Sirkulasjonsalopecia

Alopecia areata (syn: krugovidnaya alopesi, alopesi areata, alopesi skallethet, Pelada.) - en sykdom som kjennetegnes ved forekomsten av runde eller ovale ildsted skallethet med klare grenser og utad intakt hud. Begrensede former for sykdommen kan utvikles for å fullføre håravfall på hodebunnen (total alopecia) og håravfall gjennom hele kroppen (universell alopecia).

Pasienter med sirkulær alopecia (CO) utgjør ca. 2% av de dermatologiske pasientene. Representanter for begge kjønn er like utsatt for denne sykdommen med en økning i forekomsten mellom 20 og 50 år.

Årsaker til sirkulær alopecia

Årsaken til sirkulær alopecia er fortsatt ikke etablert. Et bredt spekter av samtidige sykdommer og uforutsigbarhet av dagens gjør det mulig å vurdere sirkulær alopeci som et heterogent klinisk syndrom, i utviklingen av hvilke følgende faktorer spiller en viktig rolle:

1. Emosjonell stress av de fleste forfattere er sett på som en viktig utløsningsfaktor, i hvert fall for enkelte tilfeller av sykdommen. Denne oppfatningen er basert på kliniske observasjoner der stresset førte til utbruddet av sirkulær alopecia og dens gjentakelse, samt på effektiviteten av hypnoterapi og søvnbehandling. Et forsøk på å objektivt vurdere pasientens psykologiske status viste tilstedeværelse av abnormiteter hos 90% av pasientene, og i 30% av dem kunne psykiske lidelser være årsaken til sykdommen eller ha en negativ effekt på kurset. Det bør bemerkes. At evalueringen av resultatene av slike studier er svært vanskelig, siden stress nesten naturlig opptrer igjen på grunn av hårtap. Pasienter med sirkulær alopeci utvikler et inferioritetskompleks, en tendens med introspeksjon og et behov for konstant oppmuntring. En slik tilstand i psykiatrisk praksis kalles dysmorfofobi, det vil si frykt for å miste sitt vanlige utseende, som bør tas i betraktning når man foreskriver behandling.
2. Infeksjon. Det er tilfeller av utseendet av sirkulær alopecia etter akutte smittsomme sykdommer. Mange, for det meste innenlandske, anerkjenner forskere rollen som foki for kronisk infeksjon (karske tenner, periapiske granulomer, bihulebetennelse, frontalitt, otitis, etc.). Imidlertid er det fortsatt ingen pålitelige bevis på at deres kombinasjon med sirkulær alopecia ikke er tilfeldig.
3. Fysisk traume, som infeksjon, kan være en potensiell årsak til sykdommen. Under påvirkning av fysisk stress kan celler produsere varmestokkproteiner som spiller en viktig rolle i den utviklede immunresponsen.
4. Genetiske faktorer. Hyppigheten av sirkulær alopecia i en familiehistorie er 4-27%. Det er rapporter om en sirkulær alopecia i tvillinger, med noen par som utvikler sykdommen på samme tid. En mening er uttrykt om den autosomale dominerende typen arv med forskjellig penetrering av genet. Rollen av raseforskjeller er ikke utelukket: blant japansk beboere på Hawaii-øyene er sirkulær alopecia en hyppig sykdom.

Kombinasjon alopecia areata sirkel atopiske sykdommer (atopisk dermatitt, bronkial astma) studerte fra 1948 forekomsten av denne kombinasjonen, ifølge forskjellige forfattere, varierer fra 1% til 52,4%. Japansk lege T. Iked identifiserte 4 typer sirkulær alopeci, blant annet atopisk forekommer mest ugunstig, i 75% tilfeller som fører til total skaldethet.

Studiet av assosiasjoner med alopecia areata genene til hovedhistokompatibilitetskompleks (HLA), så vel som resultatene av en studie av genet polymorfismer av interleukin 1 reseptor-antagonist, antyder genetisk heterogenitet av sykdommen, noe som kan forklare den kjente leger klinisk polymorfisme av alopecia areata.

Pathogenese av sirkulær alopecia

De fleste klinikere støtter hypotesen om en autoimmun karakter av sirkulær alopecia. Søket etter argumenter som bekrefter hypotesen, utføres i tre retninger: identifisering av kombinasjoner med autoimmune sykdommer, studiet av immunitetens humoral og cellulære linker.

