Behandling av gravide kvinner med innledende fødsel

Til dags dato finnes det ingen enkelt taktikk for å håndtere gravide kvinner med innledende rier. Mange innenlandske fødselsleger mener at beroligende midler, smertestillende midler, antispasmodika og østrogener er indisert i den innledende perioden. F. Arias (1989) viste at hos en gravid kvinne med regelmessige rier, men uten strukturelle endringer i livmorhalsen, opphører fødselen etter administrering av 0,015 g morfin eller 0,2 g sekobarbital, og i dette tilfellet kan vi snakke om falsk fødsel. Sannsynligvis, som moderne eksperimentelle og kliniske data viser, er det opioidhemming av oksytocinfrigjøring under graviditet og fødsel.

I de senere årene har metoder for fysisk påvirkning blitt utviklet - akupunktur.

En metode for behandling av langvarige innledende rier med elektroanalgesi er utviklet. Elektroanalgesi fører til at riene hos noen gravide opphører fullstendig, og regelmessig fødsel etableres i løpet av 3–7 dager, noe som ender med spontan fødsel. Forfatterne mener at dette skyldes normaliseringen av selvreguleringsprosesser i sentralnervesystemet og den vegetative balansen. Utførelse av elektroanalgesi i nærvær av rier og fravær av strukturelle endringer i livmorhalsen lar oss sammenligne diagnostikken av den innledende perioden og primær svakhet i fødselen, for å bestemme sentralnervesystemets interesse for forekomsten av fødselsanomalier. I disse observasjonene indikerer opphør av innledende rier, overgangen fra den latente fasen til den aktive, etableringen av optimale forhold for spontan fødsel.

For å velge den mest rasjonelle behandlingen av gravide kvinner ble fire grupper gravide kvinner med foreløpige rier studert:

1. kontrollgruppe - ingen intervensjoner ble utført;
2. opprettelse av en hormonell-vitamin-glukose-kalsiumbakgrunn;
3. induksjon av fødsel med oksytocin;
4. sentral regulering av livmormotorisk aktivitet med diazepam (seduxen, sibazon).

En sammenlignende analyse av fødselsvarigheten, tatt hensyn til varigheten av den innledende perioden i gruppene ovenfor, viste følgende. Fødselsvarigheten økte i alle grupper unntatt den siste. I den andre gruppen var igangsetting av fødsel ineffektiv hos 34 % av gravide, dvs. den førte ikke til igangsetting av regelmessig fødsel. Samtidig var hyppigheten av utvikling av svakhet i fødselen høyest her – 38,5 %. I denne gruppen, som i gruppen gravide som brukte medikamentindusert søvn-hvile, ble den høyeste hyppigheten av for tidlig ruptur av hinner observert.

De gunstigste resultatene ble oppnådd i gruppene av gravide kvinner som fikk diazepam, beta-adrenerge agonister, bradykininhemmeren parmidin og prostaglandinsyntesehemmere.

Metode for sentral regulering med diazepam. Ved bruk av diazepam (seduxen) i doser på 10–40 mg intramuskulært eller intravenøst, ble det ikke observert noen negativ effekt på den gravide kvinnens kropp, fosterets og den nyfødtes tilstand, eller den uteroplacentale hemodynamikken. Det er viktig at legemidlet har en uttalt avslappende effekt på myometriet.

Metode for administrering av diazepam. Diazepam (seduxen) anbefales å brukes i en dose på 10–20 mg standardløsning (1 ampulle inneholder 2 ml eller 10 mg diazepam). Det er å foretrekke å administrere intravenøst i en isotonisk natriumkloridløsning i en mengde på 20 ml, uten tilsetning av andre legemidler, sakte, med en hastighet på 1 ml (5 mg) over 1 minutt for å unngå mulig diplopi eller mild svimmelhet som oppstår ved rask administrering av diazepam. Den totale dosen av legemidlet i løpet av dagen hos gravide kvinner bør ikke overstige 40 mg. Hvis det ikke er noen effekt, foreskrives ny administrering tidligst 3 timer etter den første injeksjonen.

Denne metoden viste den korteste varigheten av fødselen sammenlignet med andre grupper – henholdsvis 12,8 timer for førstegangsfødende og 7,5 timer for gjentakende mødre, mot 15,7 og 10,3 timer.

Svakhet i fødselsaktivitet ble observert hos gravide kvinner i 31 % av tilfellene i kontrollgruppen mot 3,4 % i diazepam-gruppen.

