En ny metode for visjon restaurering har dukket opp
Sist anmeldt: 23.11.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Biologer har lykkes med å sette genet for den lysfølsomme proteinstoffet MCO1 inn i retinal nerveceller hos gnagere som har mistet synet.
Forskerne satte genet inn i et viralt objekt og introduserte det i synsorganene til mus som lider av retinitis pigmentosa . Det nye proteinstoffet provoserte ikke betennelsesrespons, og gnagere klarte vellykket visuelle tester.
Under oppfatningen av et bilde som er synlig for øyet, fokuseres lysstråler i netthinnen, utstyrt med fotoreseptorer - de kjente kjeglene og stengene. Reseptorene inneholder det lysfølsomme proteinet opsin, som reagerer på fotonstrømmen og forårsaker intrareceptorgenerering av en nerveimpuls. Impulsen overføres til bipolare nerveceller i netthinnen, hvorpå den sendes til hjernen.
Men en slik ordning fungerer ikke alltid: hos pasienter med retinitis pigmentosa (det er omtrent 1,5 millioner av dem i verden), mister fotoreseptorer evnen til å svare på lys, noe som er forbundet med endringer i genene til lysfølsomme opsins. Denne arvelige patologien forårsaker en alvorlig nedgang i visuell funksjon, opp til et fullstendig synstap.
Medikamentell terapi for retinitis pigmentosa er kompleks og involverer ikke restaurering, men bare bevaring av de funksjonelle evnene til de overlevende reseptorene. For eksempel brukes retinolacetatpreparater aktivt. Det er mulig å gjenopprette syn bare gjennom komplekse og dyre kirurgiske inngrep. For ikke så lenge siden kom imidlertid optogenetiske teknikker i praksis: spesialister legger inn lysfølsomme proteinstoffer direkte i nervecellene i netthinnen, og etter det begynner de å svare på lysstrømmen. Men før den nåværende studien kunne en respons fra genetisk modifiserte celler bare oppnås etter en kraftig signaleffekt.
Forskere har injisert et stoff i bipolare nerveceller som reagerer i dagslys. Et DNA-fragment ble opprettet for å markere opsinet, som deretter ble satt inn i en viruspartikkel som hadde mistet sine patogene evner: Hensikten var levering og pakking i en genetisk konstruksjon. Partikkelen ble injisert i øyet til en syk gnager: DNA-fragmentet ble integrert i nevronene i netthinnen . Under mikroskopisk kontroll la forskerne merke til at genene nådde aktivitetsgrensen med 4 uker, hvorpå nivået stabiliserte seg. For å sjekke kvaliteten på synet etter prosedyren fikk gnagerne oppgaven: å finne en tørr, opplyst øy blant vannet mens de var i mørket. Eksperimentet viste at visjonen til mus virkelig og betydelig forbedret seg så tidlig som 4-8 uker etter manipulasjonen.
Det er ganske mulig at den utviklede genterapi av gnagerhinnen, etter en rekke andre tester, vil begynne å bli tilpasset for behandling av mennesker. Hvis dette skjer, vil det ikke være behov for dyre kirurgiske inngrep, for å koble til spesielle enheter for å forsterke fotosignalet. Bare en eller flere injeksjoner av proteinsubstansen er påkrevd.
Les mer om studien i tidsskriftet Gene Therapy, samt på siden Nature.