Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Protein-energiinsuffisiens
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Protein-energi mangel, eller protein-kalorisk insuffisiens, er et energiforbruk på grunn av kronisk mangel på alle makronæringsstoffer. Det inneholder vanligvis mangler og mange mikronæringsstoffer. Protein-energi mangel kan være plutselig og total (fastende) eller gradvis. Alvorlighetsgraden varierer fra subkliniske manifestasjoner til tilsynelatende cachexia (med ødem, hårtap og hudatrofi), multiorgan og multisystem insuffisiens observeres. For diagnose blir laboratorietester vanligvis brukt, inkludert evaluering av serumalbumin. Behandling inkluderer korrigering av væske- og elektrolyttmangler ved intravenøse væsker, og deretter en gradvis næringsmiddelutskifting oralt, om mulig.
I utviklede land, er underernæring en tilstand utbredt blant plasseres i sykehjem (selv om de ofte ikke vet det) og blant pasienter med lidelser som reduserer appetitten eller svekker fordøyelsen, absorpsjon og metabolisme av næringsstoffer. I utviklingsland er protein-energi mangel typisk for barn som ikke spiser nok kalorier eller protein.
Klassifisering og årsaker til protein-energi mangel
Protein-energi mangel er mild, moderat eller alvorlig. Trinn skjer ved å bestemme forskjellen i andelen av den virkelige og den anslåtte (ideelt) vekten av pasienten som svarer til dets vekst, ved hjelp av internasjonale standarder (normal, 90 til 110%, lys underernæring, 85-90%, moderat, 75-85%; alvorlig , mindre enn 75%).
Protein-energi mangel kan være primær eller sekundær. Primærunderernæring forårsaket av utilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer og sekundære underernæring er en konsekvens av forskjellige forstyrrelser eller mottak av medikamenter som hindrer bruken av næringsstoffer.
Symptomer på protein-energi mangel
Symptomer på moderat protein-energi mangel kan være generell (systemisk) eller påvirke visse organer og systemer. Apati og irritabilitet er karakteristiske. Pasienten er svekket, arbeidskapasiteten er redusert. Kognitive evner, og noen ganger bevissthet, forstyrres. Utvikle et midlertidig underskudd av laktose og achlorhydria. Diaré er vanlig, og de forverres av mangel på tarmdisakkaridaser, spesielt laktaser. Gonader er atrofiske. Pan kan forårsake amenoré hos kvinner og tap av libido hos menn og kvinner.
Tap av fett og muskelmasse er en vanlig manifestasjon for alle former for PEN. Hos voksne frivillige som fastet i 30-40 dager var vekttap tydelig (25% av innledende vekt). Hvis faste er tørrere, kan vekttap nå 50% hos voksne og sannsynligvis mer hos barn.
Kakseksi hos voksne er mest tydelig på områder hvor normalt synlige fettavsetninger er tilstede. Muskler faller i volum, og beinene stikker betydelig ut. Huden blir tynn, tørr, uelastisk, blek og kald. Håret er tørt og faller ut lett, blir sjeldent. Svekket sårheling. Hos eldre pasienter øker risikoen for brudd i hofte, trykksår, trofasår.
Ved akutt eller kronisk alvorlig protein-energi mangel, reduseres størrelsen på hjertet og hjerteutgangen; pulsen senkes, blodtrykket avtar. Intensiteten av pusten og vitaliteten i lungene er redusert. Temperaturen i kroppen faller, noen ganger fører til døden. Hevelse, anemi, gulsott og petechiae kan utvikle seg. Hepatisk, nyre- eller hjertesvikt kan forekomme.
Cellular immunitet svekkes, og følsomheten for infeksjoner øker. Bakterielle infeksjoner (f.eks lungebetennelse, gastroenteritt, otitis media, urogenitale infeksjoner, sepsis) er karakteristiske for alle former for protein-energi mangel. Infeksjoner fører til aktivering av produksjonen av cytokiner, noe som forverrer anoreksi, noe som fører til et enda større tap av muskelmasse og en signifikant reduksjon i serumalbuminnivået.
Hos spedbarn forårsaker marasmus sult, vekttap, vekstretthet, tap av subkutant fett og muskelmasse. Ribber og ansiktsben utstikker. Flabby, tynn, "dangling" hud henger bretter.
