Forskere hevder at multippel sklerose ikke er en autoimmun sykdom

Forskere antyder at multippel sklerose, som lenge har vært ansett som en autoimmun sykdom, faktisk ikke en sykdom i immunsystemet. Dr. Angelika Kortels, rettsantropolog, og John Jay College of Criminal Justice professor i New York, tyder på at multippel sklerose forårsaket av lipidmetabolismen lidelser, mer ligner på mange måter til koronar aterosklerose enn i andre autoimmune sykdommer.

Kortels mener at behandling av multippel sklerose som en stoffskiftesykdom, blir forklarlig mange underlige aspekter av denne sykdommen, spesielt, hvorfor det påvirker oftere kvinner enn menn, og hvorfor har skjedd en økning i forekomst over hele verden. Hun foreslår at denne hypotesen kan hjelpe forskere til å utvikle nye behandlinger og til slutt stoffer for denne sykdommen.

Minst 1,3 millioner mennesker over hele verden lider av multippel sklerose. Hovedfunksjonen er systemisk betennelse, noe som resulterer i arrdannelse av vev som kalles myelin og som isolerer nervesvevet i hjernen og ryggmargen. Over tid kan disse arrene føre til alvorlig nevrologisk skade. Forskerne antok at immunforsvaret skyldes utviklingen av denne sykdommen, men ingen kunne fullt ut forklare hva som egentlig forårsaker sykdommen. Gener, kosthold, patogener eller mangel på vitamin D - alle disse faktorene kan være assosiert med multippel sklerose, men bevisene for disse risikofaktorene er inkonsekvent og også motstridende, skuffende forskere i jakten på effektive behandlinger.

"Hver gang en genetisk faktor viste en signifikant økning i risiko for å utvikle multippel sklerose i en befolkning, ble det funnet at i en annen befolkningen som ikke virkelig betyr noe" - sier Kortels. "Det er umulig å forklare involvering av patogener, inkludert Epstein-Barr virus i utviklingen av sykdommen, som er genetisk like populasjoner med liknende patogener dramatisk forskjellig sykdomsutvikling rate. Letingen etter de utløser av multippel sklerose i sammenheng med autoimmunitet rett og slett ikke har ført til generelle konklusjoner om etiologien av sykdommen" .

Imidlertid vurderer multippel sklerose som en metabolsk og ikke en autoimmun sykdom, kan man se den vanlige patogenesen og årsakene til utviklingen av denne sykdommen.

Lipid hypotese

Cortells mener at hovedårsaken til multippel sklerose kan være transkripsjonsfaktorer i cellekjernene som styrer absorpsjon, ødeleggelse og produksjon av lipider (fett og andre lignende forbindelser) i hele kroppen. Brudd på disse proteiner kjent som peroksisomproliferator-aktivator-reseptorer (PPAR), forårsake opphopning av giftige biprodukt - "dårlig" LDL kolesterol, danner plakk i sykt vev. Akkumuleringen av disse plakkene gir igjen en immunrespons, som til slutt fører til dannelsen av arr. Dette er hovedsakelig den samme mekanisme som er involvert i utvikling av aterosklerose, karakterisert ved at mangel på PPAR fører til dannelse av plaque, immunreaksjoner og arrdannelse i koronararteriene.

"Når lipid metabolisme oppstår i arteriene, får du aterosklerose," forklarer Kortaels. "Når dette skjer i sentralnervesystemet, får du flere sklerose, men hovedårsaken er den samme."

Den viktigste risikofaktoren for utvikling av brudd på lipidhemostase er et høyt nivå av LDL-kolesterol. Så hvis PPAR var grunnlaget for utviklingen av multippel sklerose, ville det være forståelig hvorfor de siste tiårene har sykdomsfall blitt stadig mer registrert. "Generelt forbruker mennesker over hele verden mer sukker og animalsk fett, noe som ofte fører til høye nivåer av LDL-kolesterol," sa Cortells. "Dermed vil vi forvente å se et høyere nivå av sykdommer relatert til lipidstoffskifteforstyrrelser -. Slik som hjertesykdom, og i dette tilfellet, multippel sklerose Dette forklarer også hvorfor statiner som brukes til å behandle høyt kolesterol, har vist god effekt hos Multiple sklerose ".

Lipidet hypotesen kaster også lys over sammenhengen mellom multippel sklerose og en mangel på vitamin D. Vitamin D bidrar til å senke LDL kolesterol, og vitamin D-mangel øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen - særlig i forbindelse med en fettrik og karbohydrater.

Cortells forklarer også hvorfor multippel sklerose er mer vanlig hos kvinner.

"Menn og kvinner fordøyer fett annerledes," sa Kortaels. "I menn, lidelser PPAR mer forekommer ofte i vaskulært vev, slik at de har mer vanlig aterosklerose. I forbindelse med den reproduktive rolle kvinner ulikt forbrenne fett. Ved brudd på lipidmetabolismen i kvinner er egnet til å påvirke myelin produksjonen i det sentrale nervesystemet. Således måte, multippel sklerose utvikler oftere hos kvinner, og atherosklerose - hos menn. "

I tillegg til høyt kolesterol er det andre faktorer som forstyrrer funksjonen til PPAR, inkludert patogene mikroorganismer, for eksempel Epstein-Barr-viruset, skader og noen genetiske profiler. I mange tilfeller er en av disse risikofaktorene ikke nok til å forårsake sammenbrudd av lipidmetabolismen. Men en kombinasjon av mange faktorer kan føre til et brudd på lipidmetabolismen. For eksempel kan et genetisk svekket PPAR-system ikke alene forårsake sykdom, men i kombinasjon med et patogen eller underernæring kan det forårsake multippel sklerose. Dette bidrar til å forklare hvorfor ulike utløsere av multippel sklerose er viktige for noen mennesker og grupper av mennesker, men i andre er de ikke signifikante.

Forskere har til hensikt å gjennomføre flere studier for å forstå PPARs rolle i utviklingen av multippel sklerose, men Cortells håper at denne nye forståelsen av sykdommen i siste instans kan føre til fremveksten av nye terapier og forebyggende tiltak.

"Denne nye hypotesen gir håp for det tidligere utseendet av et stoff for multippel sklerose mer enn noensinne," sa Kortaels.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]