Fysiologisk gulsott av en nyfødt: Hva er betinget når det går, konsekvensene

Den fysiologiske gulsott av en nyfødt er utseendet av en gul hudtone hos et nyfødt barn tre dager etter fødselen, som kan være i en sunn baby. Det viktigste å forstå om denne patologien er at fysiologisk gulsott ikke er en sykdom. Men manifestasjoner av fysiologisk og patologisk gulsott kan være lik, så du må nøye overvåke alle symptomene.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Statistikk av fysiologisk gulsott antyder at det manifesterer seg i 80% av premature babyer og ca 60% av fullfødte babyer. Dette viser en høyere forekomst av denne tilstanden i prematuritet, som er forbundet med et høyere nivå av umodenhet i leverenzymer.

[5], [6], [7], [8], [9],

Fører til fysiologisk gulsott av det nyfødte

Nesten alle nyfødte barn har en økning i nivået av bilirubin i blodet, som er forbigående i naturen og ikke vises klinisk. Dette antyder at fordelingen av gulsott er mer signifikant enn det som anses ved første øyekast. Når det gjelder gulsott, er det først og fremst nødvendig å finne ut hva begrepet fysiologisk gulsott betyr. Hovedoppgaven av dette konseptet er barnets normale tilstand, som ikke krever noen eksterne inngrep, det vil si en fysiologisk tilstand. Hvis vi snakker i mer detalj om dette konseptet, den fysiologiske gulsott - en endring i barnets hudfarge og slimhinner i gul farge, som er forårsaket av en forbigående økning i bilirubin i blodet. Denne gule fargen på barnets hud vises ikke tidligere enn 36 timer etter fødselen, da kan vi si at det er fysiologisk gulsott. Hvis det ser ut tidligere, er det allerede tegn på en patologisk tilstand.

Årsakene til fysiologisk gulsott er direkte avhengig av de patogenetiske egenskapene ved utviklingen av denne tilstanden. I hjertet av patogenesen av gulsott er patologien for bilirubinmetabolismen. Nyfødte barn kjennetegnes av en rekke trekk ved bilirubinmetabolismen, noe som medfører en høy frekvens av denne patologien. Kilden til bilirubin under normale forhold er hemoglobin av erytrocytter. Dette hemoglobin sirkulerer i blodet og etter tre måneder blir det ødelagt i milten. I nyfødte er forventet levealder for røde blodlegemer mindre enn hos voksne og er omtrent en måned. Og så kollapser det raskt i milten, og danner en stor mengde ledig bilirubin. Gitt at antall erytrocytter hos nyfødte barn er større enn hos en voksen, som er nødvendig for å gi oksygenpust i utero, øker dette mengden hemoglobin selv.

Bilirubin, som frigjøres under forfall av store mengder hemoglobin, slippes ut i blodet. Dette er en indirekte bilirubin, som er iboende i tropisme til vev rik på lipider, uoppløselighet i vann og giftige egenskaper. I plasmaet kombinerer indirekte bilirubin med albumin og transporteres til leverceller.

Nyfødte har et lavere nivå av blodprotein, slik at bilirubinpartikkelen forblir i fri tilstand og diffunderer inn i vevet, primært i det subkutane vevet. Gulsott som oppstår mens du gjør dette er fysiologisk.

Det er en annen funksjon i patogenesen - er at neonatal leveren har en viss grad av umodenhet, slik at prosessen med konjugering av indirekte bilirubin i de første dagene av livet bremset ned. Bare på 5.-7. Dag i livet blir leverenes enzymfunksjon aktiv, noe som gjør det mulig å normalt nøytralisere bilirubin.