Kombinasjon med autoimmune sykdommer. Den vanligste beskrivelse av alopecia areata kombinasjon med thyroid sykdom, men tallene som karakteriserer dens frekvens varieres over et vidt område (8-28%). Det finnes mange rapporter om tilfeller av alopecia areata kombinasjon med pernisiøs anemi, vitiligo, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt, autoimmune sykdommer i testiklene og mange andre sykdommer av autoimmun karakter.

Det er kjent at pasienter med Downs sykdom er utsatt for ulike autoimmune sykdommer. Sirkulær alopeci hos disse pasientene oppstår 60 ganger oftere enn hos andre psykisk forsinkede personer. Nesten halvparten av pasientene med Downs syndrom har totalt eller totalt alopeci.

Staten av humoral immunitet. Studien av ulike organspesifikke autoantistoffer ga motstridende resultater, noe som kan forklares av det forholdsvis små antallet pasienter som er undersøkt, og av forskjeller i undersøkelsesmetoder. Således, i serum hos pasienter med alopecia areata identifiserte antistoffer mot skjoldbrusk mikrosomale strukturer, glatte muskler, gastriske parietalceller, antinukleære antistoffer og reumatoid faktor. Det er viktig å huske at et lavt nivå av autoantistoffer som ikke har noen skadelige virkninger, regnes som normen og finnes hos de fleste.

Den første direkte henvisning til muligheten for autoimmune mekanismer for alopecia areata studert i senere år med fremvekst av nye fakta, bevis for tilstedeværelsen av autoantistoffer til hårsekkene i 90-100% av pasienter med alopecia areata, nivået for påvisning av antistoffer var betydelig høyere enn i kontrolldyrene.

Videre har forskjellige autoantistoffer av klasser IgM og IgG blitt funnet ut til flere antigener av hårsekk.

Tilstand for cellulær immunitet. Kontroversielle data ble også oppnådd i studien av den cellulære lenken av immunitet. Det totale antall sirkulerende T-celler er karakterisert som redusert eller normalt; Antall T-suppressorer er redusert, normalt og til og med forhøyet. Ulike funksjonelle forstyrrelser av T-lymfocytter er også avslørt.

Direkte bevis for autoimmun opprinnelse er alopecia areata påvisning lymfocyttiske infiltrater inne i hårsekken, og som omgir den, så vel som klynger av Langerhans-celler i peribulbarnoy område. Ved behandling av pasienter med kontaktallergener eller minoksidil under hårgenvekst, reduseres antall T-celler i peribulbar-sonen, og hvis terapien forblir ineffektiv, forblir den den samme.

Forsøk på å identifisere antistoffer mot komponentene i follikkelen i hodebunnen har ikke vært vellykket.

I aktive sentre av sirkulær alopecia ble ekspresjon av HLA-DR antigener på epitelceller i pre-cortex-matrisen og hårets vagina oppdaget; dette betraktes som en mekanisme hvor celler presenterer sine spesifikke overflateantigener til sensitiserte T-inducere.

Således, alopecia areata, ser ut til å tilhøre en gruppe av organspesifikke autoimmune sykdommer, slik det fremgår av genetisk predisposisjon, økte påvisningen av antistoffer og organspesifikke sykdommer i T-celle regulering av immunrespons. Imidlertid, da de aktuelle antigenet ikke er satt, er det fortsatt uklart hvorvidt de berørte normale bestanddeler av hår (melanocytter, ksratinotsit. Papilla celler) eller immunsystemet reagerer på pre-skadet hår follicle vev. I tillegg, i motsetning til de fleste autoimmunsykdommer, alopecia areata til nå ikke kunnet påvise antistoffer mot komponenter av follikler i hodebunnen. Søket etter slike bevis er ekstremt lovende.

Hvis slike bevis presenteres, vil sirkulær alopecia bli unik blant autoimmune sykdommer på grunn av ikke-destruktiv endring i målorganet.

Det bør nevnes at en liten del av dermatologene utfordret den autoimmune genese av sirkulær alopeci uten å nekte immunforsvaret til sykdommen. Grunnlaget for denne oppfatningen var identifikasjonen av gener som koder for cytomegaloviruset (CMV) i huden, mens hos raske mennesker ikke var detektert uttrykk for disse genene. Forfatterne mener at tilstedeværelsen av CMV i hårsekkene forårsaker en immunrespons som fører til vevskader. Denne hypotesen har absolutt behov for bevis, men muligheten for at målets opprinnelse påvirkes av en ekstern kilde, blir ikke refludert av seg selv.

