ganger daglig) normaliserer parametrene til immunogrammet (bruk av T-aktivin, imunofana); normalisering av interferonstatus ved bruk av individuelt valgte induktorer av interferon. Det anbefales å bruke enterosorbenter (enterosgel, ryacen RD, etc.).

Etter terapien styrer vi hemostasen og bestemmer lupus-antikoagulanten igjen. Svært ofte etter immunmodulerende terapi, reduseres AFA-aktiviteten.

Hvis hemostasiogrammet endres etter terapien, bør antiplatelet og / eller antikoagulantia brukes , eller et behandlingsforløp med plasmaferes bør utføres . Fra antiblodplatemidler som vanligvis og mest brukt med hell aspirin - prostaglandin-syntetase-inhibitor: irreversibelt hemmer tromboksan-syntese, hemmer blodplatefrigjørings reaksjonen nedsetter blodplateadhesjon.

Kontraindisert aspirin for magesår, hypertensjon, overfølsomhet overfor aspirin. Bruk av aspirin i første trimester av svangerskapet diskuteres, da dets teratogenicitet ikke fjernes fra dagsordenen, selv om de fleste forskere mener at det kan brukes i små doser. På grunn av beskaffenheten av aspirin opphopning i kroppen bør slutte å ta det for 6-10 dager før levering, kan noen ganger være blødningskomplikasjoner hos mor og foster. Men dersom trusselen om abort, mot bakgrunnen av hans opptak, begynner, kan en slik pasient ha hemorragiske komplikasjoner. Av bivirkningene av aspirin varsel kvalme, smerter i midten av magesekken, erosive og ulcerative lesjoner i magen, og allergiske reaksjoner (være på vakt mot broncho-obstruktiv syndrom), blødning, trombocytopeni.

Den andre klassen av antiplatelet-midler er adenylatsyklaseaktivatorer og fosfodiesterasehemmere : curantyl, trental, nikotinsyrepreparater, antispasmodik. Currantyl (dipyridamol) er et av de mest brukte antiplatelet midler etter aspirin. Produsert i form av tabletter eller piller for 25 eller 75 mg. Kurantil N skiller seg fra den vanlige kuranten ved mer fullstendig og rask frigjøring av det aktive stoffet fra legemiddelformelen ved å redusere innholdet av hydrofobe stoffer i skallet, noe som akselererer oppløsningen. Kjernen er også supplert med tilsetningsstoffer som forbedrer nedbrytningen av tabletten.

Curantil hemme fosfodiesterase-aktivitet og adenosindeaminase, blir adenylatsyklase aktivert, noe som bidrar til akkumulering av cAMP i adenosin og blodplater og vaskulære glatte muskelceller, hindrer deres inaktivering. En økning i innholdet av cAMP i glatte muskler i vaskulasjonen forårsaker avslapping. Med akkumulering av cAMP i blodplater er forhindret fra aggregering, adhesjonspromotere og frigjøring aggregering, koagulasjonsfaktorer og vasokonstriktorer, mens kalsium holdes tilbake i membranstrukturer. I tillegg Curantylum påvirke metabolismen av arakidonsyre ved å øke syntesen av prostacyklin i den vaskulære veggen og redusere syntesen av tromboxan A2 i blodplater ved å inhibere tromboksansyntetaseenzymet. Dette fører også til en reduksjon av plate adhesjon til vaskulært endotel og subendotel av skadede kollagen vaskulær vegg, å øke varigheten av blodplater ved å hindre deres aggregering og blokkerer frigjøring av bioaktive stoffer. Stoffet potensierer også effekten av antiblodplate og vazodilyatiruyuschy endoteliale faktor, inhiberer aggregeringen av røde blodceller, og i mindre grad, har fibrinolytisk virkning ved frigjøring av plasminogen karveggene. Curantil ikke øker tonus i livmoren, øker renal blodstrøm, forbedrer koronar og cerebral blodstrøm, normaliserer CBS reduserer perifer motstand, som øker hjertets kontraktilitet. En viktig egenskap av curantyl er fravær av embryotoksisk effekt.

Kurantil forbedrer blodstrømmen fra utero-placenta og feto-placenta, og har også en immunostimulerende effekt på grunn av induksjon av interferonbiosyntese.

