Sirkulær alopecia

Sirkulær alopecia (syn.: sirkulær alopecia, fokal alopecia, nestet skallethet, pelada) er en sykdom som kjennetegnes av forekomsten av en rund eller oval skallet flekk med klare avgrensninger og utad uendret hud. Begrensede former av sykdommen kan utvikle seg til fullstendig hårtap i hodebunnen (total alopecia) og hårtap på hele kroppen (universell alopecia).

Pasienter med sirkulær alopecia (CA) utgjør omtrent 2 % av dermatologiske pasienter. Begge kjønn er like utsatt for denne sykdommen, med en økning i forekomsten mellom 20 og 50 år.

Årsaker til sirkulær alopecia

Årsaken til sirkulær alopecia er fortsatt ukjent. Et bredt utvalg av assosierte sykdommer og uforutsigbarhet i forløpet gjør at vi kan betrakte sirkulær alopecia som et heterogent klinisk syndrom, der følgende faktorer spiller en viktig rolle i utviklingen:

1. De fleste forfattere anser emosjonelt stress som en viktig utløsende faktor i minst noen tilfeller av sykdommen. Denne oppfatningen er basert på kliniske observasjoner der stress gikk forut for utbruddet av sirkulær alopecia og dens tilbakefall, samt på effektiviteten av hypnoterapi og søvnterapi. Et forsøk på å objektivt vurdere pasientenes psykologiske status viste at 90 % av pasientene hadde abnormaliteter, og hos 30 % av dem kunne psykologiske lidelser være årsaken til sykdommen eller ha en negativ innvirkning på forløpet. Det bør bemerkes at det er svært vanskelig å vurdere resultatene av slike studier, siden stress nesten naturlig oppstår sekundært til hårtap. Pasienter med sirkulær alopecia utvikler et mindreverdighetskompleks, en tendens til introspeksjon og et behov for konstant oppmuntring. Denne tilstanden omtales i psykiatrisk praksis som dysmorfofobi, det vil si frykten for å miste sitt vanlige utseende, noe som bør tas i betraktning når man foreskriver terapi.
2. Infeksjon. Det er kjente tilfeller av sirkulær alopecia etter akutte infeksjonssykdommer. Mange, hovedsakelig innenlandske, forskere anerkjenner også rollen til fokus på kronisk infeksjon (karies, periapikale granulomer, bihulebetennelse, frontal bihulebetennelse, mellomørebetennelse, etc.). Det finnes imidlertid fortsatt ingen pålitelige data som indikerer at kombinasjonen deres med sirkulær alopecia ikke er tilfeldig.
3. Fysisk traume, som infeksjon, kan være en potensiell årsak til sykdom. Når celler utsettes for fysisk stress, kan de produsere varmesjokkproteiner, som spiller en viktig rolle i utviklingen av immunresponsen.
4. Genetiske faktorer. Forekomsten av sirkulær alopeci i familiehistorien er 4–27 %. Det finnes rapporter om sirkulær alopeci hos tvillinger, der noen par utvikler sykdommen samtidig. Et autosomalt dominant arvemønster med variabel penetrans av genet antydes. Rollen til raseforskjeller kan ikke utelukkes: sirkulær alopeci er en vanlig sykdom blant japanere som bor på Hawaiiøyene.

Kombinasjonen av sirkulær alopecia med sykdommer i den atopiske sirkelen (atopisk dermatitt, bronkial astma) har blitt studert siden 1948. Hyppigheten av denne kombinasjonen varierer ifølge forskjellige forfattere fra 1 % til 52,4 %. Den japanske legen T. Iked identifiserte fire typer sirkulær alopecia, hvorav den atopiske typen er den mest ugunstige, og fører til total skallethet i 75 % av tilfellene.