Kwashiorkor er preget av perifert ødem. Magen stikker ut, men det er ingen ascites. Hud er tørr, tynn og rynket; det blir hyperpigmentert, sprekker, og utvikler deretter sin hypopigmentering, løshet og atrofi. Huden på ulike områder av kroppen kan påvirkes på forskjellige tidspunkter. Håret blir tynt, brunt eller grått. Hår på hodet faller lett ut, etter hvert blir det sjeldent, men øyenvippens hår kan til og med vokse overdrevet. Vekslingen av underernæring og tilstrekkelig ernæring fører til at håret utgjør et "stripet flagg". Syke barn kan være apatisk, men blir irritabel hvis de prøver å røre seg.
Fullstendig sult er dødelig dersom den varer lenger enn 8-12 uker. Dermed har symptomene som er typiske for protein-energi mangel, ikke tid til å utvikle seg.
Primær protein-energiinsuffisiens
Over hele verden forekommer primær protein-energi mangel hovedsakelig hos barn og eldre, det vil si hos de som har begrensede muligheter for mat, selv om den vanligste årsaken til alderdom er depresjon. Dette kan også være en konsekvens av fasting, medisinsk sult eller anoreksi. Også årsaken kan være dårlig (grusom) behandling av barn eller eldre.
Hos barn har kronisk primær protein-energi mangel tre former: marasmus, kwashiorkor og en form som har karakteristiske trekk ved begge (marasmic kwashiorkor). Formen av protein-energi mangel er avhengig av forholdet i dietten av ikke-protein og proteinkilder av energi. Fasting er en akutt alvorlig form for primær protein-energi mangel.
Marasmus (også kalt tørr form av protein-energi mangel) forårsaker vekttap og muskel og fett tap. I utviklingsland er galskap den vanligste formen for protein-energi mangel hos barn.
Kwashiorkor (også kalt våt, puffy eller hovent form) er knyttet til tidlig uttak av den eldre babyen fra brystet, som vanligvis oppstår når et ungt barn blir født, "skyver" det eldre barnet fra brystet. Dermed er barn med en kwashiorkor vanligvis eldre enn med marasmus. Kwashiorkor kan også skyldes akutt sykdom, ofte gastroenteritt eller annen infeksjon (sannsynligvis sekundær, på grunn av produksjon av cytokiner) hos barn som allerede har protein-energi mangel. En diett som er mer proteinfattig enn energi kan være mer sannsynlig å forårsake en kwashiorkor enn marasmus. Mindre ofte enn marasmus har kwashiorkor en tendens til å være begrenset til visse regioner i verden, som landlige regioner i Afrika, Karibien og Stillehavet. I disse områdene er stiftmat (for eksempel kassava, søte poteter, grønne bananer) fattige i proteiner og rike på karbohydrater. Med kwashiorkor øker permeabiliteten til cellemembraner, noe som forårsaker at intravaskulær væske og protein blir transdusert, noe som fører til perifert ødem.
Marasmatisk kwashiorkor er preget av totale trekk ved marasmus og kwashiorkor. De berørte barna er hovne og har mer fett i kroppen enn i tilfelle av marasmus.
Fasting er fullstendig mangel på næringsstoffer. Noen ganger er fasting frivillig (som i perioden med religiøs fasting eller med neurogen anoreksi), men vanligvis skyldes det eksterne faktorer (for eksempel spontane forhold, i ørkenen).
Sekundær protein-energiinsuffisiens
Denne type er vanligvis et resultat av forstyrrelser som påvirker funksjonen av fordøyelseskanalen, cachetiske forstyrrelser og tilstander, som øker metabolske behov (f.eks infeksjon, hypertyreoidisme, Addisons sykdom, pheochromocytoma, andre endokrine forstyrrelser, brannskader, traume, kirurgi). Når cachetiske lidelser (for eksempel AIDS, kreft), og nyresvikt katabolske prosesser som fører til dannelsen av et overskudd av cytokiner, som i sin tur fører til feilernæring. Hjertesvikt kan føre til at sluttfase av hjerte kakeksi - alvorlig underernæring, ved hvilken særlig høy dødelighet. Cachetiske lidelser kan redusere appetitten eller forringe metabolismen av næringsstoffer. Lidelser som påvirker gastrointestinal funksjon kan forstyrre fordøyelse (f.eks bukspyttkjertelinsuffisiens), absorpsjon (f.eks, enteritt, enteropati) eller lymfatisk transport av næringsmidler (f.eks retroperitonealfibrose, Milroy sykdom).
Patofysiologi
Den første metabolske reaksjonen er en reduksjon i intensiteten av metabolisme. For å gi energi, kaster kroppen først "fettvev". Imidlertid begynner de indre organene og musklene også å bryte ned, og deres masse reduseres. Lever og tarmen mister mesteparten av alt, hjertet og nyrene opptar en mellomstilling, og nervesystemet mister minste vekt.