Kontraindikasjoner for bruk av curantyl - akutt myokardinfarkt, ustabil angina, hjertesvikt, alvorlig hypotensjon, hemorragisk syndrom. Bivirkninger av curantil - kvalme, oppkast, hodepine, takykardi, diaré, senke blodtrykk, generell svakhet. Når du bruker stoffet, må du utelukke fra tilførsel av kaffe, sterke te og xantinholdige produkter.

Den tredje gruppe av antiblodplatemidler omfatter Membran: reopoligljukin og andre lavmolekylære dekstraner, som danner et monomolekylært lag på de dannede intima og blodkomponenter, reduserer elektrisk påkjenning, blodplateaggregasjon etter 2 timer etter administrering. Effekten varer en dag. Det er en økning i BCC, reduksjon av blodviskositet, fibrin inaktiveres ved utfelling, fibrinolytisk aktivitet av blod økes. Når graviditeten øker blodstrømmen i morkaken.

Kontraindikasjoner - allergi, trombocytopeni, anuria.

Narkotika trer ikke inn i morkaken og er derfor trygge under graviditeten. Bivirkninger er svært sjeldne, men allergi mot rheopolyglucin observeres av og til.

Antikoagulanter som kan brukes i obstetrisk praksis er for det meste ufraksjonert og heparin med lav molekylvekt.

Ufraksjonert heparin - antikoagulerende direkte virkende trombininhibitorer blokker biosyntese, avtar blodplateaggregasjon aktivitet gialuranidazy hemmer, til en viss grad aktiverer fibrinolytiske egenskaper av blod. Etter administrering av legemidlet subkutant, observeres toppaktiviteten etter 3-4 timer. Heparin trenger ikke inn i morkaken og har ingen effekt på embryoet / fosteret. Doser av stoffet bør velges strengt individuelt. Mulig intravenøs og subkutan injeksjon. Kontroll av heparin effektivitet kan utføres ved å øke den aktiverte partielle tromboplastintiden (APTT) med 1,5-2,5 ganger i forhold til normen. Av bivirkningene av heparin bør man merke utviklingen av osteoporose, som observeres ved langvarig bruk av heparin, selv i små doser og hos eldre personer. Ifølge disse forfatterne var forekomsten av symptomatiske vertebrale frakturer 2-3%. Ifølge Monreal et al. (1994), i en liten studie var forekomsten av ryggfrakturer 15% med heparin i en dose på 10.000 enheter i 3-6 måneder.

Omtrent 3% av pasientene (studier utført utenfor graviditet), fra de som fikk ufraksjonert, dvs. Normalt hadde heparin en immun, IgG-assosiert trombocytopeni, som noen ganger kan ledsages av ekstremt alvorlige heparininducerte tromboser. Diagnosen av immun trombocytopeni er vanskelig å plassere, men kan være mistanke om blodplatetallet faller under> 100x10 ⁹ / eller <50% av basislinje i løpet av 5-15 dager etter starten av heparin. Denne komplikasjonen oppstår på grunn av at heparin er utsatt for påvirkning av anti-heparinfaktor av blodplater - faktor 4 (PF4). Dette er fulle av dannelsen av antistoffer mot heparin + PF4-komplekset, som fører til immun trombocytopeni og utvikling av tromboser.

En av de uønskede bivirkninger av heparin, er antitrombin III uttømming kronisk administrering av heparin, som også kan forklare den manglende effekt av heparin, føre til en tilstand av hyperkoagulabilitet og trombose. En økning i dosen av heparin gir ingen effekt, og fortsettelsen av behandlingen kan være farlig.

