Vitamin E: mangel og hypervitaminose

Vitamin E er en gruppe forbindelser (tokoferoler og tokotrienoler) som har lignende biologiske effekter. Den mest biologisk aktive er alfa-tokoferol, men beta-, gamma- og theta-tokoferoler, fire tokotrienoler og flere stereoisomerer har også viktig biologisk aktivitet.

Disse stoffene fungerer som antioksidanter som forhindrer peroksidasjon av flerumettede fettsyrer i cellemembraner. Plasmanivåene av tokoferol varierer med totale plasma (serum) lipidnivåer. Typisk er plasmanivåene av α-tokoferol 5–20 μg/ml (11,6–46,4 μmol/L). Det er kontroversielt om vitamin E beskytter mot hjerte- og karsykdommer, Alzheimers sykdom, tardiv dyskinesi og prostatakreft hos røykere. Selv om mengden vitamin E i mange berikede matvarer og kosttilskudd er estimert i IE, anbefales det å bruke mg eller μmol for estimering.

E-vitamin hypovitaminose

Kostholdsmangel på vitamin E er vanlig i utviklingsland; mangel hos voksne i utviklede land er sjelden og skyldes vanligvis lipidmalabsorpsjon. De viktigste symptomene er hemolytisk anemi og nevrologiske underskudd. Diagnosen stilles ved å måle forholdet mellom plasma α-tokoferol og totale plasmalipider; et lavt forhold bekrefter vitamin E-mangel. Behandling skjer med høydose oral vitamin E hvis nevrologiske underskudd er tilstede eller hvis vitamin E-mangel utvikler seg på grunn av malabsorpsjon.

E-vitaminmangel forårsaker hemolyse av røde blodlegemer og degenerasjon av nevroner, spesielt perifere aksoner og nevroner i den bakre kolonnen.

Årsaker til vitamin E-mangel

I utviklingsland er den vanligste årsaken utilstrekkelig inntak av vitamin E. I utviklede land er de vanligste årsakene sykdommer som forårsaker lipidmalabsorpsjon, inkludert abetalipoproteinemi (Bessen-Kornzweig syndrom: medfødt fravær av apolipoprotein B), kronisk kolestatisk sykdom, lever- og galleveissykdom, pankreatitt, korttarmssyndrom og cystisk fibrose. En sjelden genetisk form for vitamin E-mangel uten lipidmalabsorpsjon er en konsekvens av nedsatt levermetabolisme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symptomer på vitamin E-mangel

De viktigste symptomene er mild hemolytisk anemi og uspesifikke nevrologiske manifestasjoner. Abetalipoproteinemi fører til progressiv nevropati og retinopati i løpet av de to første tiårene av livet.

Vitamin E-mangel bidrar til utvikling av retinopati hos premature barn (retrolental fibroplasi) og i noen tilfeller intraventrikulær og subependymal (subdural) blødning hos nyfødte. Slike premature barn utvikler muskelsvakhet.

Hos barn forårsaker kronisk kolestatisk lever- og galdeveissykdom eller cystisk fibrose nevrologiske underskudd, inkludert cerebrospinal ataksi med tap av dype senereflekser, trunkal og lemmataaksi, tap av stilling og vibrasjonssans, oftalmoplegi, muskelsvakhet, ptose og dysartri.

E-vitaminmangel hos voksne med malabsorpsjon forårsaker svært sjelden cerebrospinal ataksi fordi de har store lagre av E-vitamin i fettvev.

Diagnose av vitamin E-mangel

E-vitaminmangel er usannsynlig med mindre det foreligger en historie med utilstrekkelig inntak eller utløsende faktorer (tilstander). Bestemmelse av vitaminnivåer er vanligvis nødvendig for å bekrefte diagnosen. Måling av graden av hemolyse av røde blodlegemer som respons på hydrogenperoksid kan tyde på diagnosen, men er uspesifikk. Hemolysen økes fordi E-vitaminmangel svekker stabiliteten til røde blodlegemer.

Den mest direkte diagnosemetoden er måling av plasmanivåer av alfa-tokoferol. Hos voksne kan man mistenke vitamin E-mangel hvis tokoferolnivået er < 5 μg/ml (< 11,6 μmol/L). Fordi endrede plasmalipidnivåer kan påvirke vitamin E-statusen, er et lavt forhold mellom alfa-tokoferol og plasmalipid (< 0,8 mg/g totalt lipid) den mest nøyaktige indikatoren hos voksne med hyperlipidemi.

Plasmanivåer av alfa-tokoferol er vanligvis ikke påviselige hos barn og voksne med abetalipoproteinemi.

[ 6 ]

Forebygging og behandling av vitamin E-mangel

For tidlig fødte spedbarn kan trenge E-vitamintilskudd, selv om morsmelk og kommersielle morsmelkerstatninger inneholder tilstrekkelig med E-vitamin for fullbårne spedbarn.

I tilfeller der malabsorpsjon forårsaker åpenbar klinisk mangel, gis α-tokoferol oralt i en dose på 15–25 mg/kg kroppsvekt én gang daglig. Høyere doser brukes imidlertid ved injeksjon for å behandle tidlig nevropati eller for å overvinne effektene av absorpsjons- og transportdefekter ved akantocytose.

Hypervitaminose (forgiftning) av vitamin E

Mange voksne tar relativt store mengder av vitaminet (α-tokoferol - 400–800 mg/dag) i mange måneder og år uten klare indikasjoner. Muskelsvakhet, tretthet, kvalme og diaré utvikler seg noen ganger. Den største risikoen er risikoen for blødning. Blødning oppstår imidlertid ikke med mindre dosen overstiger 1000 mg/dag eller pasienten tar kumarin eller warfarin oralt. Dermed er den øvre grensen for voksne over 19 år 1000 mg (2326 μmol) for enhver form for α-tokoferol. Nyere gjennomganger av tidligere studier har rapportert at inntak av høye doser vitamin E kan øke risikoen for for tidlig død.