Patofysiologi og patomorfologi

Det er fastslått at starter med alopecia areata for tidlig inntrengning av follikler i telogen fase er dannet i sentrum av herden, etterfulgt av sentrifuge spredt prosess i form av en divergerende bølge. Forholdet mellom anagen og telogenhår varierer mye, avhengig av stadium og varighet av sykdommen (normal A / T = 9: 11). Som resultatene av histologisk undersøkelse viste, i de tidlige stadier av sirkulær alopecia, er de fleste follikler i telogenfasen eller sen katagen; noen få follikler i anagenfasen ligger i dermis på et høyere enn normalt nivå. Utvikling av hårsekken med alopecia areata stopper anagene III, når den indre rot skjede tar en konisk form, og differensierte kortikale celler viser ingen tegn til keratinisering. Ekstremt sterk histologiske trekk er nærværet av en tett lymfocyttisk infiltrere peribulbarnogo intrafollikulyarnogo mer uttalt i de tidlige trinn av skallethet og bestående hovedsakelig av T-celler og Langerhans-celler. Noen ganger tar infiltrasjonen også den øvre, uendrede delen av hårfollikelet i fasene av anagenet eller telogenet. Som nevnt ovenfor er infiltratet løst når hårvaksjonen gjenopptas. Antall hårfollikler i den formede herden minker. Sekretoriske aktivitet i talgkjertlene er redusert med økende tid av sykdom. Noen ganger fører et langvarig forløb av sykdommen til hårfollikelens død og irreversibelt hårtap. Det er mulig at i disse tilfellene faller de patogenetiske mekanismene sammen med de i en pseudo-peloid. Histologisk undersøkelse av den berørte huden hjelper til med å oppdage atrofiske endringer.

Karakteristisk for sirkelformede alopecia-brudd på strukturen av hårakselen er velkjente. Pathognomonic tegn er håret i form av utropstegn, som imidlertid ikke alltid er tilstede. Det er et hår med en clavatform ca 3 mm lang. Den distale enden av dette håret er delt; Ned fra hårets spiss er kegleformet tykkere, hårets pære reduseres i størrelse, men i andre henseender er det normalt. Når hårveksten gjenopptas, produseres follikler som produserer flere tynne stenger.

Et stort bidrag til studien av patologiske forandringer i follikkelen ble laget av en gruppe forskere ledet av A. Messenger. Det har blitt vist at keratinocytter i den keratogene sone er skadet i fokus av sirkulær alopecia i anagenic follicle. Elektronmikroskopi har blitt fastslått at ikke-spesifikk skade på matriseceller av den øvre pol av dermal papilla, og cellene keratogennoy sone. Cellene og matrisen prekortikalnogo keratogennoy sone viste ekspresjon av HLA-DR antigener, noe som tyder på at disse delene av follikkelen er det primære målet i alopecia areata. Forfatterne foreslo en hypotetisk modell som forklarer dannelsen av hår i form av utropstegn og ikke-destruktiv natur av sykdommen.

Essensen av hypotesen er at, på grunn av skade, avhengig av dens alvor, kan follikler reagere på tre forskjellige måter. Alvorlig skade skader og svekker håret i den keratogene sone, noe som tvinger follikelet til å gå inn i catagenfasen, og deretter telogenet. Slike hår brytes av når deres keratogene sone når overflaten av huden. Det er dette håret som senere ligner utropstegn. En annen follikel kan gå på tid til den normale catagenfasen og deretter telogen og falle ut med en vanlig bulavatlampe. Slike follikler i den nye syklusen produserer dystrofisk hår. Og til slutt er noen follikler sannsynligvis skadet så ubetydelig at, til tross for utseende av dystrofiske forandringer, blir anagenfasen ikke avbrutt.