I en stor kohortstudie var frekvensen av volumblødning hos gravide kvinner som fikk heparin 2%. Forfatterne bemerker at det kan være en forlenget effekt av heparin mer enn 28 timer etter den siste injeksjonen, og mekanismen til dette er ikke klart, fordi det som regel etter 6-12 timer heparin er der. I denne forbindelse anbefales det å slutte å ta heparin en dag før fødselen. Dersom levering kom under mottak av heparin, er det nødvendig å ha en 1% oppløsning av protamin-sulfat, som ble langsomt injisert intravenøst, karakterisert ved at dersom innholdet av heparin i blodet ikke kan bestemmes, kan det ikke bli umiddelbart administreres mer enn en dose, d.v.s. Mer enn 1 ml. Det bør også huskes på at i å overvåke effekten av heparin på den aktiverte partielle tromboplastintid (APTT) i svangerskapet, svaret på heparin på APTT svekket på grunn av økt innhold av faktor VIII og fibrinogen. Mangelen på heparinvirkning kan vildle legen, fordi nivået av APTT kan ligge innenfor normale grenser med et betydelig økt nivå av heparin.

Mange komplikasjoner kan unngås ved bruk av lavmolekylær heparin. Heparin med lav molekylvekt oppnås ved depolymerisering av heparin. Endring av molekylvekten til de endrede farmokinetiske og farmakodynamikk av stoffet, at de har større biotilgjengelighet (98% i stedet for 30% som heparin), økt halveringstid, men de kan administreres én gang per dag er graviditet. Imidlertid har nyere studier på farmakokinetikken til lavmolekylære hepariner vist at det skiller seg vesentlig fra de samme kvinner utenfor og under svangerskapet, på grunn av det økte volumet av sirkulerende plasma, noe som øker den glomerulære filtreringshastigheten, produksjon i placenta heparinase. Heparin med lav molekylvekt har høy clearance og et større fortynningsvolum, slik at konsentrasjonen av lavmolekylær heparin når en topp avtar hurtigere, spesielt ved slutten av graviditeten. Derfor er det mer hensiktsmessig å introdusere heparin med lav molekylvekt 2 ganger daglig, etter 12 timer. Molekylært heparin med lav vekt har en rekke fordeler i forhold til heparin: antitrombin har ingen egenskapen og ikke forårsaker hypocoagulation, antitrombotisk virkning hovedsakelig i forbindelse med dens effekt på faktor Xa og på lipoprotein-assosiert koagulering inhibitor; fremmer aktiveringen av fibrinolyse; mindre mottakelig for blodplatefaktor 4 og forårsaker derfor ikke immunforsvaret trombose og tilsynelatende heparininducert osteoporose.

Kontrollen av effektiviteten av lavmolekylært heparin utføres på samme måte som ved bruk av heparin for APTT, ABP, TEG, anti-Xa, blodplateantall.

Utenfor graviditet hos pasienter med antifosfolipid syndrom ved hjelp av orale antikoagulanter og oftest warfarin - en antagonist av vitamin K. Dette stoffet bør ikke brukes under graviditet, da det gir misdannelser (warfarin syndrom, dvs. Krysser den placenta). Det farligste warfarinet for embryoet i perioden 6-12 uker med graviditet. Derfor, hvis en pasient med en historie med episoder av tromboemboliske komplikasjoner tar warfarin, som ble gravid, er det stor fare for fosteret ikke i de første ukene av svangerskapet. Legemidlet bør seponeres ved graviditet og erstattes med vanlig eller lavmolekylær heparin.

Den største debatten i litteraturen krever bruk av glukokortikoider hos pasienter med antiphospholipidsyndrom. Uklart bør de ikke brukes utenfor graviditet, da syklusen og eggløsningen ofte forstyrres. Den første erfaringen med bruk av glukokorticider ble publisert i 1983 (Lubbe, W., et al.), 1985 (Branch D. Et al.). Bruk av prednisolon i en dose på 40-60 mg / dag og aspirin i en dose på 70-80 mg / dag ga gode resultater - et gunstig utfall av 20 kvinner var i 60-80%. Ifølge Pattison og Lubbe (1991) var behandling i en større gruppe kvinner med prednisolon vellykket hos 87% av pasientene. Imidlertid var bivirkningene av prednisolon hos alle kvinner i form av et cushingoid syndrom, forekomsten av akne, noen hadde smittsomme, milde komplikasjoner. Denne terapeutiske regimet ble brukt av mange forskere og alle noterte bivirkningen av prednisolonoterapi, inkludert svangerskapssykehus, hypertensjon, infeksjonskomplikasjoner. For å forårsake slike komplikasjoner bør doser av glukokortikoider være over 30 mg per dag, brukt i lang tid. Samtidig er det data om fravær av bivirkninger av glukokortikoider på mor og nyfødte ved bruk av små doser på 5-10 mg prednisolon. Under graviditet er det en økt evne til å binde glukokortikoid morens plasma, noe som begrenser deres transport over placenta, på grunn av den høye enzymaktivitet placenta og aktiv i lever ødeleggelse virkning på små frukter.