Omdannelse indirekte bilirubin i direkte skjer med deltakelse av glukuronsyre og enzymer fra UDPG dehydrogenase og glukuronyl-transferase, cytokrom P-450. Aktiviteten til enzymer er sterkt påvirket av legemidler som brukes under fødsel, samt komponenter i morsmelk. En del av ukonjugert bilirubin går inn i tarmen, hvor det absorberes aktivt i blodet, og støtter hyperbilirubinemi. I tillegg har nyfødte trange gallekanaler, lave konsentrasjoner av gallsyrer. Forvaring mekonium eliminering resulterer i akkumulering av bilirubin i tarmen, transformasjon av direkte-bilirubin i indirekte via tarm beta-glukuronidase, forbedring av dens toksiske virkning på organismen. Derfor er det viktig å begrense når gulsott er fortsatt fysiologisk, og når det allerede er patologisk.

Derfor er hovedårsaken til fysiologisk gulsott ufruktbarhet av leverceller i aktiv nøytralisering av bilirubin.

[10], [11]

Risikofaktorer

Men ikke alle nyfødte har fysiologisk gulsott. Det er barn som har risikofaktorer for utviklingen av slik patologi. Disse inkluderer:

1. premature babyer har en enda større grad av underutvikling av hepatocytter og leverfunksjon;
2. komplisert graviditet og mors sykdommer under svangerskapet;
3. betingelsene for fødsel og ytre inngrep ved fødselen øker stressnivået i barnets kropp og forstyrrer organens normale funksjon, inkludert leveren;
4. nedsatt sirkulasjon i moderkaken kan forårsake en økning i antall røde blodlegemer og tilsvarende en økning i nivået av bilirubin forfall;
5. barn med blødninger - cephalomatom eller hemorragisk sykdom;
6. Barn med underernæring eller med oppkast, miste kroppsvekt - dette er en risiko for en mer alvorlig lesjon i sentralnervesystemet, selv med bilirubin tall mindre signifikant;
7. asfeksi av det nyfødte
8. generalisert føtalinfeksjon.

[12], [13], [14], [15]

Symptomer fysiologisk gulsott av det nyfødte

De første tegn på fysiologisk gulsott forekommer ikke tidligere enn 36 timer etter fødselen. Da kan moren legge merke til at babyen har en gul farge på huden, slimhinner og sclera. Yellowness av huden strekker seg til ansiktet og opp til nivået av spekelinjen. I dette tilfellet kan du si at dette er fysiologisk gulsott. Når passerer fysiologisk gulsott hos nyfødte? Til slutten av den syvende dagen av barnets liv, bør gulsott avta, og til slutten av den 14. Dagen skal den forsvinne. Når det gjelder den for tidlige babyen, må han ha gulsott før 21 dager i livet. Langvarig fysiologisk gulsott er en manifestasjon av gulsott etter en spesifisert periode, som ikke manifesteres av andre patologiske symptomer. Da passer dette konseptet også inn i begrepet "fysiologisk" gulsott, men det er nødvendig å nøye overvåke barnets tilstand samtidig. Hos nyfødte som utelukkende ammer, gulsott kan ha to topper av bilirubin (mellom 4-5 og 14-15 dager). I slike tilfeller kan en langsom reduksjon i intensiteten av isterfarging av hud og gulsott forbli til 12. Uke i barnets liv. Denne gulsot diagnostiseres ved utelukkelse hos friske fullfødte spedbarn i fravær av generelle lidelser. Slike gulsott krever ikke medisinsk behandling og slutter å amme. Dette kalles "gulsott fra morsmelk", som også gjelder for det fysiologiske.

Stadier av gulsott kan spores nøyaktig av økningen i symptomer. I de første tre dagene vokser den gule fargen på huden og sprer seg fra ansikt til skulder. Nærmere nær den syvende dagen, reduseres intensiteten av gulsott, og det er ingen spredning under skuldrene, og den tredje fasen er preget av omvendt invasjon av gulsott.

De typer gulsott som må differensieres, er fysiologiske og patologiske. De har forskjellige nivåer av bilirubin i blodet og en annen risiko for komplikasjoner.