Det er viktig å merke seg at i denne gruppen skjedde overgangen fra innledende rier til vanlig fødsel i 63 % av tilfellene innen 6 timer etter at legemidlet ble administrert. Hos 8 % av gravide opphørte innledende rier og kom deretter tilbake 1–2 dager senere med normal fødsel. Ifølge hysterografi ble spontan fødsel etablert i gjennomsnitt 8 timer etter at legemidlet ble administrert, og endte med spontan fødsel med en total varighet på 10 timer.

Alle barn ble født med en Apgar-score på 8–10 poeng, og deretter, frem til utskrivelse fra sykehuset, utviklet de seg uten noen spesielle trekk.

Ifølge data fra ekstern multikanals hysterografi ble det avslørt at etter introduksjon av diazepam ble livmorsammentrekningene sjeldnere i 20–30 minutter i 3 timer – 1–2 sammentrekninger per 10 minutter; det ble observert mer koordinert fødselsaktivitet; sammentrekninger dukket opp i området rundt fundus og livmorkroppen, og sammentrekninger ble ikke registrert i området rundt det nedre segmentet av livmoren. Intensiteten av livmorsammentrekningene økte tydelig, til tross for at varigheten av pausene mellom dem ble lengre. Det ble observert en reduksjon på 3–6 mm i økt basaltonus i livmoren.

En mulig virkningsmekanisme for diazepam er tilsynelatende reduksjon av mentalt stress og frykt på grunn av normalisering av sentrale strukturer lokalisert i den limbiske regionen, som er kjent for å bli påvirket av diazepam, og som regulerer livmorens kontraktile aktivitet. I det patologiske forløpet av den innledende perioden oppstår en diffus karakter av forstyrrelser i hjernebarkens bioelektriske aktivitet, dvs. forstyrrelser oppstår i de subkortikale stamme-retikulære formasjonene. Hovedindikasjonen for bruk av diazepam ved innledende sammentrekninger er forstyrrelser i den gravide kvinnens nevropsykiske status.

Endringer i myometriets eksitabilitet ble observert før og hvert 30. minutt etter administrering av diazepam (data fra oksytocintesten). Myometriets eksitabilitet økte og ble, ifølge oksytocintestdataene, klart positiv etter 1-2 minutter, og etter administrering av legemidlet - fra 3-4 minutter. Hos gravide kvinner med høy myometriets eksitabilitet endret ikke diazepam myometriets funksjonelle egenskaper. Disse dataene tillot oss å anta at det finnes en annen virkningsmekanisme for diazepams virkning - på grunn av en økning i følsomheten til oksytocinsoner, som er tilstede i den limbiske regionen og som igjen endrer myometriets reaktivitet.

Komplekse kliniske og fysiologiske studier i kombinasjon med bestemmelse av kroppens østrogenmetning ved bruk av fluorescensmikroskopi gjorde det mulig å utvikle følgende metode for behandling av den patologiske innledende perioden med diazepam hos gravide kvinner med avvik i psykosomatisk status.

Når gravide kvinner med et patologisk forløp i den innledende perioden diagnostiseres med manglende østrogenberedskap og en umoden eller moden livmorhals, administreres følgende: follikulin 10 000 IE intramuskulært i eter 2 ganger daglig med 12-timers mellomrom; antispasmodika - 1,5 % gangleronløsning - 2 ml intramuskulært eller intravenøst i 40 ml 40 % glukoseløsning; diazepam i en dose på 10-20 mg av en standardløsning i henhold til metoden beskrevet ovenfor, tatt hensyn til den gravide kvinnens kroppsvekt. Hvis det ikke er noen effekt, foreskrives gjentatt administrering av legemidlet i en dose på 10-20 mg tidligst 3 timer etter den første injeksjonen av legemidlet.

Det er viktig å merke seg at slik behandling også er viktig med tanke på prenatal og intranatal beskyttelse av fosteret og det nyfødte barnet, siden med en økning i varigheten av den innledende perioden (spesielt 13 timer eller mer) øker antallet hypoksiske tilstander hos fosteret betydelig som følge av patologisk kontraktil aktivitet i livmoren, noe som fører til forstyrrelser i den uteroplacentale sirkulasjonen. Hyppigheten av asfyksi øker til 18 %. En klar økning i antall barn med lav skåre på Apgar-skalaen er fastslått med en økning i varigheten av den innledende perioden.

Bruk av bradykininhemmeren parmidin i behandlingen av den innledende perioden.