Glukokortikoider har en rekke nyttige tiltak: anti-inflammatorisk, antiallergisk, antishock, etc.

Antifosfolipid antistoffer er IgG globuliner, krysse placenta, og har på den embryo / foster / placenta til den samme virkning som i morens legeme - vyzyvayuttrombozy, placentale infarkter, etc. Terapi med antikoagulanter beskytter mor mot tromboembolisme, men ikke fosteret, siden de ikke trenger gjennom morkaken. Antiaggreganter penetrerer moderkaken, men de kan ikke alltid forhindre hyperkoagulering av hemostaseplasmaet.

Derfor er det ansett fordelaktig å anvende steroider i lave doser, ved å kombinere dem med Antiblodplate og antikoagulasjonsmidler, og når effekten av deres kombinerte anvendelse i optimal og sikker doser tilstrekkelige for å fjerne antifosfolipid antistoffer, er det tilrådelig å bruke plasmaferese. Antistoffer mot fosfolipider hope seg opp langsomt, og en kurs av plasmaferese nok til å fjerne patogene virkning av antifosfolipid antistoffer i nesten 3 måneder.

Plasmaferese

Foreløpig har effektive terapimetoder, spesielt plasmaferese, vært mye brukt i behandling av akutte tilstander og kroniske sykdommer på kirurgiske og terapeutiske sykehus, og mer nylig i obstetrisk og gynekologisk praksis.

Plasmaferese ble først foreslått i 1914 av to innbyrdes uavhengige grupper av forfatterne: Yurevich og Abel Rosenberg et al. (USA), men i begynnelsen av dens kliniske anvendelse gjelder bare til midten av det 20. århundre på grunn av utviklingen av nye teknologier - sentrifugering, plastsekker, vesker, apparat for kontinuerlig plasmaferese. Begrepet "plasmaferese" er basert på den greske rotaferesese, som betyr "deduksjon", "fjerning". For tiden, er terapeutisk plasma utveksling den selektive operasjon for fjerning av plasma fra det perifere blod til en pasient for det formål av terapeutisk protein eller korrigere dens cellulære sammensetning. Først terapeutisk plasmaferese ble brukt som et middel til å fjerne den Y-globulinav for å behandle hyperviscosity Walden sykdom. For tiden plasmaferese er brukt i forskjellige patologiske tilstander - sepsissyndrom razmozhzheniya massiv vev, disseminert intravaskulær koagulasjonssyndrom, eksogene toxicosis, autoimmune sykdommer, allergiske tilstander, atopiske og smittsomme avhengig bronkial astma, astmatisk status.

Det er ca 200 kliniske enheter hvor plasmaferese er effektiv. Avhengig av den morfologiske sammensetning av substratet som skal fjernes, kan efferente terapier deles inn i plasmaferese - fjernelse av plasma fra perifert blod cytapheresis og - selektiv fjerning av forskjellige perifert blod cellulære elementer. Således, i noen tilfeller korreksjon blodcellesammensetning i hematologiske maligniteter, trombocytose anvendes granulotsitaferez (leykotsitaferez) - fjerning av granulocytter Limfotsitaferese - lymfocytt blastotsitaferez - fjerning av blastceller, mielokariotsitaferez - separasjon av benmarg suspensjon i cellulære elementer.

