Nye anti-kreftmidler vil hjelpe til med å drepe HIV-celler

Undersøkelse av mulighetene for å gjennomgå kliniske utprøvinger av legemidler for behandling av kreft gir all grunn til å tro deres effektivitet i håndteringen av latente HIV-pasienter strømmer gjennomgår antiretroviral behandling (ART), bulk virus.

Til tross for at antiretroviral terapi bidrar til å redusere dødelighetsnivået fra HIV globalt, fortsetter søket etter medisiner for fullstendig eliminering av denne sykdommen.

En gruppe forskere for Institute of Medical Research of SBP (La Jolla, CA) anvendt anti-kreftmedikamenter klasse SMAC-mimetika (simulatorer sekundær mitokondrisk aktivator av kaspaser - endogent protein som stimulerer apoptose av kreftceller) for å undertrykke den "sovende" humant immunsviktvirus celler i kroppen av HIV-infiserte pasienter som gjennomgår behandling ved hjelp av antiretrovirale legemidler som bare reduserer progresjonen av HIV-infeksjon.

Standard antiretrovirale legemidler arbeider for å forhindre multiplikasjon av HIV-celler og gi kroppens immunsystem evnen til å forhindre andre infeksjoner. Men HIV har aldri blitt fullstendig utryddet av ART. Og problemet med HIV-behandling er at etter å ha stoppet bruken av antiretrovirale legemidler, aktiveres noen av de hvilende viruscellene, noe som forårsaker et nytt aktivt stadium av sykdommen.

Ifølge en av lederne av en ny studie av Dr. Lars Paschet, ser forskerne på metoder for rensing av celler der immunsviktviruset "slummer". Spesialistene nevnte denne tilnærmingen "shock-striking", men så langt har ingen spesiell suksess blitt oppnådd i utviklingen. Legemidler som er opprettet i dag - Agenter av reversibel latens (LRA) - gir ikke den forventede effekten, og i noen tilfeller stimulerer immunitet, noe som fører til død av pasienter.

Informasjonen på resultatene av en ny studie publisert i det amerikanske vitenskapelige tidsskriftet Cell Host & mikrobe, sier at forskere har etablert en kobling øke aktiviteten av HIV til mangel på pasienter BIRC2 genet som koder for en endogen hemmer av programmert celledød (apoptose) - et protein cIAP1. Siden anti-SMAC etterligninger blokkere BIRC2 genet, forskerne er interessert i potensialet av disse stoffene føre til at sovende virus å "våkne opp". Dette ville tillate ham å identifisere ham og utsette ham for et angrep av immunsystemet.

Som forskere merker, klarer viruset av immundefekt å flykte fra immunsystemet på grunn av "tett vridd" DNA. De foreslo at SMAC-mimetikk kan kombineres med et preparat av klassen av histon-deacetylasehemmere Panobinostat (Panobinostat), hvis virkning er å eliminere dette DNA.

Forskere testet SMAC mimetisk BOO-0637142 i kombinasjon med Panobinostat på celler tatt fra HIV-infiserte pasienter som gjennomgår ART. Og denne kombinasjonen av narkotika har vekket hiv-celler uten å aktivere immunsystemet. Testen med en annen anticancer SMAC-mimetisk LCL161 (som bare gjennomgår kliniske studier hos onkologer) har vist det samme resultatet.

Dr. Samit Chanda, medforfatter av studien, bemerker at SMAC-mimetikk pluss histon-deacetylasehemmere er en dobbelt hit for HIV, mye kraftigere enn reversible latensmidler (LRA). Og dette gir all grunn til å anta at forskning vil være et nytt skritt mot å ta opp problemet med HIV latens.

Forskernes umiddelbare planer er å kombinere sin innsats med det farmasøytiske selskapet for å gjennomføre en hensiktsmessig studie av sikkerheten og effekten av å kombinere disse legemidlene på kliniske modeller, før oppstart av forsøket på pasienter.

I juli rapporterte Medical News Today en studie som viste at HIV-celler etter antiretroviral terapi er mindre aktive enn tidligere antatt: bare en gang i uken (resultatene av denne studien ble publisert i tidsskriftet Pathogens).

[1], [2], [3]