Andre symptomer på fysiologisk gulsott er ikke særegne, siden et slikt nivå av bilirubin ikke påvirker nervesystemet og andre vev. Hvis det er noen symptomer på barnehemming, avvisning av brystet, bør man tenke på alvorlige patologier.

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene av gulsot kan være svært alvorlige, fordi indirekte bilirubin, som dannes under utvikling av gulsot, er giftig for sentralnervesystemet. Derfor overgår et visst nivå av bilirubin i blodserumet det å komme inn i hjernecellene og forstyrre sitt arbeid. Hva er farlig fysiologisk gulsott av en nyfødt? En av komplikasjonene til fysiologisk gulsott kan betraktes som atomgulsott - dette er nederlaget i nervesystemet under påvirkning av det grensestørrlige nivået av bilirubin. For spedbarn, er dette nivået 320 mikromolar, og for premature babyer 250. Hvis bilirubinnivåene stiger kraftig, utvikler bilirubin encefalopati. Dette er preget av skade på hjernekjernene og et brudd på barnets videre utvikling. Klinisk manifesterer dette seg som et brudd på bevissthet, fokal symptomer, anfall, et brudd på termoregulering.

[16], [17], [18]

Diagnostikk fysiologisk gulsott av det nyfødte

Diagnose av fysiologisk gulsott bør utføres med nøye undersøkelse av barnet, noe som tillater 80% å etablere en diagnose. Først og fremst må du nøye undersøke barnet. En undersøkelse for tilstedeværelse av ister hudfarging bør utføres når barnet er fullstendig fjernet, forutsatt at det er tilstrekkelig (optimalt dagtid) belysning. For å gjøre dette, trykk lett på barnets hud til nivået av subkutant vev. Dette gjør at du lettere kan vurdere fargen på babyens hud. Pass på å ta hensyn til sclera og slimhinner, de må også være gule, så handler det om gulsot. For at legen skal kunne vurdere nivået av bilirubin og graden av gulsott, er det en spesiell Cramer-poengsum. Det er begrunnet av det faktum at mengden bilirubin i et barns kropp er lik nivået av farging av huden. For eksempel, hvis bilirubinnivået er ca 50 mikromolar per liter, vil det bare være gulsott på ansiktet, og hvis bilirubinnivået er ca. 250, vil hæl og palmer bli malt, noe som er veldig farlig. Dermed kan man anta graden av gulsott og nivået av bilirubin.

Når gulsott oppstår, bør barnets kliniske tilstand vurderes:

1. Graden av tilstrekkelighet av barnet, aktiviteten av reflekser.
2. Tilstrekkelig amming, som skal forekomme minst 8 ganger om dagen.
3. Tilstand av hud turgor og fuktighet av slimhinner.
4. Dimensjoner av leveren og milten.
5. Hyppigheten av urinering og arten av urin.

Barnet med fysiologisk gulsott er aktivt med gode reflekser, spiser normalt og uten tegn på patologi fra leveren og milten.

For mer nøyaktig å bestemme graden av gulsott og forutse graden av risiko for komplikasjoner, er det nødvendig å gjennomføre analyser. Analyser kan utføres med fremgang av gulsott eller utseendet av farlige symptomer. Hvis klinikken har nødvendig utstyr, er en ikke-invasiv undersøkelsesmetode en transkutan måling av nivået av bilirubin. Men oftere bestemmer bilirubinserum eller navlestrengsblod. Normen for bilirubin i fysiologisk gulsott overstiger ikke 200 mikromolar i serum, da kan vi snakke om det godartede løpet av denne patologien. Hvis resultatet er større enn 50 mikromolar per liter ved bestemmelse av nivået av bilirubin i navlestrengen, utføres en ytterligere serumblodtest. Det skal bemerkes at rutinemåling av indikatorer på nyfødte ikke utføres, da dette er en invasiv inngrep.