Studier av assosiasjoner mellom alopecia areata og gener fra det store histokompatibilitetskomplekset (HLA), samt resultatene av en studie av polymorfisme av gener fra interleukin 1-reseptorantagonister, indikerer den genetiske heterogeniteten til denne sykdommen, noe som kan forklare den kliniske polymorfismen til alopecia areata, som er velkjent for leger.

Patogenesen til sirkulær alopecia

De fleste klinikere støtter hypotesen om den autoimmune naturen til sirkulær alopecia. Søket etter argumenter som bekrefter hypotesen foregår i tre retninger: identifisering av kombinasjoner med autoimmune sykdommer, studier av humorale og cellulære koblinger i immunitet.

Kombinasjon med autoimmune sykdommer. Oftest beskrives en kombinasjon av sirkulær alopecia med skjoldbruskkjertelsykdommer, men tallene som karakteriserer hyppigheten varierer mye (8–28 %). Det finnes en rekke rapporter om tilfeller av en kombinasjon av sirkulær alopecia med pernisiøs anemi, vitiligo, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt, autoimmun patologi i testiklene og mange andre sykdommer av autoimmun natur.

Det er kjent at pasienter med Downs syndrom er utsatt for ulike autoimmune sykdommer. Sirkulær alopeci hos disse pasientene er 60 ganger mer vanlig enn hos andre psykisk utviklingshemmede. Nesten halvparten av pasienter med Downs syndrom opplever total eller universell alopeci.

Humoral immunitetsstatus. Studien av ulike organspesifikke autoantistoffer har gitt motstridende resultater, noe som kan forklares med både det relativt lave antallet undersøkte pasienter og forskjeller i undersøkelsesmetodene. Dermed ble antistoffer mot de mikrosomale strukturene i skjoldbruskkjertelen, glatt muskulatur, parietalceller i magen, antinukleære antistoffer og revmatoid faktor påvist i serum hos pasienter med sirkulær alopecia. Det er passende å huske at et lavt nivå av autoantistoffer som ikke har noen skadelig effekt, anses som normalt og finnes hos folk flest.

De første direkte indikasjonene på muligheten for autoimmune mekanismer ved alopecia areata har blitt studert de siste årene, med fremveksten av nye fakta som indikerer tilstedeværelsen av autoantistoffer mot hårsekker hos 90–100 % av pasientene med alopecia areata, og nivået av påviste antistoffer var betydelig høyere enn i kontrollgruppen.

I tillegg ble det påvist forskjellige IgM- og IgG-autoantistoffer mot flere hårsekkantigener.

Tilstanden til cellulær immunitet. Motstridende data har også blitt innhentet i studiet av den cellulære koblingen til immunitet. Det totale antallet sirkulerende T-celler er karakterisert som redusert eller normalt; antallet T-suppressorer er karakterisert som redusert, normalt og til og med økt. Ulike funksjonelle forstyrrelser i T-lymfocytter er også avdekket.

Direkte bevis på den autoimmune opprinnelsen til sirkulær alopecia er påvisning av lymfocytiske infiltrater i og rundt hårsekken, samt Langerhans-celleklynger i det peribulbære området. Ved behandling av pasienter med kontaktallergener eller minoksidil, reduseres antallet T-celler i det peribulbære området med hårvekst, og forblir det samme hvis behandlingen er ineffektiv.

Forsøk på å oppdage antistoffer mot follikkelkomponenter i hodebunnen har vært mislykkede.

I aktive lesjoner av sirkulær alopecia er det påvist uttrykk av HLA-DR-antigener på epitelceller i den prekortikale matrisen og hårskjeden; dette anses som en mekanisme der celler presenterer sine spesifikke overflateantigener for sensibiliserte T-indusere.

