Diagnose av abnormaliteter av arbeidskraft

Det sentrale problemet i moderne obstetrikk er å regulere arbeids slik som å spørre hovedsak mekanismer for å stimulere livmor aktivitet - en nødvendig forutsetning til en reduksjon i antall unormale fødsler, kirurgiske inngrep, hypo- og atonic blødning og redusere perinatal dødelighet. Grupper av gravide kvinner med høy risiko for utvikling av arbeidsomviklinger ble identifisert.

Innføringen av nye farmakologiske legemidler og metoder for ikke-medikamentell innflytelse i medisinsk praksis økte betydelig mulighetene til praktiske leger for behandling av abnormaliteter av arbeidskraft. Men dette betyr ikke løse problemet med regulering av glatt muskulatur tone, som i betydelig grad knyttet til utbredelsen av empiriske metoder i jakten på nye legemidler, spesielt i å finne narkotika myotrope handling, og den nåværende mangelen på et dypt nok kunnskap om de mekanismer som former tone av glatt muskulatur i kompliserte graviditet og fødsel og kontraktil aktivitet av livmoren i prosessen med generisk handling.

I løpet av mange års forskning i arten av muskel sammentrekning, har det vært gjort betydelige fremskritt for å løse de sentrale problemene med biologisk mobilitet:

• Ultrastrukturen til kontraktilapparatet;
• studie av fysisk-kjemiske egenskaper og mekanismer for interaksjon av de viktigste kontraktile proteiner - aktin og myosin;
• Søk etter måter å konvertere kjemisk energi av adenosintrifosfat (ATP) til en mekanisk;
• i den komparative analysen av morfofunksjonelle egenskaper av kontraktile systemer av forskjellige muskelceller.

Problemene med å regulere muskulær aktivitet begynte å bli adressert bare i det siste tiåret, og disse studiene er konsentrert hovedsakelig på å forklare utløsermekanismer i kontraktilten selv.

For tiden, er det generelt akseptert at det mekaniske arbeidet som er gjort ved hjelp av forskjellige kontraktile levende cellesystemer, blant annet mekanisk arbeid kontrahering muskel oppnås ved den akkumulerte energi til ATP og er forbundet med driften av den actomyosin ATPase (ATPase). Forholdet mellom hydrolyseprosessen og reduksjonen er utvilsomt. I tillegg forståelse av den molekylære mekanisme av muskelkontraksjon, krever også en nøyaktig kunnskap om karakter muskelkontraksjon og strukturell interaksjon mellom aktin og myosin, vil ytterligere utdype kunnskapen om molekylære prosesser relatert til arbeid actomyosin ATPase.

Analysert de biokjemiske mekanismer for regulering av energi og den kontraktile apparat av muskelceller, diskuterer forholdet mellom disse biokjemiske mekanismer for kontroll ATPase med fenomenet muskeltretthet. Indikatorer på trøtthet i kontrahering muskelsammentrekningskraft reduksjon er og dens økningen, og redusert velvære rate. Således er størrelsen av den kraft som utvikles av muskelen med en enkelt reduksjon eller isometrisk modus som den maksimale hastighet for forkortning av muskler proporsjonal ATPase-aktiviteten til actomyosin og relaksasjonshastighet korrelerer med aktiviteten av ATPase retikulum.

I de senere år er flere og flere forskere oppmerksom på studiet av funksjonene i reguleringen av glatt muskelkontraksjon. Dette førte til fremveksten av ulike, ofte motstridende synspunkter, begreper, hypoteser. Glatte muskler, som alle andre, kontrakt i rytmen av samspillet mellom proteiner - myosin og actin. I glatte muskler er det vist et dobbelt system av Ca ²⁺ - reguleringen av aktin-myosin-interaksjon og dermed sammentrekningen. Tilstedeværelsen av flere måter å regulere aktin-myosin-interaksjonen synes å ha en stor fysiologisk betydning, siden påliteligheten av regulering øker med aktiviteten til to eller flere kontrollsystemer. Dette virker ekstremt viktig for å opprettholde slike homøostatiske mekanismer som kontroll av blodtrykk, arbeidskraft og andre glatte muskler.