Symptomer og løpet av sirkulær alopecia

Sykdommen begynner med det plutselige utseendet på et avrundet fokus på alopecia, som ved et uhell merker enten pasienten selv, eller (koppen) - hans slektninger eller en frisør. Subjektive følelser, som regel, er fraværende, men noen pasienter merker økt følsomhet i huden eller parestesi, som ligger foran fokusets opprinnelse. Hensens grenser er klare; huden i den er glatt uten betennelse og peeling, noen ganger en testig konsistens og er lettere enn det er sunt i brettene; hårsekkens munn bevares. Noen ganger i begynnelsen av alopecia er huden litt hyperemisk. I motsetning til pseudo-pellet er det mangel på hudatrofi og individuelle hårbunter i sentrum av fokuset på alopecia. I det fremskredende scenen er det friskt å se håret på kantene av brannen. Karakteristisk for utseendet til oksen i form av utropstegn. Den videre sykdomsforløpet er uforutsigbar. Noen ganger innen få måneder er veksten av håret i kjeden fullstendig restaurert. Nye foci kan vises ved forskjellige tidsintervaller. Individuelle foci kan raskt fusjonere på grunn av det diffuse tapet av hår som skiller dem. Kanskje diffust hårtynning uten å danne fokus på alopecia. Det er tilfeller da sykdommen begynte med et diffust hårtap og førte til total skallethet innen 2 dager. Oppløsningen av en av fociene kan kombineres med et progressivt tap av hår i et annet ildsted. Sikkerhetssirkulær alopecia som oppstår etter traumer er beskrevet.

I 60% av tilfellene forekommer de første foci i hodebunnen. Det er også mulig håravfall i området av skjegget, spesielt merkbar i mørkhårede menn. I mange tilfeller slipper sirkulære øyenbryn øyebryn og øyevipper, noen ganger er dette den eneste manifestasjonen av sykdommen. Det er mulig å delvis eller helt miste det tuftede håret på bagasjerommet og håret faller ut i aksel- og kjønsregionen.

Gråt hår med sirkulært hårtap er vanligvis ikke involvert i den patologiske prosessen. Hvis grå hår dominerer, så med det plutselige utfallet av alt pigmentert hår, kan det oppstå et falskt inntrykk at personen har blitt grå i flere dager. Det nylig voksende håret er først tynt og blottet for pigment og oppnår bare gradvis normal tykkelse og farge. Bunser av voksende grått hår ligner et bilde av en polio. Fakta foreslo at melanogenese er målet for sirkulær alopecia. Når det gjelder skjebnen til melanocyttene selv i de berørte hårsekkene, uttrykkes det ulike meninger: Noen forfattere bemerker deres forsvinner, andre klarer å oppdage dem. Pigmentære lidelser i voksende hår skyldes trolig ufullstendig melanocytaktivitet i tidlig anagen. Det ble etablert at aktiviteten til melanocytter korrelerer med differensiering av kortikale celler, og kanskje avhenger av den. Synspunkten er uttrykt at sirkulær alopeci er en sykdom av differensierte kortikale keratinocytter, derfor er folliklen, som er i telogenfasen, involvert i den patologiske prosessen; Dette forklarer også sykdommens ikke-destruktive natur.

Øyeendringer. Forstyrrelser i det pigmentering alopecia areata kan dreie seg ikke bare de melanocyttene i hårsekkene, men også øynene til pigmenterte celler (iris fargeendringer fra brunt til blått;. Marianum atrofi av retinalt pigmentepitel, pigment hyperplasi, hyper- og hypo- retinal et al). Endringer i øyets pigmentsystem med sirkulær alopecia ligner de i vitiligo. Forholdet mellom sirkulær alopecia og katarakt diskuteres.

Negleendringer forekommer hos 10-66% av pasientene som lider av sirkulært hårtap. Spiker dystrofi platinok, kan vise deres sterkt forskjellige modifikasjoner: punctate depresjoner, tynning og skjørhet, langsgående stripedanningsmotvirkende, Koilonychia (konkave skje-formet spiker), spiker fortykningsmidler, onycholysis (partiell separasjon fra neglesengen) onihomadezom (total separasjon fra neglesengen).

Klassifisering av sirkulær alopecia

En enkelt klassifisering av sykdommen eksisterer ikke. Avhengig av lesjonens område, utmerker seg følgende kliniske former for sirkulær alopeci.

Fokal alopeci er preget av utseendet på en eller flere store, opptil flere cm i diameter, fokalitet av alopecia i hodebunnen eller i bunnsveksten. Innen få måneder kan veksten av håret i kjeden bli fullstendig restaurert. Ved ugunstig sykdomsforløp kan alopecia areata bli subtotal, total og universell.

Subtotal alopecia er diagnostisert med små hårvekstområder som gjenstår i hodebunnen; for total karakteristisk det totale fraværet av hår på hodebunnen. Universell (ondartet) alopeci er preget av mangel på hår på alle steder av hår.