Pedicterus ikke krever noen instrumentelle diagnostiske fremgangsmåter, men hvis det er en tendens for langvarig gulsott, kan ultralyden bli utført av de indre organer, spesielt i leveren, for å undersøke tilstanden av gallegangene. Noen ganger kan gulsott forårsakes av patologi av utstrømning av galle, så med henblikk på differensialdiagnose er det mulig å utføre ultralyd. Hvis det er tegn på komplikasjoner og lesjoner i nervesystemet, så er det behov for ultralyd. Dette vil tillate differensial diagnose mellom patologien forårsaket av hyperbillirubinemi og hypoksisk skade på sentralnervesystemet.

[19], [20]

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose av fysiologisk gulsott bør utføres primært med patologisk gulsott. Forskjellen mellom fysiologisk gulsott og patologisk gulsott er tidspunktet for utseendet. Patologisk gulsott vises fra slutten av den andre dagen og strekker seg til områder under navlestrengen og lemmen (sonene 3-4 på Cramer skalaen). Dette kjennetegnes i laboratorium ved en økning i nivået av bilirubin mer enn 150 mikromolar per liter. Klinisk er det åpenbare differensial tegn. Barnets tilstand kan brytes i form av flabhet, hemming, reflekser (inkludert sugrefleks). Lever og milt kan forstørres. Urin er lys, mengden urinering tilsvarer alder, avføring flekket.

Ikke mindre alvorlig patologi bør betraktes som hemolytisk sykdom, som også krever en klar differensialdiagnose allerede i fase av den første undersøkelsen. Hemolytisk sykdom oppstår i barnet når blodgruppene til mor og baby er uforenlige med Rh-faktor, noe som forårsaker uttrykt hemolyse av røde blodlegemer. Derfor dannes en stor mengde gratis bilirubin. Hemolytisk sykdom har flere former, men sammenligning av hemolytisk sykdom hos nyfødte og fysiologisk gulsott kan utføres med isterisk form, når hovedsymptomet er nettopp dette. De viktigste differensialtegnene kan betraktes som utseende av gulsott i den første dagen med hemolytisk sykdom og alvorlig anemi i blodanalysen. Det er også viktig å ta hensyn til blodgruppen av moren og hvilken type graviditet det er.

Differensialdiagnostikk bør også utføres med andre leverpatologier som er preget av gulsott. Det er mange brudd på leverenzymer som manifesterer gulsottens syndrom. Slike patologier inkluderer Kriegler-Nayar syndromet og Gilberts syndrom. Kriegler-Nayar syndromet er en genetisk patologi av enzymet glukuronyltransferase. Dette enzymet er en av de viktigste som deltar i omdannelsen av indirekte bilirubin og dets utskillelse. Med denne sykdommen er enzymet generelt fraværende eller dets ubetydelige mengde, slik at bilirubin ikke er nøytralisert i det hele tatt. Derfor kommer gulsott i et barn allerede fra den første dagen og utvikler seg sterkt. Komplikasjoner vises raskt.

Gilbert syndrom er preget av en reduksjon i aktiviteten til et lignende enzym, så gulsott er mindre intens. Det er også en genetisk patologi, derfor er det svært viktig å finne ut av familiens historie, hvor mange var barna i familien, hvordan de ble født og om det var dødsfall.

Hepatitt hos nyfødte kan også forårsake gulsott. Hepatitt er vanligvis forårsaket av intrauterin infeksjon, så dataene om graviditet og all morens forskning er svært viktig å vite for å utelukke slik patologi. Når det gjelder symptomatologi, med fysiologisk gulsott, har barnet ingen symptomer, og det utvikler seg normalt. I hepatitt øker gulsot av et brudd på hepatocyttens cellevegg, slik at både indirekte og direkte bilirubin øker, mens det i fysiologisk gulsott bare er indirekte. Hepatitt ledsages av alvorlig forgiftning av barnet, da det er en aktiv inflammatorisk prosess i leveren og ødeleggelsen, som er hovedkriteriet for den farlige tilstanden.