Evne til å fjerne og redusere hastigheten for dannelse av immunkomplekser sirkulerende antistoffer ved hjelp av terapeutisk plasmaferese var en forutsetning for anvendelse av fremgangsmåten i en rekke patologiske tilstander kjennetegnet ved immunforstyrrelser. For dette formål er det terapeutiske plasmaferese gjennomført for å redusere innholdet izoantitel i pasienter med benmargstransplantasjon, mens uforlikelighet ABO og Rh system, limfotsitotaksicheskih, antileykotsitarnyh antistoffer, antistoffer mot nyretransplantasjonen. I gynekologisk praksis har plasmaferese vært brukt i kompleks terapi av pasienter med brystbetennelse etter septisk abort, gynekologisk operasjon. Studier av Abubakirova AM, Baranova II (1993) viste effektiviteten av plasmaferese ved behandling av gravide kvinner med gestose. Fedorova TA, anvendt vellykket plasmaferese til behandling av pasienter med kronisk tilbakevendende salpingo-oophoritt. Tsagilova S.G. {1999) brukte plasmaferese til behandling av pasienter med tilbakevendende virusinfeksjon under graviditet. Enkelt sitert i fremmede litteraturen om bruk av plasmaferese under graviditet relaterer seg i hovedsak til behandling av akutt fettlever, HELLP-syndrom, trombotisk trombocytopenisk purpura.

Det første arbeid på korrigering av forstyrrelser i immunsystemet hos gravide kvinner angår bruken av plasmaferese ved behandling av Rh sensibilisering for forebygging og behandling av hemolytisk sykdom hos fosteret og nyfødte. Basert på de resultater som oppnås ved hjelp av forskjellige forfattere kan ses på den positive rollen plasmaferese fremgangsmåter for korreksjon av hyperimmune sykdommer hos kvinner med en høy grad av Rh sensibilisering. Klinisk erfaring viser at antall operasjoner av plasmaferese, deres systematiske natur, samt det totale volumet av plasmaeksfusjon, har noen betydning. Det kan antas at dette resulterer i en viss midlertidig uttømming av produksjonen av Rh-antistoffer. Plasmaferese i stor grad kan redusere titeren av Rh-antistoffer i blodet hos gravide kvinner som et resultat av fosteret reduserer alvorligheten av den hemolytiske prosessen. Prognosen for fosteret er mest gunstig når det er manifestasjoner av Rh-sensibilisering etter 30 uker med graviditeten. Men under den påfølgende Rh-konflikten graviditet produksjon av antigen-avhengige antistoffer kan stige igjen, så det er tilrådelig i disse tilfellene systematisk plasmaferese under svangerskapet, for å korrigere titer av Rh-antistoffer. I motsetning til Rh sensibilisering hastigheten av antistoffdannelse er betydelig lavere i autoimmune prosesser, noe som skaper forutsetninger for anvendelse av dem i terapeutisk plasmaferese svangerskapet med antifosfolipid syndrom mer effektivt enn når Rh sensibilisering.

Bruk av plasmaferese kan normalisere blodets reologiske egenskaper, redusere hyperkoagulasjon, redusere dosen av kortikosteroider og heparin, noe som er spesielt viktig for dårlig toleranse.

Følgende terapeutiske effekter av plasmaferese utmerker seg: spesifikk, uspesifikk og ytterligere.

De spesifikke effektene av plasmaferese er:

• avgiftning (eliminering av giftige stoffer, "deblocking" - naturlige avgiftingssystemer, antioksidant effekt - ekstrakorporeal biotransformasjon av giftige stoffer);
• reokorrering (reduksjon av blodviskositet, økning av deformerbarhet av blodceller, reduksjon av aggregategenskaper for blodceller, reduksjon av total perifer motstand);
• immunokorreksjon (eliminering av antigener, antistoffer, CEC, immunokompetente celler, "deblocking" av immunsystemet, endring i retning av immunresponsen);
• økt sensitivitet for eksogene og medisinske stoffer;
• diffusjon - diffusjon av metabolitter fra organer og vev. Ikke-spesifikke effekter av plasmaferese inkluderer:
  • hemodynamiske reaksjoner;
  • omfordeling av blodceller;
  • aktivering av det endokrine systemet;
  • stressreaksjon.

Ytterligere effekter bestemmes av effekten av infusjonstransfusjon og medisinering som kreves for prosedyren for plasmaferese. Bruken av transfusjon og narkotikaprogrammer gjør det mulig å forsterke den terapeutiske effekten av plasmaferese sammen med å utjevne den negative virkningen av denne prosedyren.