Diagnose av protein-energi mangel
Diagnosen er basert på medisinsk historie, når klart utilstrekkelig matinntak er etablert. Årsaken til utilstrekkelig ernæring bør identifiseres, særlig hos barn. Barn og ungdom må alltid huske på muligheten for dårlig behandling og anoreksi nervosa.
Disse fysisk undersøkelse kan vanligvis bekrefte diagnosen. For å identifisere årsaker til sekundær underernæring nødvendig laboratorietester. Måling av plasmanivåer av albumin, totalt antall lymfocytter, CD4 + T-celler og responsen på kutane antigener å fastslå graden av underernæring eller bekrefte diagnose grenselinje. Gjennomføring av måling av C-reaktivt protein, eller den oppløselige interleukin-2-reseptoren kan bidra til å bestemme årsaken til utilstrekkelig strøm når det er uklart og kontrollerer krenkelse cytokinproduksjon. Mange flere kan være forskjellig fra de normale verdier, for eksempel, er karakterisert ved reduserte nivåer av hormoner, vitaminer, lipider, kolesterol, prealbumin, insulin-lignende vekstfaktor-1, fibronektin og retinolbindende protein. Kreatinin-nivåene og metyl-histidin i urin kan bli brukt som kriterier for vurdering av graden av tap av muskelmasse. Fordi proteinkatabolisme bremser, er ureanivå i urinen også redusert. Disse dataene er sjelden tatt hensyn til når du velger en behandlingsstrategi.
Ved hjelp av andre laboratorietester er det mulig å identifisere samtidige abnormiteter som krever behandling. Serumelektrolyttnivåer, urea og kreatininnivåer, BUN, glukose, muligens Ca, Mg, fosfat og Na bør bestemmes. Blodglukose og elektrolyttnivåer (spesielt K, Ca, Mg, fosfat, noen ganger Na) er vanligvis lave. Indikatorer for urea og kreatinin forblir BUN i de fleste tilfeller ved lave verdier, til utvikling av nyresvikt. Det er mulig å oppdage metabolisk acidose. En generell blodprøve utføres; Vanligvis er det normocytisk anemi (hovedsakelig på grunn av proteinmangel) eller mikrocytisk anemi (på grunn av samtidig jernmangel).
Indikatorer brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av protein-energi mangel
Indikator |
Norm |
Lett |
Moderat |
Vekt |
Normal vekt (%) |
90-110 |
85-90 |
75-85 |
<75 |
Kroppsmasseindeks (BMI) |
19-24 |
18-18,9 |
16-17,9 |
<16 |
Whey protein (g / dL) |
3,5 til 5,0 |
03.01 til 03.04 |
2,4-3,0 |
<2,4 |
Serumtransferrin (mg / dL) |
220-400 |
201-219 |
150-200 |
<150 |
Totalt antall lymfocytter (i mm 3 ) |
2000-3500 |
1501-1999 |
800-1500 |
<800 |
Overfølsomhetsindeks av forsinket type |
2 |
2 |
1 |
0 |
Hos eldre kan et BMI <21 øke risikoen for død.
Forsinket type overfølsomhetsindeks viser mengden herding som oppdages ved hudprøven, ved bruk av et vanlig antigen oppnådd fra Candida sp. Eller Trichophyton sp. Graden av indurasjon er 0 - <0,5 cm, 1 - 0,5-0,9 cm, 2 -> 1,0 cm.
Vi tar også en analyse av kulturen av avføring på egg av ormer og parasitter dersom diaréen er alvorlig og ikke reagerer på behandlingen. Noen ganger må vi studere urinanalyse, urin kultur utført, bakteriologisk undersøkelse av blod, tuberkulintest og røntgen for å diagnostisere skjulte infeksjoner, fordi folk med underernæring kan være en forsinket reaksjon på infeksjonen.
Profylakse og behandling av protein-energi mangel
Verdensomspennende er den viktigste strategien for å forebygge protein og energi mangel på å redusere fattigdom, forbedre kunnskapen om riktig ernæring og nivået på medisinsk behandling.