Kallikrein-kinin-systemet (KKS) er involvert i reguleringen av kroppens reproduksjonssystem. Bradykinin er det viktigste kininet. Bradykinin kan være viktig under fødsel. Noen forfattere peker på et kraftig fall i kininogennivåene med fødselsstart, og når et maksimum i den andre perioden av fødselen. Noen leger mener at effekten av kininer på livmoren til dyr og musklene i den menneskelige livmoren under graviditet er liten, og disse dataene er motstridende. Det antas at kininsyntesen øker under graviditet og øker spesielt kraftig under fødsel (ved normal fødsel). Derfor kan det antas at kininer er aktivt involvert i dynamikken i fysiologisk fødsel. En reduksjon i aktiviteten til kininsystemet observeres ved svak fødsel (mangel på tilstrekkelig muskelaktivitet i livmoren).

Aktiviteten til KKS er en av de viktigste faktorene i forekomsten av kontraktil aktivitet i livmoren under fødsel. Ved noen graviditetskomplikasjoner observeres høy aktivitet av kininogenese. Denne omstendigheten førte til søken etter et farmakologisk middel med antihypoksiske og antikininiske egenskaper.

Parmidin tilhører gruppen kinin-antagonister og er for tiden praktisk talt det eneste legemidlet med antibradykinin-virkning, som reduserer eller fullstendig eliminerer hovedeffektene av endogene eller eksogene kininer. Parmidin virker selektivt på cellens mitokondrier under hypoksi, stabiliserer membranen deres, beskytter mot den skadelige effekten av peroksidreaksjoner og forbedrer dermed energiproduksjonsprosesser. Disse dataene lar oss bedømme dets beskyttende rolle i hypoksisk hypoksi av celler.

Tilstedeværelsen av antibradykinin og antihypoksisk virkning gir dette legemidlet evnen til å forstyrre hjernens metabolisme ved å regulere blodstrømmen og permeabiliteten til hjernens mikrokar, samt øke toleransen for oksygenmangel. De listede egenskapene til parmidin kan sikre gjenoppretting av cerebral hemodynamikk og metabolske prosesser og etablering av stabil anabolisme av nevrocytter svekket av hypoksi.

Som en aktiv antioksidant reduserer legemidlet kroppens behov for oksygen, hemmer lipidperoksidasjon, reduserer mengden frie radikaler og iskemi i organer og vev.

Parmidin fungerer som en angioprotektor og reduserer permeabiliteten til karveggen, forbedrer mikrosirkulasjonen i karene, inkludert hjernen og lungene, bidrar til å normalisere elastisiteten og tonen i hjernekarene, reduserer prosessene med trombedannelse og forhindrer dannelse av blødninger. Ved å påvirke prosessene med oksidativ fosforylering stabiliserer parmidin alveolveggen og reduserer produksjonen av kininer.

Ovennevnte er grunnlaget for å inkludere farmakologisk korreksjon av aktiviteten til dette systemet ved hjelp av kinin-negative midler i komplekset av terapeutiske tiltak.

Imidlertid har spørsmål om eksperimentell begrunnelse for bruk av legemidler som hemmer kallikrein-kinin-systemet i obstetrisk praksis vært ekstremt utilstrekkelig utviklet.

Behandlingsmetode med prostaglandinsyntesehemmere.

Begrunnelse for bruk av prostaglandinsyntesehemmere. Prostaglandiner spiller en rolle i starten og utviklingen av fødsel, og prostaglandinsyntesehemmere kan direkte regulere hyppigheten og amplituden av livmorkontraksjoner ved å hemme prostaglandinsyntese.

Det anbefales å bruke et av de mest effektive og mye brukte i obstetrisk praksis indometacin, som er mest indisert for økte konsentrasjoner av endogene prostaglandiner, som klinisk oftest manifesterer seg i høy amplitude og frekvens av livmorkontraksjoner. Indometacin undertrykker fullstendig livmorkontraksjoner i 1-8 timer.

Metode for bruk av indometacin. Ved fravær av biologisk beredskap for fødsel administreres først en 200 mg løsning av sigetin intravenøst via drypp i 2–2,5 timer, hvoretter indometacin administreres i en dose på 125 mg, hvoretter 1 kapsel (25 mg) tas oralt først, og den andre dosen administreres rektalt som stikkpille – 1 stikkpille (50–100 mg). Hvis det ikke er noen effekt, anbefales det igjen å foreskrive 100 mg indometacin etter 2 timer. Den totale dosen i løpet av dagen bør være 200–250 mg.

