Mekanismen for resistens av immunceller mot HIV er avslørt

Makrofagceller, ved å frigjøre et immunbristvirus, begrenser deres tilgang til ressursene som viruset må reproducere. Men denne strategien har sine ulemper: Et sultevirus skjuler i makrofager, unngår immunitetsdeteksjon og antivirale medisinasjonsangrep.

Tror ikke at immunceller er helt forsvarsløse mot immunbristviruset. Forskere har lenge visst at noen celler overgir seg lett under angrep av HIV, mens andre tvert imot sta motstand og ikke engang lar viruset gå. Det vil si at noen av immuncellene har en slags hemmelig våpen, og forståelse av mekanismene i sitt arbeid vil være svært nyttig når man oppretter antivirale legemidler.

For en tid siden fant forskerne protein SAMHD1, som ikke tillater HIV å infisere makrofager og trommeimmunceller. I en ny artikkel publisert i tidsskriftet Nature Immunology, beskriver forskere fra Medical Center of University of Rochester (USA) virkemekanismen til dette proteinet.

Viruset, som rammer cellen, bruker for å kopiere sine egne DNA-cellulære ressurser, det vil si deoksyribonukleotider, hvorav noe DNA består og som trengs av cellen og virussen. Det viste seg at SAMHD1-proteinet ødelegger intracellulære deoksyribonukleotider, frarøver viruset av muligheten for reproduksjon. Vi kan si at viruset i makrofager er sultende, hvis vi ikke mener med sult å bety energiressurser, men byggematerialer som er nødvendige for reproduksjon av genomet.

Funksjonen av makrofager er, som kjent, slukning av smittsomme stoffer og infiserte celler. Men i tilfelle å spise viruset, er det fare for at det begynner å formere seg i makrofagen som har spist det. Derfor har disse immuncellene utviklet en mekanisme som frarøver virusene av ressurser til å reprodusere. Sant med HIV virker det ikke så godt som vi ønsker. Viruset av AIDS ved hjelp av makrofager som et lagringskammer: ute av stand til å formere seg i dem, men er han i stand til å ri av vanskelige tider i makrofag, unnvike både påvisning av immunsystemet så vel som på medikament angrep. Forskere tar hensyn til paradokset forbundet med ulike former for HIV-viruset. HIV-2, i motsetning til HIV-1-protein, kan SAMHD1 av og stille formere seg i makrofager, men det er mindre virulent enn HIV-1, som må være pasient og vente ukjent hva.

Forklarer dette paradokset, foreslår forskere følgende. Fanget i de vanskelige omstendighetene rundt HIV-1 er sterkt ser ut, som er - får carte blanche til alle slags mutasjoner: kanskje noen snill og hjelp til å takle ressursbegrensninger. Samtidig viruset er beriket med et sett av mutasjoner som øker dens medikamentresistens, noe som gjør det enda mer usynlig for kroppens systemer, og så videre D.. Det er på grunn av sult rasjoner virus enda mer flyr inn i en rase, og her er det vanskelig å si til et sted hvis det viser seg at evnen til makrofager å sulte sine fanger. Imidlertid er koblingen mellom økt virulens av viruset og dets sultestreiker inne makrofager lenge i hypotese krever ekstra eksperimenter for å bekrefte.