Lys eller moderat protein-energi mangel, inkludert kortsiktig fasting, behandles ved å bruke et balansert kosthold, helst oralt. Flytende orale kosttilskudd (vanligvis uten laktose) kan brukes hvis fast mat ikke kan tilstrekkelig fordøyes. Diaré kompliserer ofte oral foring fordi sult øker gastrointestinal følsomhet og inntrengning av bakterier i Peyers plakk, noe som bidrar til infeksiøs diaré. Hvis diaré vedvarer (antagelig på grunn av mangel på toleranse overfor laktose), er basert på en blanding av yoghurt, ikke melkebasert, fordi folk med intoleranse overfor laktose kan tolerere yoghurt og andre meieriprodukter. Pasienter trenger også utnevnelse av multivitamintilskudd.
Alvorlig protein-energi mangel eller langsiktig fasting krever behandling under stasjonære forhold med et kontrollert kosthold. Hovedprioriteringene er korreksjon av brudd på vann- og elektrolyttbalanse og behandling av infeksjoner. Det neste trinnet er å fylle makronæringsstoffer oralt eller, om nødvendig, gjennom en sonde: nasogastrisk (vanligvis) eller gastrisk. Parenteral ernæring er foreskrevet ved alvorlig malabsorpsjon.
For å rette opp bestemte mangler av næringsstoffer, som kan oppstå i vektøkning, kan det være nødvendig med en annen behandling. For å unngå mangel på mikronæringsstoffer bør pasientene fortsette å ta mikronæringsstoffer ved doser omtrent 2 ganger anbefalt daglig dose (RDA), før utvinning.
Barn
Det er nødvendig å behandle den underliggende patologiske tilstanden til uorden. Hos barn med diaré kan fôring forsinkes i 24-48 timer for å unngå forverring av diaré. Fôring gjøres ofte (6-12 ganger / dag), men for å unngå skade på tarmens allerede begrensede evne til å suge i små mengder (<100 ml). I løpet av den første uken blir spedbarnsformler vanligvis gitt i stadig økende mengder; Etter en uke kan du gi full mengde med en hastighet på 175 kcal / kg og 4 g protein / kg. Dobbeltdoser av mikronæringsstoffer som overstiger anbefalingene fra RDA er obligatoriske, for hvilke bruk av kommersielle multivitamintilskudd anbefales. Etter 4 uker kan melkeformelen erstattes med fullmælk, fiskeolje og faste matvarer, inkludert egg, frukt, kjøtt og gjær.
Fordelingen av energiværdi av makronæringsstoffer bør være omtrent: 16% protein, 50% fett og 34% karbohydrater. Eksempelvis gir vi en kombinasjon av skummet kullmælk (110 g), sukrose (100 g), vegetabilsk olje (70 g) og vann (900 ml). Mange andre melkeformler kan også brukes (for eksempel hele fett fersk melk og maisolje og maltodextrin). Tørrmelk som brukes i melkeblandinger, fortynnes med vann.
Vanligvis tilsettes tilsetningsstoffer til melkeblandingene: Md 0,4 meq / kg / dag intramuskulært i 7 dager; B-vitaminer i dobbel RDA, gis parenteralt i løpet av de første 3 dager, vanligvis med vitamin A, fosfor, sink, mangan, kobber, jod, fluor, selen og molybden. Siden absorpsjon av mat jern til barn med protein-energi mangel er vanskelig, er det foreskrevet i kosttilskudd oralt eller intramuskulært. Foreldre blir instruert om ernæringsmessige behov.
Hos voksne
Det er nødvendig å eliminere sykdommene forbundet med protein-energi mangel. For eksempel, hvis AIDS eller kreft fører til overdreven produksjon av cytokiner, kan megestrolacetat eller hydroksyprogesteron forbedre matinntaket. Men siden disse stoffene dramatisk reduserer produksjonen av testosteron hos menn (muligens forårsaker tap av muskelmasse), er det nødvendig å samtidig bruke testosteron. Siden disse stoffene kan føre til en reduksjon i binyrene, bør de bare brukes kort (<3 måneder). Hos pasienter med funksjonsbegrensninger er de viktigste behandlingspunktene matlevering og fôringshjelp.
Narkotika, appetitt sentralstimulerende midler (cannabis extract - dronabinol), bør gis til pasienter med anoreksi da ikke klart, ingen av årsakene til sykdommen, eller til pasienter ved slutten av sitt liv når anoreksi svekker deres livskvalitet. Anabole steroider har noen positive effekter (for eksempel en økning i muskelmasse, muligens funksjonell forbedring) hos pasienter med cachexia på grunn av nyreinsuffisiens og muligens hos eldre pasienter.