Alle disse kriteriene er svært viktige for korrekt og rettidig diagnose, fordi konsekvensene av patologi kan være alvorlige.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Behandling fysiologisk gulsott av det nyfødte

Behandlingen av fysiologisk gulsott i dag har mange debatteringsproblemer, og ulike klinikker kan øve ulike behandlingsmetoder. Men i Ukraina er effekten av disse eller andre medisiner ikke bevist, selv om deres bruk, til tross for dette, er svært bred. Den mest effektive og anbefalte behandlingsmetoden er fototerapi i dag. Det er svært viktig i behandlingen å organisere ikke bare riktig behandlingsregime, men også barnets ernæring og omsorg for det.

Amming frekvens med gulsott bør være minst 8 til 12 ganger om dagen uten en natt pause, og dermed redusere risikoen for kalorimangel eller dehydrering av barnet, og dermed økt hyperbilirubinemi. Samtidig forhindrer oral administrering til nyfødte med gulsott av vann eller glukose utvikling av hyperbilirubinemi og reduserer ikke bilirubinivået. Derfor bør dietten være thorax hvis mulig eller kunstig. Hvis det ikke er mulig å gi tilstrekkelig amming, anbefales det å supplere barnet med uttrykt brystmelk. I tilfelle at mengden brystmelk mottatt ikke kan gi det nødvendige daglige volum av væske, kan intravenøs væske administreres.

Fototerapi er absolutt den mest effektive metoden for å senke nivået av bilirubin. Effekten av fototerapi skyldes tre fenomener - fotoisomerisering, fotodegradering og fotooksidasjon. Det vil si, bilirubin under virkningen av direkte monokromatiske lysstråler med en lengde på 450 nanometer spaltes inn i flere ikke-toksiske vannoppløselige forbindelser. Dermed blir det raskt utskilt fra kroppen.

Teknikken for fototerapi innebærer en døgnbehandling med avbrudd bare for fôring. Barnet ligger under en kilde til kunstig farge i flere dager til symptomatologien forsvinner. Samtidig er barnet naken for å sikre maksimal stråling, og han får spesielle briller for beskyttelse, og beskytter også kjønnsorganene. Slike terapi er ledsaget av en reduksjon i nivået av bilirubin med 20-30 enheter, noe som er en god indikator.

Det er svært viktig å overvåke barnets tilstand under fototerapien. Tross alt kan intens stråling forårsake overoppheting, feber, dehydrering. Derfor må legen overvåke barnets tilstand og hans reaksjon på behandlingen.

Når det gjelder bruk av narkotika ved behandling av fysiologisk gulsott, er det ofte mulig å se deres bruk i langvarig gulsott allerede i behandlingsstadiet under polikliniske forhold. Det kan ikke sies at dette er en helt feil tilnærming, fordi mange stoffer har en annen virkemekanisme. De mest brukte stoffene er:

1. Hofitol med fysiologisk gulsott brukes ofte som et stoff som har en kolagogisk og hepatoprotektiv effekt. Dette bidrar til å akselerere modningen av hepatocytter hos nyfødte og samtidig øker bilirubins metabolisme. Den viktigste aktive ingrediens i preparatet er et artisjokstrakt, derfor bidrar preparatets preparat til dens brede anvendelse. Hvordan stoffet brukes til barn i form av tabletter, siden sirupen har en betydelig mengde alkohol. Dosering av stoffet for barn en tablett per dag med morsmelk. Bivirkninger - den vanligste observerte diaréen hos et barn, kan også være oppkast, spasmodisk kolikk i magen og allergiske manifestasjoner.
2. Galstena er et komplekst legemiddel som har en antispasmodisk effekt på gallekanalene og forbedrer utløpet av galle, og forbedrer også funksjonen av hepatocytter. Det aktive stoffet i legemidlet er Carduus, Taraxacum, Chelidonium, Sodium sulfuricum og fosfor. En slik sammensetning av stoffet lar deg bruke den til gulsot i doseringen av en dråpe løsning per dag. Bivirkninger kan også være i form av en handling på tarmene.
3. Bruke probiotika er mye brukt i behandling av gulsott, fordi gjenoppretting av den normale mikroflora av babyens tarmen bidrar til å normalisere metabolske prosesser og utskillelse av bilirubin.