Den ovennevnte klassifisering mangler åpenbart kvantitative parametere for evaluering av lesjonens område, noe som i stor grad kompliserer den komparative evalueringen av de publiserte kliniske dataene. Fylling av dette åpenbare gapet, amerikanske dermatologer med mange års erfaring med å undersøke problemet (Olsen E. Et al.) Foreslåtte kriterier for å kvantifisere graden av alopecia. Forfatterne fokuserer på tilstanden av terminal hår i hodebunnen, ta hensyn til de viktigste kliniske formene av sykdommen (brennpunkt, total, universell).

Flere metoder for å estimere arealet av alopecia er blitt foreslått:

1. Mentalt dele hodebunnen i 4 kvadranter. Beregn prosentandelen av totalarealet av alopecia. Arealet av hver kvadrant er 25% av hodebunnen.
2. Hvis det totale arealet på alle sider er 100%. For eksempel, hvis håret mangler med 1/4 (25%) av nakkestøtten, er området av hele hodebunnen 0,25 x 24% = 6%. Hvis i samme pasient opptar 40% av toppunktet i alopecia, vil dette være 0,4 x 40% = 16% av hodebunnen. Dermed er totalarealet av alopecia i denne pasienten 6% + 16% = 22% av hodebunnen, eller S, i henhold til den foreslåtte klassifiseringen.
3. Med subtotal alopecia kan det være lettere å vurdere området av hodebunnen med det bevarte håret. For eksempel opprettholdes hårvekst på 8% av hodebunnsområdet; dermed er det totale arealet av lesionssenteret 92% (S4a).
4. Det er lett å tegne lommer på diagrammet; denne metoden gjør det lettere å dokumentere plasseringen og størrelsen på utbruddene. Hvis fociene er tallrike og spredte, er det praktisk å bruke bildeanalysatoren til å bestemme området for lesjonen.

Hver lege har rett til å bruke metoden som synes mer praktisk for ham, men den valgte metoden skal bli standard for å vurdere graden av skalpeskader hos alle pasientene i denne studien.

S (hodebunn). Hårtap på hodebunnen.

• S0 = hår lagret
• S1 = 25% av hårtap
• S2 = 26% -50% av hårtap
• S3 = 51% -75% av hårtap
• S4 = 76% -99% av hårtap
  • Sa = 76% -95% av hårtap
  • Sb = 96% -99% av hårtap
• S5 = 100% hårtap

I (kroppen). Hårtap på andre deler av kroppen.

• B0 = hår lagret
• B1 = delvis hårtap
• B2 = 100% håravfall

N (spiker). Bytte av spikerplater.

• N0 = ingen
• N1 = delvis endret
• a = dystrofi / trachionychia av alle 20 spikerplater

Terminologi:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Begrepet er anbefalt for bruk i total alopecia, ledsaget av delvis hårtap på stammen.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Med subtotal alopecia i hodebunnen, så vel som i nærvær av hår eller hårhår, gjelder ikke termer AT, AT / AU og AU.

Ifølge klassifiseringsforfatterne vil bruken av disse standardene gjøre evalueringen av kliniske data mer objektiv, noe som vil lette samarbeidet mellom leger som studerer problemet med sirkulær alopecia.

I tillegg til sykdomsformene, kjennetegnet ved lesjonens (og dermed alvorlighetsgraden) er det to andre kliniske varianter av sirkulær alopecia:

Ophiasis (serpentin, ribbonlignende form) manifesteres av hårtap i oksipitalt område og spredning av lesjonen langs periferien av hodebunnen til auriklene og templene. Denne form for alopecia kombinerer ofte med atonisk tilstand og er svært torpid i terapien.

Flekk (mesh, psevdosifiliticheskaya) formen av sykdommen er karakterisert ved utseendet av små nett, flere mm i diameter, sammenhengende foci av hår tap spredt over forskjellige deler av hodet. Som den forrige, er denne form for sirkulær alopecia prognostisk ugunstig.

Av stor interesse er den patogenetiske klassifikasjonen (T. Ikeda), som tar hensyn til den samtidige kliniske patologien og prognosen av sykdommen. Forfatteren identifiserer 4 hovedtyper av sirkulær alopeci (hyppigheten av tilfeller som er karakteristisk for Japan er gitt).