Sirkulær alopecia ser dermed ut til å tilhøre gruppen av organspesifikke autoimmune sykdommer, noe som fremgår av arvelig predisposisjon, økt frekvens av organspesifikke antistoffer og forstyrrelser i T-cellereguleringen av immunresponsen. Siden antigenet av interesse ikke er identifisert, er det imidlertid fortsatt uklart om normale hårkomponenter (melanocytter, røntgen, papillaceller) er påvirket eller om immunsystemet reagerer på tidligere skadet hårsekkvev. I tillegg, i motsetning til de fleste autoimmune sykdommer, er det ikke identifisert antistoffer mot sekkkomponenter i hodebunnen ved sirkulær alopecia til dags dato. Søket etter slike bevis er svært lovende.

Hvis slike bevis presenteres, ville alopecia areata være unik blant autoimmune sykdommer ved at den involverer ikke-destruktive endringer i målorganet.

Det bør nevnes at et lite antall hudleger bestrider den autoimmune opprinnelsen til sirkulær alopecia, uten å benekte sykdommens immunmekanisme. Grunnlaget for denne oppfatningen var påvisning av gener som koder for cytomegalovirus (CMV) i pasientenes hud, mens hos friske mennesker ble det ikke påvist uttrykk for disse genene. Forfatterne mener at tilstedeværelsen av CMV i hårsekker forårsaker en immunrespons som fører til vevsskade. Denne hypotesen trenger absolutt bevis, men muligheten for at målets opprinnelse er påvirkning fra en ekstern kilde er ikke motbevist.

Patofysiologi og patomorfologi

Det er fastslått at sirkulær alopecia begynner med for tidlig inntreden av hårsekker i telogenfasen i midten av den utviklende lesjonen, etterfulgt av sentrifugal spredning av prosessen i form av en divergerende bølge. Forholdet mellom anagene og telogen hår varierer mye avhengig av sykdomsstadiet og varigheten (normalt A/T=9:11). Som vist av resultatene av histologisk undersøkelse, er de fleste hårsekkene i den telogen eller sene katagenfasen i den tidlige fasen av sirkulær alopecia; noen få hårsekker i den anagene fasen er lokalisert i dermis på et høyere nivå enn normalt. Utviklingen av hårsekken ved sirkulær alopecia stopper i den anagene III-fasen, når den indre rotskjeden får en konisk form, og differensierte kortikale celler viser ikke tegn til keratinisering. Et usedvanlig signifikant histologisk tegn er tilstedeværelsen av et tett peribulbært intrafollikulært lymfocytisk infiltrat, mer uttalt i de tidlige stadiene av alopecia og bestående hovedsakelig av T-celler og Langerhans-celler. Noen ganger påvirker infiltratet også den øvre, uendrede delen av hårsekken i anagen- eller telogenfasen. Som nevnt ovenfor, forsvinner infiltratet med gjenopptagelse av hårvekst. Antallet hårsekker i den dannede lesjonen avtar. Talgkjertlenes sekretoriske aktivitet avtar med økende sykdomsvarighet. Noen ganger fører et langt sykdomsforløp til hårsekkens død og irreversibelt hårtap; i disse tilfellene kan de patogenetiske mekanismene sammenfalle med de ved pseudopelade. En histologisk undersøkelse av den berørte huden bidrar til å identifisere atrofiske forandringer.

Anomaliene i hårskaftstrukturen som er karakteristiske for sirkulær alopecia er velkjente. Det patognomoniske trekket er det utropstegnformede håret, som imidlertid ikke alltid er til stede. Dette er klubbeformede hår som er omtrent 3 mm lange. Den distale enden av disse hårene er delt; fra toppen av håret tykner det konisk, hårskaftet er redusert i størrelse, men er ellers normalt. Når hårveksten gjenopptas, finner man hårsekker som produserer flere tynne skaft.

En gruppe forskere ledet av A. Messenger bidro betydelig til studiet av patologiske forandringer i hårsekken. Det ble vist at i fokus for sirkulær alopecia i den anagene hårsekken er keratinocytter i den keratogene sonen skadet. Ved hjelp av elektronmikroskopi ble det fastslått at det foreligger uspesifikk skade på matrikscellene over den øvre polen av dermal papillen, samt celler i den keratogene sonen. Ekspresjon av HLA-DR-antigener ble påvist i cellene i den prekortikale matriksen og den keratogene sonen, noe som gjorde det mulig å anta at disse delene av hårsekken er det primære målet ved sirkulær alopecia. Forfatterne foreslo en hypotetisk modell som forklarer dannelsen av hår i form av utropstegn og sykdommens ikke-destruktive natur.