Indometacin er en effektiv behandling for den patologiske innledende perioden, godt tolerert av gravide kvinner. Det er ikke observert noen negativ effekt av legemidlet på det påfølgende fødselsforløpet, fosterets og den nyfødtes tilstand. Behandlingsforløpet er 3–5 dager.

Det andre effektive legemidlet er ibuprofen. Legemidlet absorberes godt fra mage-tarmkanalen. Absorpsjonen skjer mest fullstendig og raskt i tynntarmen. Etter en enkelt dose på 200 mg er den maksimale konsentrasjonen av legemidlet i humant blodplasma 15–30 μg/ml etter 1 % time. Ibuprofen binder seg intensivt (opptil 99 %) til plasmaproteiner. Ibuprofen elimineres raskt: 24 timer etter administrering oppdages verken legemidlet eller dets metabolitter i blodet. Ibuprofen foreskrives oralt i form av tabletter på 0,2 g 3–4 ganger daglig, avhengig av hysterografidata. Behandlingsforløpet er opptil 3 dager.

De mest kjente bivirkningene kommer fra mage-tarmkanalen. Utvikling av gastropati kan være ledsaget av blødninger og magesår. Andre bivirkninger observeres også - endringer i nyre-, lever- og sentralnervesystemets funksjon, hematopoieseforstyrrelser, forekomst av hudsyndromer og utvikling av allergiske reaksjoner.

Behandlingsmetode med beta-adrenerge agonister. Det finnes isolerte rapporter i litteraturen om bruk av den beta-adrenerge agonisten partusisten i form av rektale stikkpiller i den patologiske forberedelsesperioden. Det antas at hemming av livmorkontraktilitet hos gravide kvinner utføres av en beta-adrenerg reseptorhemmende mekanisme, dvs. på grunn av interaksjonen mellom den endogene beta-adrenerge agonisten og beta-adrenerge reseptorene i myometriet, og det er derfor det er behov for å diagnostisere tilstanden. Partusisten-testen, som gjenspeiler graden av hemming av livmorkontraktilitet av en eksogen beta-adrenerg agonist, og obzidan-testen, som sannsynligvis kan brukes til å oppdage overskytende nivåer av endogene beta-adrenerge agonister og for å diagnostisere en hyperreaksjon i mors kropp på en endogen beta-adrenerg agonist, har blitt foreslått.

Vi har utviklet en metode for behandling av den patologiske innledende perioden med beta-adrenerge agonister: partusisten, brikanil (terbutalin) og alupent (orciprenalinsulfat).

Metode for påføring av partusisten. 10 ml av preparatet som inneholder 0,5 mg partusisten løses opp i 500 ml 5 % glukoseløsning eller isotonisk natriumkloridløsning. Partusisten administreres intravenøst ved drypp med en hastighet på 15-20-30 dråper per minutt. Administrasjonstiden for preparatet er i gjennomsnitt 4-5 timer. Deretter, umiddelbart etter at den intravenøse infusjonen av preparatet er avsluttet, foreskrives sistnevnte i tabletter på 5 mg 6 ganger daglig. For å redusere takykardi fikk gravide kvinner finoptin med 40 mg 2-3 ganger daglig.

En lignende metode ble brukt for å forberede 180 gravide kvinner med en innledende menstruasjon. Av disse var 129 førstegangsfødende (71,7 %) og 51 flergangsfødende (28,3 %).

Bricanil og Alupent ble brukt av 208 gravide kvinner i alderen 18–39 år i svangerskapsuke 39–41. Bricanil brukes oralt med 5 mg, og Alupent med en dose på 0,5 mg intramuskulært. Bricanil forårsaker en reduksjon i livmorkontraksjoner og en reduksjon i amplituden av kontrakturene etter 30–40 minutter, og etter 2–3 timer stopper kontrakturene helt. Endringer i det kardiovaskulære systemet er ubetydelige. Pulsen øker med 15–20 slag/min, men ikke mer enn i 20 minutter. Systolisk blodtrykk endres ikke, og diastolisk trykk synker med 10 mm Hg.