Acidolac - et stoff som i sin sammensetning laktobaciller, som danner melkesyre og ikke tillater reproduksjon av patogene bakterier. På grunn av dette danner preparatet gunstige betingelser for utvikling av nyttig intestinal mikroflora. Reuter laktobasiller, som er en del av medisinen er en prioritet, "bosatt" tarmen hos barnet, så hun tar en aktiv rolle i metabolismen av bilirubin og dens utskillelse i avføringen. Dosen som er tilstrekkelig til å gjenopprette mikroflora hos barn, er halvparten av pakken per dag i to delte doser. Pulveret kan oppløses i melk og gis til babyen før matingen. Bivirkninger er diaré, avføring farge lidelse, rumbling i tarmen.

1. Sorbenter brukes også mye i behandling av fysiologisk gulsott, og hovedprinsippet av stoffet er absorpsjonen av toksiske metabolske produkter i tarmen. Dette tillater deler av bilirubin utskilles i tarmene, og mot en bakgrunn av normal ekskretorisk funksjon av tarmkanalen passerer raskt.

Smecta er et stoff som er en aktiv sorbent på grunn av innholdet i mange bindinger som kan binde patologiske produkter i tarmen. Dosering av stoffet - en pakke per dag. Gitt at stoffet har en antidiarrheal effekt, er det nødvendig å sikre normal fôring av barnet for å forbedre utskillelsen av metabolske produkter selv med avføring. Måten å bruke stoffet på - du kan fortynne posens medisin i kokt vann. Bivirkninger kan være i form av forstoppelse hos utsatte barn.

Alternativ behandling av fysiologisk gulsott

Alternative terapier blir ikke brukt på nyfødte barn, siden ytterligere væskeadministrasjon kan være farlig for dem. Derfor, blant de alternative metodene som brukes urter, som bidrar til forbedring av leverfunksjonen og dermed akselerere utskillelsen av bilirubin. Slike alternative metoder brukes i form av urtete og infusjoner for å ta en mor som ammer.

1. Artisjokk blader ekstrakt er en naturlig urte rette for beskyttelse av leverceller og forbedre deres funksjon. I tillegg har artichoke bladene en koleretisk effekt og øker metabolismen av bilirubin i tarmen ved utskillelse med galle. Terapeutisk infusjon kan fremstilles ved å infusere 60 gram artisjokkblader i en liter vann. Mamma bør ta slike te to ganger om dagen for 50 milliliter.
2. Corn stigmas er også et av de mest effektive naturlige hepatoprotective agenter. Infusjon av dem øker utvekslingen av gallsyrer, fremmer utskillelsen av galle inn i kanalene og tolvfingertarmen, noe som gjør at bilirubin kan deles i leveren og også utskilles med galle. For å forberede infusjonen, må du ta mais stigmas (dette er håret av mais) eller kjøpe i apoteket allerede pakket te og røyk. Ta hver sjette time for hundre gram te.
3. Melkdistel har sin effekt i behandlingen av gulsott ved å forbedre syntesen av gallsyrer, noe som bidrar til eliminering av toksiske metabolske produkter av bilirubin. For å lage te må du ta 20 gram grøt og stek i 750 ml kokt vann. Ta en natt for et glass te.

Vitaminer kan brukes av moren selv når barnet er helt gjenopprettet. Når det gjelder fysioterapeutiske behandlingsmetoder, brukes de ikke til nyfødte. Med tanke på den positive effekten av sollys, anbefales det at mødre, etter utslipp for restvirkninger av gulsott, går i den åpne solen. Forebygging av rickets i henhold til ordningen er obligatorisk for slike barn.