Hypotesen er at hårsekkene, avhengig av alvorlighetsgraden av skaden, kan reagere på tre forskjellige måter. Alvorlig traume skader og svekker håret i den keratogene sonen, noe som tvinger hårsekken til å gå inn i den katagene fasen og deretter den telogen fasen. Disse hårene brekker av når den keratogene sonen når hudoverflaten. Dette er hårene som senere ligner utropstegn. En annen hårsekk kan gå inn i den normale katagene fasen og deretter den telogen fasen raskt, og falle av med en normal kølleformet løk. Slike hårsekkene produserer dystrofiske hår i den nye syklusen. Til slutt er noen hårsekkene sannsynligvis så lite skadet at den anagene fasen ikke avbrytes til tross for forekomsten av dystrofiske forandringer.

Symptomer og forløp av sirkulær alopecia

Sykdommen begynner med plutselig opptreden av en rund, skallet flekk, som tilfeldigvis oppdages enten av pasienten selv eller (oftere) av hans slektninger eller frisør. Subjektive sensasjoner er vanligvis fraværende, men noen pasienter merker økt følsomhet i huden eller parestesi før lesjonen oppstår. Lesjonens grenser er klare; huden inni den er glatt, uten betennelse og avskalling, noen ganger med en deigaktig konsistens og lettere å samle i folder enn sunn hud; munningene til hårsekkene er bevart. Noen ganger, i den innledende fasen av alopecia, er huden litt hyperemisk. I motsetning til pseudopelade er det ingen hudatrofi og individuelle hårklumper i midten av den skallede flekken. I den progressive fasen er sunt utseende hår langs kantene av lesjonen lett å fjerne; utseendet av utropstegn er karakteristisk. Det videre forløpet av sykdommen er uforutsigbart. Noen ganger, i løpet av få måneder, er hårveksten i lesjonen fullstendig gjenopprettet. Nye foci kan dukke opp med forskjellige tidsintervaller. Individuelle foci kan raskt slå seg sammen på grunn av diffust hårtap som skiller dem. Diffus tynning av hår uten dannelse av skallede flekker er mulig. Det finnes tilfeller der sykdommen startet med diffust hårtap og førte til total skallethet innen 2 dager. Forsvinning av ett fokus kan kombineres med progressivt hårtap i et annet. Sirkulær alopecia som utviklet seg etter traumer er beskrevet.

I 60 % av tilfellene oppstår de første lesjonene i hodebunnen. Hårtap i skjeggområdet er også mulig, spesielt merkbart hos mørkhårede menn. I mange tilfeller av sirkulær alopecia faller øyenbryn og øyevipper av, noen ganger er dette den eneste manifestasjonen av sykdommen. Delvis eller fullstendig tap av vellushår på kroppen og hårtap i armhulene og kjønnshårene er mulig.

Grått hår ved sirkulær alopecia er vanligvis ikke involvert i den patologiske prosessen. Hvis grått hår dominerer, kan det ved plutselig tap av alt pigmentert hår skapes et falskt inntrykk av at personen har blitt grå i løpet av noen dager. Det nyvoksende håret er i utgangspunktet tynt og blottet for pigment, og får bare gradvis normal tykkelse og farge. Tufter av voksende grått hår ligner et bilde av poliose. Faktaene lot oss anta at målet ved sirkulær alopecia er melanogenese. Når det gjelder melanocyttenes skjebne i de berørte hårsekkene, er det forskjellige meninger: noen forfattere bemerker at de forsvinner, andre klarer å oppdage dem. Pigmentforstyrrelser i det voksende håret forklares sannsynligvis av ufullstendig melanocytisk aktivitet i tidlig anagen. Det er fastslått at melanocyttenes aktivitet korrelerer med differensieringen av kortikale celler, og kanskje avhenger av den. Det antas at sirkulær alopecia er en sykdom der kortikale keratinocytter differensieres, derfor er follikkelen i telogenfasen involvert i den patologiske prosessen; dette forklarer også sykdommens ikke-destruktive natur.