• Type I. Den vanlige typen. Karakterisert av fremkomsten av runde foci av alopecia. Det forekommer hos 83% av pasientene, forekommer hovedsakelig i alderen 20 til 40 år og slutter på mindre enn 3 år. I noen foci vokser håret i de første 6 månedene. Total alopecia utvikler seg bare i 6% av tilfellene.
• Type II. Atopisk type, forekommer hos 10% av pasientene. Sykdommen oppstår hos barn som lider av bronkial astma, atopisk dermatitt eller polynomi, og er preget av et maske mønster av hårtap eller utseendet på individuelle avrundede foci. Individuelle foci varer vanligvis mer enn et år. Den totale varigheten av sykdommen er opptil 10 år eller mer. Totalt alopecia forekommer hos 75% av pasientene.
• Type III. Prehypertensiv type (4%) forekommer hovedsakelig hos unge mennesker hvis foreldre lider av hypertensjon. Det er preget av en rask strøm, et maske mønster av hårtap. Forekomsten av total alopecia er 39%.
• Type IV. Blandetype (3%); sykdomsutbruddet er eldre enn 40 år, kurset er langt, men totalt sett går alopecia kun i 10% av tilfellene.

Generelt ble denne klassifiseringen godkjent av forskere i en rekke land, selv om forfatterens identifisering av en prehypertensive type sykdom ikke ble støttet

Sirkulær alopeci kjennetegnes derfor av en rekke kliniske former kombinert med arvelig og autoimmun patologi, smittsomme sykdommer; Miljøfaktorene er ikke utelukket.

Til tross for den uforutsigbarhet strømnings alopecia areata, kan det hevdes at prognosen er verre når en i prepubertale perioden, særlig i nærvær av atopi ved ofiaze, samt deteksjon av høye titere av antistoffer mot komponenter av skjoldbruskkjertelen og kjerner av leukocytter. Selv om den første forekomsten av alopecia areata ikke er assosiert med atrofi av hårsekkene en lang sykdomsforløpet kan etter hvert føre til dystrofiske endringer follikler og deres død. Denne prosessen, som med pseudo-bekken, er ikke ledsaget av synlig betennelse i huden. Histologisk undersøkelse bidrar til å identifisere de dannede atrofiske endringene.

Diagnose av sirkulær alopecia

Diagnose av sirkulær alopecia presenterer vanligvis ingen problemer. Ved undersøkelse bør man være overbevist om fraværet av inflammatorisk erytem, eksdysis, atrofi, telangiektasi og andre hudforandringer. Diagnosen kan verifiseres ved å undersøke håret, som i fremdriften er lett epilert fra sonen som omgir utbruddet. I sonen av rystende hår, telogen og dystrofisk hår, samt hår i form av et utropstegn, blir lett identifisert når de ses med forstørrelsesglass eller under et mikroskop ved lav forstørrelse.

Det er også nødvendig å inspisere vekstområdet av skjegg, bart, øyebryn, øyenvipper og hele huden for påvisning av lommer av sirkulær alopeci, som ikke er lagt merke til av pasienten. Du bør være oppmerksom på tilstanden til neglene, da deres dystrofiske forandringer betraktes som et prognostisk ugunstig tegn.

Gitt at vellykket behandling avhenger av hvor fullt identifisert og korrigert de sannsynlige etiologiske og patogenetiske faktorene, bør pasienten med et sirkulært hårtap undersøkes nøye.

Spesiell oppmerksomhet bør settes på søket etter foki av kronisk infeksjon, primært odontogene og ENT-organer, for hvilke bruken av røntgendiagnostiske metoder (orthopantomogram, Rg-gram paranasale bihule). Det er også nødvendig å ha en ultralyd av bukorganene, og hos kvinner, et lite bekken. Undersøkelsen og evalueringen av resultatene utføres med deltagelse av spesialister i den aktuelle profilen.

For å identifisere andre interkurrente sykdommer og forstyrrelser som krever en vurdering hemogram, biokjemiske parametre for blod, koagulasjon, metabolitter av skjoldbruskkjertelen og binyrebarken, studiet av immunstatusen, Rg-gram sella, EEG. Mange pasienter trenger konsultasjon av en endokrinolog og kvinner - og en gynekolog-endokrinolog.