Forskjellige modifikasjoner plasmaferese - brusende plasmautbytting, hvis prinsipp består i at separeringen av plasmaet i det primære filter fra hvilken sekundærfilteret fjernet høymolekylære substanser (proteiner, lipoproteiner, sirkulerende immunkomplekser - CEC). Hos pasienter med neuroendokrine forstyrrelser, diencephalic syndrom, er fedme av spesiell verdi utviklet i de senere årene, spesifikke sorpsjons-metoder, spesielt LDL-aferese, gjør det mulig å fjerne den aterogene low-density lipoprotein kolesterol, triglyserider. I motsetning til plasmaferese ved hjelp av plasma utveksling er nødvendig for enkelhet av maskinvare, relativ fordi, den manglende behov for forsiktig heparinisering pasienter, kateterisering store hoved årer.

For å utføre den diskontinuerlige diskrete plasmaferese ved hjelp av kjølesentrifuge «R-70" ,«R-80»,«Juan»- Frankrike, plastposer og beholdere 'blodposer 500,' 'blodposer-500/300' med citrat konserveringsmiddel - glyugitsir, apparatur firmaet "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, basert på bruk av gravitasjonskrefter.

Fremgangsmåte for gjennomføring av plasmaferese

Plasmaferese kan utføres ved en diskontinuerlig (diskret) eller gravitasjonsstrøm-kontinuerlig metode.

Teknikken for intermitterende plasmaferese er som følger:

1. Punktering av ulnar venen;
2. Innføring av plasma-substituerende krystalloid og kolloidale løsninger. Forholdet mellom volumet av fjernet plasma og volumet av plasmasubstitusjonsløsninger bør være minst 1: 1,2- utenfor graviditet ved graviditet 1: 2. Det er tilrådelig i programmet for plasmautskifting i II og III trimester av graviditet for å introdusere proteinpreparater - 100 ml av en 10% løsning av albumin.
3. Eksfusjon av blod (400-500 ml) i plastbeholdere av typen "Hemakon-500/300".
4. Separering av blodelementer fra plasmaet, utført i kjølesentrifuge i myk sentrifugering med en hastighet på 3500-5000 omdr./min.
5. Separasjon av plasma i en satellittpose;
6. Reinfusjon av blodcellene, fortynnet med fysiologisk løsning.

Det anbefales å gjenta prosedyren 2-3 ganger, noe som gjør at 600-900 ml plasma kan fjernes i 1 økt (uten å ta hensyn til hemokonvanten). Behandlingsforløpet er 3 økter av plasmaferese. Indikasjoner for et annet forløb av plasmaferese er resultatene av klinisk og laboratorieundersøkelse av hver pasient.

I motsetning til intermittent krever kontinuerlig plasmaferes kreftbehandling av to årer. En venøs tilgang er nødvendig for innføring av infusjonsmedia, den andre for tilkobling til en blodseparator. Pasientens blod inn i sentrifugerotoren hvor det blir separert ved en hovedkjeder fjernes plasma, andre - skjermdannende elementer, som er blandet med plasma-substituering løsninger som returneres gjennom den andre vene i blodstrømmen hos pasienten. Kontinuiteten av prosedyren sikres ved konstant drift av rotoren. Under prosedyren for forebygging av trombose injiseres 5-10 000 heparin intravenøst. Med kontinuerlig plasmaferese Systemet benytter en spesiell motorveier oppsamlingsposer (containere), en antikoagulerende oppløsning inneholdende natriumcitrat og dekstrose, krystalloid, kolloid og proteinløsninger. For å kompensere for underskuddet av BCC, innføres infusjonsmedier med forskjellig retningsvirkning individuelt i hvert enkelt tilfelle med hensyn til indikasjonene.

Kontraindikasjoner til plasmaferese

1. Uttrykte organiske endringer i kardiovaskulærsystemet;
2. Anemi (hemoglobin under 100 g / l);
3. Hypoproteinemi (proteinnivå under 55 g / l);
4. Gipokoagulyatsiya;
5. Immundefektbetingelser;
6. Allergiske reaksjoner på antikoagulanter, kolloidale og proteinpreparater.