Øyeforandringer. Pigmentdannelsesforstyrrelser ved sirkulær alopeci kan ikke bare påvirke melanocyttene i hårsekkene, men også pigmentcellene i øynene (endringer i irisfargen fra brun til blå; flekkete atrofi av netthinnens pigmentepitel, pigmenthyperplasi, hyper- og hypopigmentering av netthinnen, etc.). Endringer i øynenes pigmentsystem ved sirkulær alopeci ligner på de ved vitiligo. Forholdet mellom sirkulær alopeci og grå stær er omdiskutert.

Negleforandringer forekommer hos 10–66 % av pasienter med sirkulær alopecia. Dystrofi av negleplatene kan manifestere seg i en rekke forandringer: punktformede fordypninger, tynning og skjørhet, langsgående striasjon, koilonyki (skjeformede konkave negler), fortykkelse av neglene, onykolyse (delvis separasjon fra neglesengen), onykomadese (total separasjon fra neglesengen).

Klassifisering av sirkulær alopecia

Det finnes ingen enkelt klassifisering av sykdommen. Avhengig av lesjonens område, skilles følgende kliniske former for sirkulær alopecia.

Fokal alopeci kjennetegnes av forekomsten av en eller flere store, opptil flere cm i diameter, skallede flekker i hodebunnen eller i skjeggvekstområdet. Innen få måneder kan hårveksten i lesjonen(e) være fullstendig gjenopprettet. Hvis sykdommen utvikler seg ugunstig, kan fokal alopeci utvikle seg til subtotale, totale og universelle former.

Subtotal alopecia diagnostiseres når små områder med hårvekst forblir i hodebunnen; total alopecia kjennetegnes av fullstendig fravær av hår i hodebunnen. Universell (malign) alopecia kjennetegnes av fravær av hår i alle områder med hårvekst.

Det er åpenbart at den gitte klassifiseringen mangler kvantitative parametere for å vurdere skadeområdet, noe som kompliserer den sammenlignende vurderingen av de publiserte kliniske dataene betydelig. For å fylle dette åpenbare gapet foreslo amerikanske hudleger med mange års erfaring med å studere problemet (Olsen E. et al.) kriterier for kvantitativ vurdering av graden av skallethet. Forfatterne fokuserer på tilstanden til terminalhår i hodebunnen, og tar hensyn til de viktigste kliniske formene for sykdommen (fokal, total, universell).

Flere metoder har blitt foreslått for å vurdere området med skallethet:

1. Del hodebunnen mentalt inn i fire kvadranter. Beregn det totale arealet av skallet hud som en prosentandel. Arealet av hver kvadrant er 25 % av hodebunnsarealet.
2. Hvis det totale arealet av alle områder er 100 %. Hvis for eksempel hår mangler på 1/4 (25 %) av bakhodet, er z fra arealet av hele hodebunnen 0,25 x 24 % = 6 %. Hvis den samme pasienten har en andre skallet flekk på 40 % av kronen, vil dette være lik 0,4 x 40 % = 16 % av hodebunnsarealet. Dermed er det totale arealet av skallethet hos denne pasienten 6 % + 16 % = 22 % av hodebunnsarealet, eller S, i henhold til den foreslåtte klassifiseringen.
3. Ved subtotal alopecia er det enklere å estimere hodebunnsarealet med gjenværende hår. For eksempel er hårveksten bevart på 8 % av hodebunnsarealet; derfor er det totale arealet av den skallede flekken 92 % (S4a).
4. Det er også enkelt å tegne lesjoner på et diagram; denne metoden gjør det enklere å dokumentere plasseringen og størrelsen på lesjonene. Hvis lesjonene er mange og spredte, er det praktisk å bruke en bildeanalysator for å bestemme lesjonens område.

