E-vitamin: mangel og hypervitaminose

E-vitamin er en gruppe forbindelser (tokoferoler og tocotrienoler), som har en lignende biologisk effekt. Den mest biologisk aktive er alfa-tokoferol, men beta-, gamma- og tetta-tokoferoler, fire tocotrienoler og flere stereoisomerer har også viktig biologisk aktivitet.

Disse stoffene virker som antioksidanter, som forhindrer peroksydasjon av flerumettede fettsyrer i cellemembraner. Plasmanivåene av tokoferol varierer med det totale nivået av blodplasmipipid (serum). Vanligvis er plasma-nivået av a-tokoferol 5-20 μg / ml (11,6-4,4 μmol / L). Spørsmålet er om vitamin E beskytter mot kardiovaskulære sykdommer, Alzheimers sykdom, sen dyskinesier, prostatakreft hos røykere. Selv om mengden vitamin E i mange av sine berikede produkter og tilsetningsstoffer er estimert i ME, anbefales det at mg eller μmol brukes til evaluering.

Hypovitaminose av vitamin E

Vitamin E mangel i diett er typisk i utviklingsland; mangel hos voksne i utviklede land skjer sjelden, og vanligvis på grunn av malabsorbsjon av lipider. De viktigste symptomene er hemolytisk anemi og nevrologiske lidelser. Diagnosen er basert på måling av forholdet mellom plasma-a-tokoferol og det totale antall plasma lipider; et lavt forhold bekrefter vitamin E-mangel. Behandlingen består i oral administrering av vitamin E i store doser i nærvær av nevrologiske symptomer eller i tilfelle av vitamin E-mangel på grunn av malabsorpsjon.

Mangel på vitamin E forårsaker hemolyse av erytrocytter og degenerering av nevroner, spesielt perifere axoner og posterior kolonnerne nevroner.

Årsaker til vitamin E mangel

I utviklingsland, er den vanligste årsaken - utilstrekkelig inntak av vitamin E. I industrialiserte land, er det mest typiske årsaker - sykdommer som forårsaker dårlig opptak av lipider, inkludert abetalipoproteinemia (Besse Korntsveyga syndrom medfødt fravær av apolipoprotein B), en kronisk cholestatisk sykdom, hepatobiliære sykdom, pankreatitt, et syndrom kort tarm, cystisk fibrose. En sjelden genetisk form for vitamin E-mangel uten lipid malabsorpsjon - en konsekvens av svekket levermetabolisme.

[1], [2], [3], [4], [5]

Symptomer på vitamin E mangel

De viktigste symptomene er mild hemolytisk anemi og uspesifiserte nevrologiske manifestasjoner. Abetalipoproteinemi fører til progressiv nevropati og retinopati i de to første tiårene av livet.

Mangel på vitamin E bidrar til utvikling av prematuritetsretinopati (prematuritetsretinopati), og i noen tilfeller, fremveksten av intraventrikulær og subepindemalnyh (subduralt) blødning hos nyfødte. Slike premature nyfødte utvikler muskel svakhet.

Hos barn, kronisk cholestatisk hepatobiliære patologi, eller cystisk fibrose forårsaker nevrologiske forstyrrelser, inkludert spinal ataksi med tap av dype sene reflekser, ataksi av stammen og lemmer, posisjonelle og vibrasjons sensoriske tap, oftalmoplegi, muskelsvakhet, ptose, og dysartri.

Mangel på vitamin E hos voksne med malabsorpsjon fører svært sjelden til cerebrospinalataksi, fordi de har store reserver av vitamin E i fettvev.

Diagnose av vitamin E mangel

Vitamin E-mangel er usannsynlig hvis det ikke er historie om utilstrekkelig inntak eller provokerende faktorer i anamnesen. For å bekrefte diagnosen må du vanligvis bestemme nivået på vitaminet. Måling av graden av hemolyse av erytrocytter som svar på hydrogenperoksid kan foreslå en diagnose om denne diagnosen, men det er ikke-spesifikt. Hemolyse intensiverer, da vitamin E-mangel svekker stabiliteten av røde blodlegemer.

Den mest direkte diagnostiske metoden er å måle nivået av a-tokoferol i blodplasmaet. Hos voksne kan det bli mistenkt for vitamin E-mangel når nivået av tokoferol <5 pg / ml (<11,6 mmol / L). Siden endrede nivåer av plasmalipider kan innvirke på vitamin E-status, et lavt forhold mellom a-tokoferol plasma til plasmalipider (<0,8 mg / g totalt lipid) er det mest nøyaktig indikator i voksne med hyperlipidemi.

Nivået av a-tokoferol i plasma hos barn og voksne med abetalipoproteinemi er vanligvis ikke bestemt.

[6],

Forebygging og behandling av vitamin E mangel

Premature barn kan kreve vitamin E tilskudd, til tross for at morsmelk og kommersielle morsmelkerstatninger inneholder en tilstrekkelig mengde vitamin E for spedbarn født til termin.

I tilfeller der malabsorpsjon forårsaker et tydelig klinisk underskudd, administreres a-tokoferol i en dose på 15-25 mg / kg kroppsdose oralt en gang daglig. Ikke desto mindre brukes høyere doser i injeksjoner for å behandle nevropati i de tidlige stadier eller for å overvinne effektene av suge- og transportdefekter i akanthocytose.

Gravitaminoma (Intoxication) av vitamin E.

Mange voksne tar relativt store mengder vitamin (a-tokoferol - 400-800 mg / dag) i mange måneder og år uten eksplisitte indikasjoner. Noen ganger utvikler muskel svakhet, tretthet, kvalme og diaré. Den viktigste risikoen er blødningsrisikoen. Imidlertid ikke blødning ikke forekomme dersom dosen ikke overskrider 1000 mg / dag oralt eller pasienten tar warfarin eller kumarin. Dermed er øvre grense for voksne over 19 år 1000 mg (2326 μmol) for enhver form for a-tokoferol. Nylige vurderinger av tidligere studier har rapportert at bruk av høye doser vitamin E kan øke risikoen for tidlig død. (Miller ER tredje, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analyse: high-dose vitamin E tilskudd kan øke totaldødelighet Ann Intern Med 2005; 142 :. 37-46. [ PubMed abstrakt ]).