Regelmessig fødselsaktivitet inntreffer etter 17,8 ± 1,58 timer, og gjennomsnittlig fødselsvarighet hos førstegangsfødende kvinner er 11,24 ± 0,8 timer mot 13,9 ± 0,8 timer i kontrollgruppen uten bruk av legemidler. Forskjellen er statistisk signifikant. Hos flerfødende kvinner er fødselsvarigheten 6,1 ± 0,6 timer mot 9,08 ± 0,93 i kontrollgruppen. Fødselen ble komplisert av svak fødselsaktivitet hos 12,8 ± 4,9 %, og i kontrollgruppen - hos 33,0 ± 4,7 %.

Ved studier av fosterets og den nyfødtes tilstand ble det funnet at bruk av brikanil reduserte antallet barn født med kvelning (10,6 %), mens dette tallet var signifikant i kontrollgruppen (36 %). Gjennomsnittlig vurdering av nyfødte på Angar-skalaen var 8,51 ± 0,095.

Alupent ble administrert i en dose på 0,5 mg intramuskulært. Etter administrering av legemidlet opphørte livmorkontraksjonene etter 40–60 minutter, men etter 2–3 timer opplevde de fleste gravide igjen svake, korte og uregelmessige sammentrekninger. Endringene i det kardiovaskulære systemet var de samme som ved bruk av Brikanil.

Spontan regelmessig fødsel inntraff 10,16 ± 1,12 timer etter administrering av Alupent. Fødselsvarigheten hos førstegangsfødende kvinner var 11,3 ± 0,77 timer mot 13,9 ± 0,8 timer i kontrollgruppen. Svakhet i fødselen ble observert hos 18 ± 4,9 %, i kontrollgruppen - 33 ± 4,7 %.

Ved bruk av beta-adrenomimetika til behandling av den innledende perioden ble det observert en statistisk signifikant reduksjon i forekomsten av sen toksisose under fødsel. Ved administrering av Alupent ble det observert sen toksisose hos 16,4 ± 4,7 %. Dette kan sannsynligvis forklares på den ene siden med endringer i hemodynamikk, spesielt en reduksjon i diastolisk arterielt trykk, som er nært korrelert med blodstrømmen i intervillirommet, og forbedring i oksidasjons-reduksjonsprosesser i myometrium og morkake. Det ble funnet en sammenheng mellom morkakeinsuffisiens og unormal fødselskraft. På den annen side er det en nær sammenheng mellom det adrenerge systemet og endogene prostaglandiner, som under påvirkning av beta-adrenomimetika kan forbedre syntesen av prostaglandiner i morkaken (spesielt prostacyklin-typen) og dermed bidra til å forhindre forekomst av sen toksisose under fødsel.

Kontraindikasjoner for bruk av beta-adrenerge agonister: hypertensjon i svangerskapet, hypertensjon med blodtrykk på 150/90 mm Hg og over, hjertefeil, insulinavhengig diabetes mellitus, hypertyreose, fostermisdannelser, dødfødsel, korioamnionitt.

Medisinsk søvn-hvile i den innledende perioden. Om natten, hvis riene ikke stopper etter introduksjon av ovennevnte legemidler (ciazepam, beta-adrenerge agonister, parmidin, etc.), kan 20 mg diazepam administreres på nytt i kombinasjon med 50 mg pipolfen og 40 mg promedol-løsning. Hvis den gravide kvinnen ikke sovner i løpet av den neste timen, foreskrives hun et steroidlegemiddel - Viadril "G" i form av en 2,5 % løsning intravenøst, raskt i en mengde på 1000 mg per 20 ml 40 % glukoseløsning. For å forhindre mulig irritasjon av den punkterte venen, administreres 5 ml 0,5 % novokain-løsning før injeksjon av Viadril.

Etter å ha brukt den angitte dosen Viadril, sovner en kvinne raskt, bokstavelig talt innen de første 3-5 minuttene og uten oppvåkningsstadiet, noe som fortsetter mot bakgrunnen av den foreløpige administreringen av diazepam, pipolfen og promedol.

Viadril (predion til injeksjon) avslapper muskler godt, har ingen signifikant effekt på pust og kardiovaskulærsystemet, og på grunn av sin svake effekt på karbohydratmetabolismen kan den brukes ved diabetes mellitus.

I stedet for Viadryl kan natriumoksybutyrat brukes intravenøst i en dose på 10–20 ml av en 20 % løsning. Legemidlet tolereres vanligvis godt; det påvirker ikke det kardiovaskulære systemet, respirasjon, lever eller nyrer betydelig. Ved rask intravenøs administrering er motorisk eksitasjon og krampaktige rykninger i lemmer og tunge mulig.