Hver lege står fritt til å bruke den metoden som synes mest praktisk for ham, men den valgte metoden bør bli standarden for å vurdere graden av hodebunnsskade hos alle pasienter i en gitt studie.

S (hodebunn). Hårtap i hodebunnen.

• S0 = hårkonservert
• S1 = 25 % hårtap
• S2 = 26 %–50 % hårtap
• S3 = 51–75 % hårtap
• S4 = 76 %–99 % hårtap
  • Sa = 76 %–95 % hårtap
  • Sb = 96 %–99 % hårtap
• S5 = 100 % hårtap

B (kropp). Hårtap i andre områder av kroppen.

• B0 = hårkonservert
• B1 = delvis hårtap
• B2 = 100 % hårtap

N (negl). Endringer i negleplatene.

• N0 = fraværende
• N1 = delvis modifisert
• a = dystrofi/trachyonychia av alle 20 negleplatene

Terminologi:

Total alopecia (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Begrepet anbefales for bruk i tilfeller av total alopecia, ledsaget av delvis hårtap på kroppen.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Ved subtotal alopecia i hodebunnen, samt ved fokus på vellustap eller bustete hår, brukes ikke begrepene AT, AT/AU og AU.

Ifølge forfatterne av klassifiseringen vil bruken av de gitte standardene gjøre vurderingen av kliniske data mer objektiv, noe som vil legge til rette for samarbeid mellom leger som studerer problemet med sirkulær alopecia.

I tillegg til sykdomsformene, karakterisert av området (og følgelig alvorlighetsgraden) av lesjonen, finnes det to kliniske varianter av sirkulær alopecia:

Ophiasis (slangelignende, båndlignende form) manifesterer seg ved hårtap i occipitalregionen og spredning av lesjonen langs periferien av hodebunnen til ørene og tinningene. Denne formen for alopecia er ofte kombinert med en atonisk tilstand og er svært sløv i behandlingen.

Punktformen (retikulær, pseudosyfilitisk) av sykdommen er karakterisert ved forekomsten av et nettverk av små, flere mm i diameter, kontaktende fokusområder for hårtap, spredt over forskjellige områder av hodet. I likhet med den forrige, er denne formen for sirkulær alopecia prognostisk ugunstig.

Av stor interesse er den patogenetiske klassifiseringen (T. Ikeda), som tar hensyn til den samtidige kliniske patologien og prognosen for sykdommen. Forfatteren identifiserer 4 hovedtyper av sirkulær alopecia (hyppigheten av tilfeller som er typiske for Japan er gitt).

• Type I. Vanlig type. Karakterisert av runde, skallede flekker. Forekommer hos 83 % av pasientene, forekommer hovedsakelig mellom 20 og 40 år og slutter på mindre enn 3 år. På noen flekker vokser håret tilbake i løpet av de første 6 månedene. Total alopecia utvikler seg bare i 6 % av tilfellene.
• Type II. Atopisk type, forekommer hos 10 % av pasientene. Sykdommen forekommer hos barn som lider av bronkial astma, atopisk dermatitt eller pollinose, og er karakterisert av et nettmønster av hårtap eller forekomst av individuelle avrundede foci. Individuelle foci vedvarer vanligvis i mer enn et år. Den totale varigheten av sykdommen er opptil 10 år eller mer. Total alopecia forekommer hos 75 % av pasientene.
• Type III. Prehypertensiv type (4 %) forekommer hovedsakelig hos unge mennesker med foreldre som lider av hypertensjon. Den er preget av en rask progresjon, et nettmønster av hårtap. Forekomsten av total alopecia er 39 %.
• Type IV. Blandet type (3 %); sykdommens debutalder er over 40 år, forløpet er langt, men den utvikler seg til total alopecia bare i 10 % av tilfellene.