Et antall vanlige endringer av fysiologiske og biokjemiske parametere som karakteriserer det relaksasjon av glatt muskulatur under påvirkning av medikamenter, spesielt antispasmotika: økende membranpotensial observert samtidig med depresjon av spontan eller indusert utslag aktivitet, reduksjon i oksygenforbruk på glatte muskler og innholdet av ATP, økning av konsentrasjonen av adenosin diphosphoric syre (ADP), adenosin monophosphoric syre (AMP) og cyklisk 3,5-AMP.

For å forstå arten av intracellulære hendelser involvert i prosessen med sammentrekning av myometrium og dens regulering, foreslås følgende modell, som inkluderer fire sammenhengende prosesser:

• signalinteraksjon (f.eks. Oksytocin, PGEg) med membranreseptorer i myometriumcellen eller med elektrisk depolarisering av cellemembranen;
• kalsiumstimulert overløp av fosfotidylinositol i membranen og frigjøring av inositoltrifosfat (en kraftig intracellulær aktivator) og arakidonsyre;
• prostaglandin-syntese (PHF PGEg og ₂ ) i myometriet, noe som fører til en økning i intracellulær kalsiumkonsentrasjon og dannelse av forbindelsespunkter i de intercellulære mellomrom;
• kalsiumavhengig fosforylering av myosin lettkjeden og muskelkontraksjon.

Avslapning av myometrium blir oppnådd ved prosesser som er avhengig av cyklisk AMP og proteinkinase C. Endogene arakidonsyre frigjøres under muskelkontraksjon, kan metaboliseres i SG1 ₂, stimulerer produksjonen av cAMP aktiverte reseptorer. Syklisk AMP aktiverer A-kinase som katalyserer fosforylering av myosin lett kjede kinase og fosfolipase C (fosfodiesterase som er involvert i metabolismen av fosfatidylinositol), inhibere dets aktivitet. Syklisk AMP stimulerer også avsetning av kalsium i sarkoplasmisk retikulum og utvisning av kalsium fra cellen.

Prostaglandiner (både endogene og eksogene) har en rekke stimulerende effekter på myometrium.

For det første kan de opptre på de sekretoriske reseptorene til membranen, stimulere strømmen av fosfotidylinositol i membranen og påfølgende hendelser som fører til kalsiummobilisering og uterinkontraksjon.

For det andre, eksitatorisk prostaglandin (PGE- ₂ og PHF ₂ ) syntetisert i myometrium etter frigjøringen av arakidonsyre kan mobilisere kalsium fra mer sarkoplasmatisk retikulum og øke kalsium chrezmembrannoe bevegelse, som virker som ionoforer.

For det tredje øker prostaglandiner den elektriske binding av cellekonturer ved å indusere dannelsen av festepunkter i de intercellulære rom.

For det fjerde har prostaglandiner en høy diffusjonskapasitet og kan diffundere gjennom cellemembraner, og derved øke adhesjonen av celler biokjemisk.

Det er kjent at myometrium er følsomt for virkningen av eksogene prostaglandiner under svangerskapet. Innføringen av prostaglandiner eller deres forløper - arakidonsyre - gjør det mulig å omgå lokal undertrykkelse av biosyntese av prostaglandiner ved fosfataseasehemmende virkning. Derfor kan eksogene prostaglandiner få tilgang til og stimulere en kaskade av intracellulære hendelser som fører til synkronisering og forbedring av myometriumkontraksjoner.

Slike effekter av prostaglandiner føre til økt primær stimulerende signal (uavhengig av om det er en føtal eller mors oksytocin eller prostaglandiner fra amnion eller fra decidua av livmoren), og for å øke intensiteten av sammentrekningene forårsaket ved å øke både antallet aktive celler, og effektreduksjon , generert av en celle.

Prosesser som letter utvikling i forbindelse med fødsel uterine kontraksjoner, er forbundet med hverandre, og hver prosess kan ha flere løsninger stoffskiftet på et hvilket som helst nivå, hvorved det kan være at den ønskede virkning av enkelte legemidler (f.eks tokolyse) ikke vil bli oppnådd.

[1], [2], [3], [4], [5],