Differensial diagnostikk

Først av alt er det nødvendig å utelukke cicatrical baldness, eller tilstanden til pseudo-bekkenet, som er det endelige symptomet på en rekke hudsykdommer i hodebunnen. Overflaten av huden i alopecia med pseudapelad er jevn, hvit, skinnende, uten hudmønster og hårfollikkens munn. Atrophied områder synker, ikke komprimert. Innenfor foci kan enkelte hår eller hårbunter beholdes.

Mykose i hodebunnen skal utelukkes i eksistens av ecdysis, hyperemi, knust hår (inkludere lavkornede "svarte flekker"), infiltrering og cicatricial focal alopecia. Til dette formål benyttes inspeksjon under en kvikksølvkvartelampe med trefilter og mykologisk undersøkelse av endret hår og skalaer.

Tilstedeværelsen av et stort antall små, 1-1,5 cm i diameter, ukorrekt formet foci av hårfjerning, som minner om "pels, spist av en mølle", bør foreslå sekundær syfilis; I slike tilfeller bør andre kliniske manifestasjoner av denne sykdommen undersøkes og serologisk undersøkelse av blodet utføres.

Trichotillomania - en nevrotisk tilstand der pasienten selv trekker ut håret - kan presentere visse diagnostiske vanskeligheter. Med trichotillomania er foci av alopecia bisarre konturer, med ujevne konturer, samtidig som en del av håret holdes innenfor sine grenser. Dystrofisk hår og hår i form av utropstegn er fraværende, da det ikke er noen sone av rystende hår.

Akutt diffust håravfall med alopecia areata er vanskelig å skille fra diffuse telogen hår tap som oppstår etter mottak av en rekke legemidler, strålebehandling, forgiftning mshyakom, kvikksølv osv. Rapport fra håret syklus kan utvikles på grunn av smittsomme sykdommer som ledsages av feber (mer enn 39 ° C) forgiftning (sekundær syfilis, HIV-infeksjon, etc.). Diagnosen av sirkulær alopecia er bekreftet ved tilstedeværelse av dystrofisk hår og hår i form av utropstegn. I alle tilfeller av diffus hårtap, er det nødvendig med en serologisk test for å utelukke syfilis og HIV-infeksjon

Alopecia areata kan være offisiell og oppstå som følge av overdreven hårforlengelser ved vikling på hårkrøller, curling hot tongs, drapering ("hestehale"), etc.

Uttales alopeci kan utvikle seg med medfødte dystrofier av hårakselen (monitriks, trichotortosis, etc.), som oppdages ved fødselen av et barn eller utvikles i løpet av de første årene av livet. Korrekt diagnostisering av disse sjeldne sykdommene bidrar til anamnese, påvisning av ødelagt hår og identifisering av feil i stangen med en forsiktig mikroskopisk undersøkelse. Med sirkulær alopecia er det ingen forandring i håret.

Behandling av sirkulær alopecia

Hittil har det ikke blitt funnet en universell, trygg for menneskelig medisin, som permanent vil redde pasienten fra den sirkulære alopecia.

Så, til rapporter for den høye effektiviteten av forskjellige verktøy ved behandling av en konvensjonell type skallethet (klassifisering T. Ikeda), må behandles meget kritisk, fordi uten behandling av sykdommen er tilbøyelige til selv-remisjon, og bare 6% av pasientene utviklet total alopesi. Samtidig forekommer atopisk type sirkulær alopeci, til tross for behandling, totalt alopeci hos 75% av pasientene. Den virkelige effektiviteten til den anvendte midlet kan kun påvises ved en stabil suksess i behandlingen av total og universell alopecia - tradisjonelt resistent mot terapiformer av sirkulær alopecia.

Erfaring viser at torpiditet for terapi og en ugunstig prognose er mulig under følgende forhold:

• familiens historie av sykdommen
• samtidig atopisk tilstand
• kombinasjon med autoimmune sykdommer
• sykdomsutbrudd før pubertet
• hyppige tilbakefall
• ophyza, totale og universelle former for sirkulær alopecia
• kombinasjon med alvorlig dystrofisk lesjon av nagelplater
• prolaps av ny voksende løse hårsekk

Terapi bør være omfattende og så individuell som mulig. Behandlingsformål må innledes med en nøye undersøkelse av pasienten for å oppdage og korrigere samtidige sykdommer og forstyrrelser i bakgrunnen (foci av infeksjon, psykogene faktorer, nevrotransmitter, og mikrosirkulasjonsendringer hemorheological; gipertepzionno-hydrocephalus syndrom, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5],