Prinsipper for korreksjon av protein-energi mangel hos voksne generelt ligner på barn. For de fleste voksne bør fôring ikke forsinkes; Anbefalt små mengder mat med hyppig inntak. Det er mulig å bruke kommersiell melkeformel for oral fôring. Næringsstoffer er gitt med en hastighet på 60 kcal / kg og 1,2-2 g protein / kg. Hvis flytende orale kosttilskudd brukes med fast mat, bør de tas minst 1 time før den tas, slik at mengden fast mat spist ikke reduseres.
Behandling av pasienter med protein-energi mangel plassert i sykehjem krever en rekke forhold, inkludert endringer i miljøet (for eksempel å gjøre spisestuen mer attraktiv); assistanse i fôring; endringer i kostholdet (for eksempel økt ernæring og høyt kaloritilskudd mellom måltider); behandling av depresjon og andre underliggende lidelser; bruk av appetittstimulerende midler, anabole steroider eller en kombinasjon derav. For pasienter med alvorlig dysfagi er langvarig bruk av gastrostomi for fôring uunnværlig; selv om bruk i pasienter med demens er diskutabel. Det bringer håndgripelige fordeler og unngår usmakelig terapeutiske dietter (for eksempel lav-salt, diabetisk, lav-kolesterol), fordi disse diettene redusere matinntak og kan forårsake alvorlige underernæring.
Komplikasjoner av behandling av protein-energi mangel
Behandling av protein-energi mangel kan forårsake komplikasjoner (re-feed syndrom), inkludert fluid overbelastning, elektrolyttmangel, hyperglykemi, hjertearytmi og diaré. Diaré er vanligvis mild og går alene; Imidlertid forårsaker diaré hos pasienter med alvorlig PEN noen ganger alvorlig dehydrering eller død. Slike årsaker til diaré, slik som sorbitol, som brukes til å mate gjennom en sonde, eller Clostridium difficile, hvis en pasient mottar antibiotikabehandling, kan elimineres ved spesielle inngrep. Osmotisk diaré på grunn av forbruk av overskytende kalorier blir sjelden observert hos voksne og kan betraktes som en årsak bare når andre årsaker til protein-energi-mangel er utelukket.
Siden protein-energi mangel kan forverre hjerte- og nyrefunksjoner, kan hydrering føre til en økning i det intravaskulære volumet av væsken. Behandling reduserer konsentrasjonen av ekstracellulær K og Mg. Redusering av K eller Mg kan forårsake arytmier. Aktiveringen av karbohydratmetabolismen under behandling stimulerer frigjøringen av insulin, noe som fører til oppføring av fosfat i cellene. Hypofosfatemi kan forårsake muskel svakhet, parestesi, lammelse, arytmier, koma. Nivåene av fosfat i blodet med parenteral ernæring måles regelmessig.
I behandlingsprosessen kan endogent insulin bli ineffektivt, noe som fører til hyperglykemi. En konsekvens av dette kan være dehydrering og hyperosmolaritet. Fatal ventrikulær arytmier kan utvikle seg, noe som preges av en økning i QT- intervallet .
Prognose for protein-energi mangel
Hos barn varierer dødeligheten fra 5 til 40%. Dødelighetsgraden er lavere hos barn med mild protein-energi mangel og hos de som har gjennomgått intensiv behandling. Død i de første behandlingsdagene skyldes vanligvis mangel på elektrolytter, sepsis, hypotermi eller hjertesvikt. Forstyrrelser av bevissthet, gulsott, petechiae, hyponatremi og vedvarende diaré er uhyggelige prognostiske symptomer. Stopp av apati, ødemer og anoreksi er gunstige symptomer. En raskere utvinning er notert med en kwashiorkor enn med marasmus.
Til dags dato har det ikke vært fullt etablert, som den langsiktige protein-energi mangelen hos barn fører. Noen barn utvikler kronisk malabsorbsjonssyndrom og bukspyttkjertelinsuffisiens. Unge barn kan utvikle moderat oligofreni, som kan fortsette til skolealderen. Konstante kognitive forstyrrelser, avhengig av varighet, alvorlighetsgrad og alder, hvor protein-energi mangel er påbegynt, kan observeres.
Hos voksne kan protein-energi mangel føre til komplisert kurs og dødelighet (for eksempel øker det progressive vekttap dødeligheten med 10% hos eldre i sykehjem). I tillegg til tilfeller der mangel på organer eller systemer utvikles, er behandlingen av protein-energi mangel nesten alltid vellykket. Hos eldre pasienter øker protein-energi mangelen risikoen for komplikasjoner og dødelighet i kirurgiske inngrep, infeksjoner eller andre lidelser.