Lignende genaktivitet forener ulike psykiske lidelser

Et lignende genetisk mønster finnes umiddelbart med flere psykiske lidelser: i deprimert tilstand, autisme, manisk-depressiv psykose og skizofreni.

Hos pasienter som lider av nevropsykiatriske problemer, er hjernens funksjon brutt - først og fremst er det endringer i nivået av nerveceller, og også på molekylivå.
Imidlertid vises ikke celle-molekylære forstyrrelser på en flat overflate. For eksempel slutter et av generene å arbeide, eller tvert imot er det for aktivt. Som en konsekvens dannes svært sterke synapser i nervecellen, eller omvendt svekket, dette har en direkte effekt på prosessene av oppfatning, på emosjonell sfære og kognitiv evne.

Forskerne satte seg for å bestemme de genetiske forandringene som påvirker utviklingen av individuelle psykiske patologier. Under forskningen ble det klart at slike patologier har mye til felles når det gjelder det genetiske bildet.

Hvordan er dette manifestert? Hereditetsinformasjon overføres først fra DNA til RNA. Det er en syntese av RNA-molekyler, hvoretter proteinmolekyler blir produsert (såkalt transkripsjon og oversettelse). Med tilstrekkelig genaktivitet produseres RNA mye, og hvis det er svekket, er det ikke nok.

Forskere fra University of California (Los Angeles), sammenlignet genaktivitet i den cerebrale cortex av syv hundre prøver isolert fra pasienter med liv som lider av slike sykdommer som autisme, schizofreni, manisk-depressiv psykose, depresjon og alkoholisme. I tillegg ble også prøver fra friske personer undersøkt.
Geneaktivitet ble estimert av RNA. Det viste seg at de ovennevnte sykdommene har mye til felles. Likheten i generarbeidet ble funnet i schizofreni og manisk-depressiv psykose, med schizofreni og autisme. Generelle endringer relatert til gener som kontrollerer eksitering av nerveceller, samt deres evne til å opprette og overføre elektrokjemiske impulser.
Men: hver patologi har sine egne egenskaper, som gjør det mulig å skille mellom sykdommer i praksis. Paradoksalt, med et lignende genetisk mønster, oppstår helt forskjellige kliniske tegn.

For øvrig var genaktiviteten for alkoholisme forskjellig og hadde ikke de ovennevnte likhetene. Informasjonen oppnådd under forskningen vil trolig gi oss mulighet til å tenke på etableringen av nye effektive behandlingsmetoder for psykopatologier i fremtiden. Imidlertid er ett problem fortsatt uløst: hvorfor er det slik en kardinal forskjell i de kliniske manifestasjonene av disse sykdommene? Noen eksperter antyder at det er nødvendig å fortsette forskning og evaluere genaktivitet ikke i cortexen som helhet, men i isolerte grupper av nerveceller, eller til og med direkte i cellene selv. Kanskje, på et dypere nivå, er det noen signifikante forskjeller som fører til feilmatch i det kliniske bildet.

Artikkelen om forskningen er publisert på sider av Science.

[1], [2], [3]