Kalsiumantagonister. Erkjennelsen av viktigheten av rollen kalsiumioner spiller i myometriumkontraksjoner har gjort det mulig å bruke dem til forberedelse av gravide kvinner og behandling av den patologiske innledende perioden.

Vi brukte nifedipin i henhold til følgende metode: 3 nifedipintabletter på 10 mg hver ble administrert vekselvis med 15 minutters intervaller (total dose 30 mg). 160 gravide kvinner ble undersøkt. Varigheten av den innledende perioden var mer enn 12 timer.

I gruppen av førstegangsfødende kvinner var den totale andelen somatiske sykdommer 27 %, komplisert graviditet hos 65,5 % av gravide. I gruppen av flergangsfødende kvinner ble somatiske sykdommer påvist hos 34,2 % og komplisert graviditet hos 31,5 %.

Hos 63,7 % av kvinnene ble en vedvarende tokolytisk effekt oppnådd etter bruk av nifedipin. Gjennomsnittlig fødselsvarighet hos førstegangsfødende kvinner var 15,4 ± 0,8 timer, hos flerfødende kvinner - 11,3 ± 0,77 timer. Fødselen ble komplisert av svakhet i fødselen i 10,6 % av tilfellene. Rask og brå fødsel ble observert i 4,3 ± 0,85 %. Ingen negative effekter av nifedipin på morens, fosterets eller det nyfødte barnets kropp ble funnet.

De viktigste kliniske indikasjonene for bruk av kalsiumantagonister i behandlingen av gravide kvinner i den innledende perioden er:

• tilstedeværelsen av hyppige livmorsammentrekninger med symptomer på ubehag, søvn- og hvileforstyrrelser;
• en kombinasjon av livmorsammentrekninger med symptomer på fosterdysfunksjon forårsaket av en lang innledende menstruasjon;
• tilstedeværelsen av økt livmortonus og symptomer på nedsatt fosterets vitalaktivitet;
• kontraindikasjoner for bruk av andre legemidler (beta-adrenerge agonister, prostaglandinsyntesehemmere, etc.);
• tilstedeværelsen av kardiovaskulær patologi hos gravide kvinner.

Kombinert behandling med kalsiumantagonister, beta-adrenerge agonister og glukokortikoider. Hos gravide kvinner med høy risiko for å utvikle svak fødselsaktivitet, med dårlig toleranse for beta-adrenerge agonister, er det utviklet en ordning med kombinert bruk av kalsiumantagonisten - nifedipin, beta-adrenerg agonist - partusisten og glukokortikoider - deksametason i halve doser.

Kombinert tokolyse med kalsiumantagonister og beta-adrenerge agonister tillater bruk av betydelig lavere doser av disse legemidlene; færre endringer i EKG hos mor og hjertefrekvens hos fosteret; hyppigheten av alvorlige bivirkninger er høyere når man bruker partusisten alene.

Glukokortikoider (cexametason i en dose på 12 mg/dag) hemmer prostacyklinsyntese i 2 dager, reduserer graden av postnatal hypoksi ved å øke mengden pulmonalt overflateaktivt middel, noe som forbedrer oksygenoverføringen gjennom alveolmembranene, øker syntesen av renal PG og arakidonsyre, og fører under kliniske forhold til en forkortelse av fødselsvarigheten og fødselsstart.

Når man utvikler taktikker for å håndtere gravide kvinner med en patologisk forperiode, er det derfor nødvendig å ta utgangspunkt i en rekke hensyn. For det første er ulike psykogene faktorer av stor betydning i patogenesen til denne komplikasjonen, spesielt hos kvinner med tegn på underutvikling av reproduksjonssystemet og utilstrekkelig uttrykt beredskap for fødsel. For det andre er det åpenbart at en gravid kvinne som opplever uvanlig smertefulle sammentrekninger i livmoren, samt konstante smerter i nedre del av magen og korsbenet, trenger tilstrekkelig hvile og opphør av svekkende smerter. Derfor bør antispasmodika, antispasmodiske smertestillende midler og adrenerge midler (brikanil, utopar, ritodrin, partusisten, ginepral, alupent, brikanil, etc.) brukes mer i den komplekse behandlingen av den patologiske forperioden. Disse stoffene muliggjør svært effektiv reduksjon av uproduktive livmorkontraksjoner, etablering av fullstendig hvile, forebygging av fosterdysfunksjon, avslapning av livmoren og forbedring av uteroplacental sirkulasjon, noe som til slutt fører til en reduksjon i perinatal sykelighet og dødelighet.