Relative kontraindikasjoner er fravær av venøs tilgang, flebitt av perifere årer i eksacerbasjonsstadiet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Komplikasjoner forbundet med plasmaferese

1. Collaptoid-tilstander er som regel en konsekvens av utilstrekkelig plasmautskifting av volumet av fjernet plasma hos pasienter med hypotensjon. Ved kollapser, bør fjerning av plasma stoppes og infusjonsbehandling skal utføres med krystalloid, kolloidal og proteinpreparater.
2. Allergiske reaksjoner på innføring av infusjonsmedier. I slike situasjoner avbrytes administreringen av løsninger, bruk av antihistaminer og kortikosteroider er indikert.
3. Anemi og symptomer på angina pectoris. Nøye vurdering kontraindikasjoner for plasmaferese hos pasienter med anemi, i tilfelle av alvorlig anemi - innføring av nyhøstede røde blodlegemer og ansettelse av antianemic narkotika.
4. Brudd på elektrolytblodsammensetningen (hypokalemi, hypokalemi), som kan manifestere hjertearytmi. Det er obligatorisk å kontrollere nivåene av elektrolytter og korrigere bruddene.

Litteraturen beskriver også slike komplikasjoner som lungeødem og akutt hjertesvikt som respons på innføring av store mengder løsninger med lav molekylvekt hos pasienter med ekstragenital patologi. Ovennevnte komplikasjoner dikterer behovet for en grundig undersøkelse av kvinner før prosedyren - bestemmer indikasjonene for utnevnelse, streng overholdelse av rettigheter, gjennomføring av plasmaferese, tilstedeværelse av utdannet og høyt kvalifisert personell

Oppleve vår bruk av intermitterende plasmaferese i pasienter med antifosfolipid syndrom indikerer normalisering av hemostase, immunologi, biokjemiske parametere, avgiftende effekt, noe som gir grunnlag for å bli brukt for å optimalisere terapi hos kvinner med tilbakevendende graviditet tap. Forskning i denne retningen vil bli utført i fremtiden, noe som kanskje vil tillate å studere og utvide mulighetene for å bruke efferente terapimetoder i obstetrisk praksis.

På tidspunktet for forberedelse for graviditet utføres således antibakteriell, antiviral, immunmodulerende terapi og normalisering av parametrene til hemostasiogrammet, hvoretter graviditet løses. Fra fase II av den foreslåtte fruktbare syklusen foreskriver vi 5 mg prednisolon eller 1 tablett metipred tatt om morgenen etter frokost for å redusere påvirkning av prednisolon på binyrene.

2 dager før forventet menstruasjon, vennligst gjør en graviditetstest, og hvis testen er positiv, utfør en studie av hemostasiogrammet og bestem nivået av lupus antikoagulant.

Grunnlaget for å bestemme autosensitization til choriongonadotropin er sedvanlig abort, en historie av aborter, bruk av gonadotropiner å stimulere eggløsning; smittsomme og allergiske sykdommer og komplikasjoner.

Forberedelse for graviditet utføres på samme måte som det utføres med sensibilisering mot fosfolipider. En særegen egenskap er behovet for korreksjon av lutealfaseinsuffisiens, som observeres oftere med anti-HC-sensibilisering. Det anbefales å gjennomføre kurs av systemisk enzymterapi. Forstyrrelser i systemet med hemostase hos pasienter i denne kategorien utenfor graviditeten er svært sjeldne, men hvis de er, er det tilrådelig å foreskrive antidragningsmidler og / eller antikoagulantia. Glukokortikoider (prednisolon, metipred) tildeles den andre fasen av syklusen etter eggløsning. Bestemt av den rektale temperaturplanen. Utvelgelse av dosen utføres individuelt, med tanke på nivået av antistoffer, anamnesebelastning, individuell toleranse. Vanligvis 5 eller 10 mg prednisolon om morgenen etter frokost. Doser på 15 mg ble administrert ekstremt sjelden med svært høye nivåer av antistoffer.

Forberedelse for graviditet kan redusere forekomsten av komplikasjoner i I trimester: faren for opphør, av kronisk form av forbrenningsmotor, varigheten av antitrombotisk terapi, redusere dosen av glukokortikoider.

[8], [9], [10], [11], [12]