Generelt ble denne klassifiseringen godkjent av forskere fra en rekke land, selv om forfatterens identifisering av en prehypertensiv type sykdom ikke fant støtte.

Dermed er sirkulær alopecia preget av en rekke kliniske former i kombinasjon med arvelig og autoimmun patologi, infeksjonssykdommer; rollen til miljøfaktorer kan ikke utelukkes.

Til tross for uforutsigbarheten i forløpet av sirkulær alopecia, kan man argumentere for at prognosen for sykdommen er verre når den oppstår i prepubertalperioden, spesielt i nærvær av atopi, med ophiasis, og også ved påvisning av høye titere av antistoffer mot komponenter i skjoldbruskkjertelen og leukocyttkjerner. Selv om den første forekomsten av sirkulær alopecia ikke er assosiert med atrofi av hårsekkene, kan sykdommens langsiktige forløp gradvis føre til dystrofiske forandringer i hårsekkene og deres død. Denne prosessen, som med pseudopelades, er ikke ledsaget av synlig betennelse i huden. Histologisk undersøkelse bidrar til å identifisere de dannede atrofiske forandringene.

Diagnose av sirkulær alopecia

Diagnostisering av sirkulær alopecia er vanligvis ikke vanskelig. Under undersøkelsen er det nødvendig å forsikre seg om at det ikke er inflammatorisk erytem, flassing, atrofi, telangiektasi og andre hudforandringer. Diagnosen kan bekreftes ved å undersøke håret, som i det progressive stadiet lett kan fjernes fra området rundt den skallede flekken. I området med løst hår finnes telogent og dystrofisk hår, samt hår i form av et utropstegn, som lett kan identifiseres ved undersøkelse med forstørrelsesglass eller under et mikroskop ved lav forstørrelse.

Det er også nødvendig å undersøke vekstområdet for skjegg, bart, øyenbryn, øyevipper og hele huden for å oppdage fokus på sirkulær alopecia som har forblitt ubemerket av pasienten. Man bør være oppmerksom på neglenes tilstand, siden deres dystrofiske forandringer anses som et prognostisk ugunstig tegn.

Siden behandlingens suksess avhenger av hvor godt de sannsynlige etiologiske og patogenetiske faktorene identifiseres og korrigeres, bør en pasient med sirkulær alopecia undersøkes nøye.

Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot å finne foci av kronisk infeksjon, først og fremst odontogene og ØNH-organer, der røntgendiagnostiske metoder brukes (ortopantomografi, røntgen av bihulene). Ultralyd av bukorganene og, hos kvinner, bekkenet er også nødvendig. Undersøkelse og evaluering av resultatene utføres med deltakelse av spesialister innen det aktuelle feltet.

For å identifisere andre tilstøtende sykdommer og lidelser er det nødvendig å evaluere hemogram, biokjemiske blodparametere, koagulogram, metabolitter fra skjoldbruskkjertelen og binyrebarken, immunstatus, røntgen av sella turcica og EEG. Mange pasienter trenger å konsultere en endokrinolog, og kvinner - en gynekolog-endokrinolog.

Differensialdiagnostikk

Først og fremst er det nødvendig å utelukke arrdannelse i hårene, eller pseudopelades tilstand, som er det siste symptomet på en rekke hudsykdommer i hodebunnen. Hudoverflaten i områdene med skallethet ved pseudopelades er glatt, hvit, skinnende, uten hudmønster og åpninger til hårsekker. Atrofierte områder er noe innsunkne, ikke kompakte. Enkeltstående hår eller hårtuster kan forbli innenfor fokusene.