Homeopati kan brukes til behandling av gulsott, fordi mange hepatoprotektive stoffer er basert på homøopatiske produkter.

1. Chole-granen er et homøopatisk kompleks preparat av planteopprinnelse. Det brukes til å behandle gulsott, som er ledsaget av betydelig barnangst og problemer med avføring. På grunn av kompleks sammensetning, eliminerer stoffet spasmer og normaliserer stoffskiftet i leveren. Metode for påføring av legemidlet i dråper. Dosering av stoffet for et barn - en dråpe to ganger om dagen i en akutt periode. Bivirkninger kan bare være i form av allergiske manifestasjoner.
2. Likopodium - et homøopatisk middel av uorganisk opprinnelse. Dette stoffet virker ved å øke galleformasjonen og fjerne de endelige produktene av bilirubinmetabolismen. Brukes i behandlingen av gulsott hos barn med tillegg av et stoff til en ammende mor. Dosering av legemidlet er to dråper hver fjerde time. Bivirkninger er mulige i form av allergiske reaksjoner. Forholdsregler - bruk ikke stoffet i tilfelle mistanke om organisk hjerneskade eller med alvorlig patologisk gulsott.
3. Natriumsulfat er et organisk homøopatisk preparat som brukes i 200 fortynninger. Det brukes til å behandle gulsott hos barn av hvilken som helst genese, som et rasktvirkende stoff. Bruksmåten til preparatet er oral i form av dråper for babyen. Dosering ved å ta dråper - en dråpe to ganger om dagen under fôring. Bivirkninger er mulige i form av økt salivasjon.
4. Mercurius solubilis er et homøopatisk medisin som brukes til å behandle langvarig gulsott. Legemidlet er mest effektivt i svake og svake barn, som er dårlig tømt, noe som ytterligere bidrar til forsinkelsen av bilirubin. For behandling er dosen to dråper for babyen en gang om dagen. Bivirkninger kan være i form av forstoppelse.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Forebygging

Profylakse av komplikasjoner hos barn med fysiologisk gulsott er svært viktig, siden skader på nervesystemet i tilfelle feil eller tidlig behandling er irreversibel. Derfor er det viktigste å vurdere omfanget av gulsot og bestemme nivået av bilirubin hvis det er tvil om dette. Svært viktig overvåking og etter utløp av barnet fra sykehuset. Ved barnets utslipp på 3. Livsdag er det nødvendig å undersøke barnet hjemme til barnet når 120 timers levetid (5 dager). Når ukomplisert fysiologiske gulsott, utbredelsen av gulsott hud flekker var lavere navlestrengen, god klinisk tilstanden til barnet og feilsøkt amming - barnet kan slippes hjem under tilsyn av en barnelege eller fastlegen. Og videre overvåkning av barnets tilstand er en viktig del av å forhindre ytterligere komplikasjoner.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Prognose

Prognosen for gjenoppretting av barnet med fysiologisk gulsott er gunstig, siden nivået av bilirubin ikke er kritisk høyt for utviklingen av komplikasjoner. Når en vellykket lysbehandling spørsmål om barnets utskrivning fra helseinstitusjon kan bli avgjort tidligst 24 timer etter ferdigstillelse av lysbehandling i tilfelle av en tilfredsstillende klinisk tilstanden til barnet, er det ingen økning av gulsott flekker i huden etter opphør av lysbehandling. Således, etter to dager, blir barna utladet hjemme.

Den nyfødte fysiologiske gulsott er utseendet på den gule fargen på huden og slimete i barnet, noe som skyldes uendigheten til leverenzymer, som ikke så raskt kan inaktivere høye konsentrasjoner av bilirubin. Denne tilstanden truer ikke barnets liv før det er fysiologisk. Men moren må nøye overvåke barnets tilstand og omfanget av spredningen av gulsott, for å kontakte legen i tide.

[40], [41], [42], [43]