Mykose i hodebunnen bør utelukkes ved flassing, hyperemi, ødelagte hår (inkludert lavt ødelagte - "hudormer"), infiltrasjon og arrdannelse i fokal alopecia. For dette formålet brukes undersøkelse under en kvikksølv-kvartslampe med et trefilter og mykologisk undersøkelse av det endrede håret og skjellene.

Tilstedeværelsen av et stort antall små, 1-1,5 cm i diameter, uregelmessig formede fokus på hårtynning, som minner om "møllspist pels", bør tyde på sekundær syfilis; i slike tilfeller er det nødvendig å se etter andre kliniske manifestasjoner av denne sykdommen og utføre en serologisk blodprøve.

Trikotillomani – en nevrotisk tilstand der pasienten river ut sitt eget hår – kan by på visse diagnostiske vanskeligheter. Ved trikotillomani har skallede flekker bisarre omriss, med ujevne konturer, med noe hår igjen inni. Dystrofisk hår og hår i form av utropstegn er fraværende, i likhet med sonen med løst hår.

Akutt diffust hårtap med sirkulær alopecia er vanskelig å skille fra diffust telogen effluvium, som oppstår etter inntak av en rekke medisiner, røntgenbehandling, forgiftning med arsenikk, kvikksølv, etc. Forstyrrelser i hårsyklusen kan også utvikles som følge av infeksjonssykdommer ledsaget av feber (over 39 °C), rus (sekundær syfilis, HIV-infeksjon, etc.). Diagnosen sirkulær alopecia bekreftes av tilstedeværelsen av dystrofisk hår og hår i form av utropstegn. I alle tilfeller av diffust hårtap er serologisk testing nødvendig for å utelukke syfilis og HIV-infeksjon.

Fokal alopecia kan være kunstig og oppstå som et resultat av overdreven hårstrekking når man krøller håret med krølltanger, varme krølltanger, drar håret opp i en hestehale osv.

Alvorlig alopecia kan utvikle seg ved medfødte dystrofier i hårskaftet (monilethrix, trichotortose, etc.), som oppdages ved fødselen eller utvikles i løpet av de første leveårene. Riktig diagnose av disse sjeldne sykdommene forenkles ved anamnese, påvisning av ødelagte hårstrå og påvisning av skaftdefekter under nøye mikroskopisk undersøkelse. Ved sirkulær alopecia er det ingen endringer i hårskaftet.

Behandling av sirkulær alopecia

Til dags dato har man ikke funnet noen universell, trygg medisin som permanent ville kvitte pasienten med sirkulær alopecia.

Rapporter om høy effektivitet av visse midler i behandlingen av den vanlige typen skallethet (i henhold til T. Ikeda-klassifiseringen) bør derfor behandles svært kritisk, siden sykdommen selv uten behandling er utsatt for uavhengige remisjoner, og bare 6 % av pasientene utvikler total alopecia. Samtidig forekommer total alopecia hos 75 % av pasientene med den atopiske typen sirkulær alopecia til tross for behandling. Bare stabil suksess i behandlingen av total og universell alopecia – tradisjonelt resistente former for sirkulær alopecia – kan vitne om den reelle effektiviteten til de brukte midlene.

Erfaring viser at resistens mot behandling og en ugunstig prognose er mulig under følgende omstendigheter:

• familiehistorie med sykdommen
• samtidig atopisk tilstand
• kombinasjon med autoimmune sykdommer
• sykdomsdebut før puberteten
• hyppige tilbakefall
• ophiasis, totale og universelle former for sirkulær alopecia
• kombinasjon med alvorlig dystrofisk skade på negleplatene
• tap av nyvoksende vellushår

Terapien bør være omfattende og så individuell som mulig. Behandlingen bør innledes av en grundig undersøkelse av pasienten for å identifisere og korrigere samtidige sykdommer og bakgrunnslidelser (infeksjonsfokus; psykogene faktorer; nevrotransmittere, mikrosirkulasjons- og hemorheologiske forandringer; hypertermi-hydrocefalisk syndrom, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]